急性心肌梗死特征的诊断与治疗原则

急性心肌梗死(Si)的诊断及治疗，心内科第一页，共八十六页。第二页，共八十六页。第三页，共八十六页。第四页，共八十六页。内(Nei)容

1急性心肌梗死的定(Ding)义和背景

2急性心肌梗死的分类和发病机制

3急性心肌梗死的病理和病理生理

4临床表现

5实验室检查

6诊断和鉴别诊断

7治疗第五页，共八十六页。心肌梗死危(Wei)害性1/3病人没有症状，仅体检时发现1/3病人在(Zai)院外死亡，没有机会见到医生1/3病人有症状，有机会到达医院血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗血流动力学不稳定，死亡率50-80%一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡存活病人预后第六页，共八十六页。2007年著名相(Xiang)声演员侯耀文死于2005年著名小品演员高秀敏(Min)死于2006年一代相声宗师马季死于心肌梗死第七页，共八十六页。急性心(Xin)肌梗死的定义Acutemyocardialinfarction定义(Yi)——心肌缺血坏死冠脉病变基础——冠脉血供急剧减少或中断——心肌严重而持久缺血——心肌坏死第八页，共八十六页。心肌(Ji)梗死的背景管腔(Qiang)狭窄阻塞冠状动脉粥样硬化血管痉挛心肌缺血缺氧心肌梗死第九页，共八十六页。心肌梗死属于冠心病的一(Yi)种1979年WHO将CHD分为五大(Da)类型：无症状性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血性心肌病猝死

第十页，共八十六页。ST段抬(Tai)高性心肌梗死ST-segmentelevationmyocardialinfarctionSTEMI非ST段抬高性心肌梗(Geng)死NoneST-segmentelevationmyocardialinfarction

NSTEMI心肌梗死分类和发病机制第十一页，共八十六页。心肌梗死(Si)的分类和发病机制ST段抬高性(Xing)心肌梗死非ST段抬高性心肌梗死第十二页，共八十六页。心(Xin)肌梗死的分类和发病机制FusterVetalNEJM1992;326:310–318DaviesMJetalCirculation1990;82(SupplII):II–38,II–46脂质池巨噬细胞内部张(Zhang)力外部切变力裂隙大裂隙小裂隙Mural血栓

(不稳定性心绞痛/

非ST段抬高性心肌梗死)阻塞性血栓

(ST段抬高性心肌梗死)动脉粥样硬化斑块斑块破裂血栓动脉粥样硬化血栓形成的样例第十三页，共八十六页。心肌梗(Geng)死的发病机制第十四页，共八十六页。急(Ji)性心肌梗死的病理冠状动脉病(Bing)变心肌病变第十五页，共八十六页。第十六页，共八十六页。第十七页，共八十六页。二、心肌(Ji)病变：显微镜下病变出现较早，冠脉闭(Bi)塞后20~30min：少数心肌开始坏死1~2h：多数心肌凝固性坏死6h~1d：间质充血、炎细胞浸润2d~1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶1w~2w：坏死组织吸收、纤维化6w~8w：癍痕愈合肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后第十八页，共八十六页。正常心肌(Ji)纤维第十九页，共八十六页。2h后，心肌凝(Ning)固性坏死第二十页，共八十六页。6h后，间(Jian)质充血、水肿第二十一页，共八十六页。3d后，肌纤维溶解、炎(Yan)细胞浸润第二十二页，共八十六页。3w后，肉芽组织增生、纤(Xian)维化第二十三页，共八十六页。急性心(Xin)肌梗死的病理生理AMI引起的心力衰(Shuai)竭称为泵衰竭心功能按Killip分级I级：无明显心力衰竭II级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野III级：急性肺水肿，满肺啰音IV级：心源性休克泵衰竭最严重的类型：急性肺水肿+心源性休克

第二十四页，共八十六页。心(Xin)室重塑（remodeling）AMI后重要的病(Bing)理生理变化：梗死节段变薄、非梗死节段增厚、室腔扩大、形状变化，收缩功能减退、电活动异常。12小时1周3月第二十五页，共八十六页。一、先兆（心绞痛发作性质改变(Bian)）二、症状

1

疼痛最先出现的症状，特点：持续大于20min

2

全身症状坏死物质吸收所致

3

胃肠道症状迷走神经受刺激、CO

4

心律失常发生率75%~95%，室性早搏最常见

5

低血压和休克有休克表明心肌坏死范围40%

6

心力衰竭持续出汗，皮肤湿凉急性心肌梗死的(De)临床表现第二十六页，共八十六页。AMI临床(Chuang)表现三(San)、体征心浊音界正常或轻度增大HR

S1、S4（+）心包摩擦音心律失常、心衰、休克相应体征急性心肌梗死的临床表现第二十七页，共八十六页。AMI实(Shi)验室检查1心(Xin)电图特征性改变动态改变定位诊断2血清心肌坏死标记物增高3冠脉造影第二十八页，共八十六页。1心电图对心肌梗死有确(Que)诊作用第二十九页，共八十六页。AMI病变与心(Xin)电图关系经(Jing)典观念：T波倒置：心肌缺血ST段抬高：心肌损伤病理性Q波：心肌坏死将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗第三十页，共八十六页。AMI病变与心电图关(Guan)系目前(Qian)观点：ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波心梗因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗将AMI分为STEMI和NSTEMI第三十一页，共八十六页。NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心电图(Tu)变化和治疗措施方面完全相同，唯一区别是前者心肌坏死标志物升高。STEMI有其特(Te)定的发病机制、临床表现、心电图演变和治疗方法。第三十二页，共八十六页。STEMI心电图特(Te)征性改变：面向损伤(Shang)区导联，ST段弓背向上抬高面向坏死区导联，病理性Q波面向缺血区导联，T波倒置NSTEMI心电图改变有2种类型：ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波仅有T波倒置，无病理性Q波第三十三页，共八十六页。STEMI心(Xin)电图动态改变超急性(Xing)型急性型亚急性型陈旧型第三十四页，共八十六页。心(Xin)肌梗死的定位诊断主要根据ST段(Duan)变化出现的导联确定梗死部位广泛前壁：V1~V6导联，也可波及I、aVL导联前间壁：V1、V2、V3导联心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联高侧壁：I、aVL导联下壁：II、III、aVF导联后壁：V7、V8、V9导联右室：V3R，V4R，V5R第三十五页，共八十六页。心肌梗死的(De)定位诊断冠状动脉(Mai)供血范围第三十六页，共八十六页。超(Chao)急性期（早期型）前壁第三十七页，共八十六页。超急期型下侧(Ce)壁第三十八页，共八十六页。段某(Mou)，男，48岁。AMI第三十九页，共八十六页。急性型(Xing)广泛前壁第四十页，共八十六页。急(Ji)性型下壁+右室第四十一页，共八十六页。第四十二页，共八十六页。非ST段抬高性心肌梗死(Si)的ECG表现1、ST段压低>0.5mm2、胸前(Qian)导联T波对称性倒置（≥2mm）3、ST段暂时一过性抬高。(>1mm)4、“正常”心电图胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病人中1—6%有NSTEMI，4%UA。第四十三页，共八十六页。第四十四页，共八十六页。NSTEMI牛(Niu)永福,男,57岁2004-2-2411AM第四十五页，共八十六页。牛永(Yong)福第四十六页，共八十六页。2AMI心肌坏死标(Biao)记物目前使用(Yong)指标：肌红蛋白肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT）肌酸激酶同工酶CK-MB以往使用指标：肌酸激酶CK天冬氨酸氨基转移酶AST乳酸脱氢酶LDH第四十七页，共八十六页。标(Biao)记物升高时间高峰时间恢复时间肌红蛋(Dan)白

2h12h24~48hcTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d

CK-MB

4h16~24h3~4dCK6h24h3~4dAST6~12h24~48h3~6dLDH8~10h2~3d1~2w第四十八页，共八十六页。不同指标特点(Dian)与价值：肌红蛋白：AMI后出(Chu)现最早2小时cTnI、cTnT：特异性最高CK-MB：升高程度能较准确判断梗死范围高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功

第四十九页，共八十六页。急性心肌(Ji)梗死的诊断典(Dian)型临床表现特征性心电图改变心肌坏死标记物

确立CHDAMI诊断三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理

第五十页，共八十六页。AMI鉴别(Bie)诊断心绞痛急性心肌心包炎急性肺动脉栓塞急腹(Fu)症主动脉夹层第五十一页，共八十六页。AMI并发(Fa)症乳头肌功能失调或断裂（发生率最高）心脏破裂（多为左室游离壁、偶为室间隔）栓塞室壁瘤心肌梗(Geng)死后综合征第五十二页，共八十六页。室壁瘤、附壁血(Xue)栓第五十三页，共八十六页。第五十四页，共八十六页。急性心肌梗死(Si)的治疗STEMI治(Zhi)疗原则：尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩小心肌缺血范围。及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌。

第五十五页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗一、监护和一般(Ban)治疗（收住CCU）休息吸氧监测护理阿司匹林波利维：即刻嚼服300mg300mg/d3d75~100mg/d长期第五十六页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗二(Er)、解除疼痛度冷丁或吗啡可待因或罌粟碱硝酸甘油心肌再灌注最根本、最有效解除疼痛的方法：第五十七页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗三(San)、再灌注心肌溶栓疗法介入疗法（PCI）紧急外科手术（CABG）三种再灌注疗法均应在发病12小时内进行，最佳时机为发病6小时内目前观点发病3小时以内，溶栓与介入相当，3小时到12小时，首选介入。第五十八页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗如何尽快恢(Hui)复心肌血液灌注？方式？时间？溶栓：介入：CABG:

第五十九页，共八十六页。1AMI溶栓疗(Liao)法目前国内常用(Yong)三种溶栓药：尿激酶UK链激酶SK重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂rt-PA第六十页，共八十六页。适(Shi)应证1)发病时间<12h，年龄<75岁，心电图相邻2个或2个以上导(Dao)联ST段抬高；或AMI病史+新发LBBB2)以上条件均符合但年龄>75岁，如无其他禁忌证仍应考虑3)以上条件均符合但发病时间>12h，如仍有胸痛并ST段抬高，还应考虑1AMI溶栓疗法第六十一页，共八十六页。禁忌(Ji)证既往任何时候脑卒中史颅内肿瘤4周内活动性内脏出血可疑主动脉夹层严重且未控制的高血压>180/110mmHg正在使用抗凝药或有出血倾向4周内创伤史3周内外科大手术史2周内曾行(Xing)血管穿刺术1AMI溶栓疗法第六十二页，共八十六页。AMI溶栓再通指(Zhi)标直接(Jie)指标：间接指标：抬高的ST段于2h内回降>50%胸痛于2h内基本消失2h内出现再灌注性心律失常CK-MB峰值提前（14h以内）冠状动脉造影达TIMI血流II~III级第六十三页，共八十六页。选择安全高效溶栓剂(Ji)尽早溶栓治疗第六十四页，共八十六页。2AMI介(Jie)入疗法直接PCI(直接PTCA+支(Zhi)架植入):不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI补救性PCI：药物溶栓未成功，立即实施PCI择期PCI：药物溶栓成功，或错过急诊PCI时期，7~10d后进行PCI第六十五页，共八十六页。冠(Guan)状动脉造影（CAG）第六十六页，共八十六页。经皮冠状动脉成形(Xing)术（PTCA）第六十七页，共八十六页。冠状(Zhuang)动脉内支架植入术（STENTING）第六十八页，共八十六页。冠状(Zhuang)动脉搭桥桥血(Xue)管CABG3冠状动脉搭桥术（CABG）第六十九页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗四、消除心(Xin)律失常室早或室速：胺碘酮室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律缓慢心律失常：阿托品II度以上AVB：临时人工心脏起搏室上性快速心律失常依次选用：维拉帕米/地尔硫卓、美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律快慢第七十页，共八十六页。电复(Fu)律临时起(Qi)搏第七十一页，共八十六页。第七十二页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗五、控制(Zhi)休克补充血容量：根据血动学参数调整应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油主动脉内气囊反搏并直接PCI第七十三页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗六(Liu)、治疗心力衰竭吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）硝酸甘油发病24h内禁用洋地黄第七十四页，共八十六页。AMI治(Zhi)疗七、其(Qi)他治疗无禁忌症尽早使用受体阻滞剂早期应用ACEI/ARB极化液疗法溶栓或PCI后低分子肝素抗凝第七十五页，共八十六页。右室AMI处(Chu)理右心衰竭+低血压：补充血容量应用(Yong)正性肌力药：多巴酚丁胺禁用利尿剂第七十六页，共八十六页。心肌梗死缓解期(Qi)治疗1.抗心(Xin)肌缺血治疗2.抗栓治疗3.稳定斑块治疗4.有合并症时使用ACEI类药物

5.内科保守无效,考虑介入或手术治疗第七十七页，共八十六页。UA治(Zhi)疗抗血小板：阿司匹(Pi)林抗凝血酶：肝素（低分子肝素）心肌梗死治疗--抗栓第七十八页，共八十六页。UA治(Zhi)疗他汀类(Lei)及早应用调脂药心肌梗死治疗—稳定斑块立普妥舒降之可定阿乐第七十九页，共八十六页。心肌梗死(Si)缓解期治疗1.抗心肌缺血治疗受体阻滞剂(Ji)2.抗栓治疗阿司匹林3.稳定斑块治疗他汀类药物4.合并糖尿病、心力衰竭、左室功能不全、高血压及心肌梗死后左室功能不全

ACEI类药物

5.内科保守无效介入或手术治疗第八十页，共八十六页。美国CAD治疗指南：

A.aspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）

anti-anginals

抗心绞痛，硝酸类制剂

B.beta-blocker

预防心律失常，减轻心脏(Zang)负荷

bloodpressurecontrol

控制好血压

C.cholesterollowing

控制好血脂

cigarettesquiting

戒烟

D.dietcontrol

控制饮食

diabetestreatment

治疗糖尿病

E.educat