糖尿病急性并发症的个体化救治方案制定

糖尿病急性并发症的个体化救治方案制定演讲人CONTENTS糖尿病急性并发症的个体化救治方案制定精准评估：个体化救治的基石分型施策：基于病理生理的个体化救治路径特殊人群：个体化救治的“差异化考量”动态调整：救治过程中的“实时优化”总结与展望：个体化救治的核心是“以患者为中心”目录01糖尿病急性并发症的个体化救治方案制定糖尿病急性并发症的个体化救治方案制定作为临床一线工作者，我深知糖尿病急性并发症起病急、进展快、致死致残率高，其救治每一步都需“如履薄冰，如临深渊”。近年来，随着糖尿病患病率的攀升，急性并发症的发病模式也呈现复杂化、多样化趋势——年轻患者因暴饮暴食诱发酮症酸中毒的案例逐年减少，而老年合并多种慢性病者的高渗高血糖综合征发病率却显著上升；同一并发症在不同患者身上，临床表现、实验室检查结果甚至预后也可能天差地别。这些变化警示我们：急性并发症的救治早已不是“标准化流程”就能应对的，必须基于患者的年龄、基础疾病、并发症状态、病因诱因乃至社会支持系统，制定“量体裁衣”式的个体化方案。本文将从评估、分型、特殊人群、动态调整四个维度，系统阐述糖尿病急性并发症个体化救治的构建逻辑与实施要点，并结合临床经验分享实践中的思考与感悟。02精准评估：个体化救治的基石精准评估：个体化救治的基石个体化救治的核心前提是对患者病情的“全景式评估”，这不仅是数据的堆砌，更是对疾病本质的深度解读。评估过程需贯穿“从宏观到微观、从静态到动态”的思维，涵盖病史、体征、实验室检查及潜在风险预测四个层面，任何环节的疏漏都可能导致救治偏差。1病史采集：聚焦关键诱因与基础状态病史是评估的“第一窗口”，需重点挖掘三个维度：-诱因追溯：急性并发症的诱因往往具有个体特异性。年轻患者可能因胰岛素泵故障、擅自停药或短时间大量摄入碳水化合物导致酮症酸中毒（DKA）；老年患者则更常因感染（尤其是肺炎、尿路感染）、急性心脑血管事件或服用利尿剂诱发高渗高血糖综合征（HHS）；而长期服用二甲双胍者，若合并肝肾功能不全、脱水或脓毒症，需警惕乳酸酸中毒（LA）的可能。我曾接诊一位72岁患者，因“感冒”自行服用含对乙酰氨基酚的复方感冒药（未控制剂量），同时合并慢性肾功能不全，3天后出现严重乳酸酸中毒——这一案例提醒我们，药物史（尤其是可能影响糖代谢、乳酸清除的药物）和近期生活事件（如饮食变化、应激状态）必须详细记录。1病史采集：聚焦关键诱因与基础状态-基础疾病评估：糖尿病病程、分型（1型还是2型）、既往血糖控制水平（糖化血红蛋白HbA1c）直接影响并发症的严重程度。例如，HbA1c>9%的患者，若突然出现高血糖，更可能合并DKA；而长期血糖控制良好者，急性并发症的诱因可能更隐蔽（如无症状性感染）。同时，需明确是否合并高血压、冠心病、慢性肾病（CKD）、周围神经病变等基础疾病——这些疾病会影响治疗方案的选择（如降压药物调整、造影剂使用禁忌）。-自我管理能力：患者的教育水平、经济状况、家属支持力度等社会因素常被忽视，却直接影响救治依从性。例如，一位独居的老年患者若缺乏胰岛素注射技能，即使血糖控制达标，也可能因操作错误再次诱发并发症；而经济困难者可能无法承担持续胰岛素治疗费用，需在急性期控制后调整为口服药物联合长效胰岛素的方案。2体格检查：捕捉“显性”与“隐性”体征体格检查需兼顾“全身状态”与“局部细节”，重点评估以下内容：-生命体征与意识状态：意识水平是评估病情严重程度的核心指标。DKA患者根据意识状态可分为轻度（清醒）、中度（嗜睡）、重度（昏迷）；而HHS患者常表现为反应迟钝、定向障碍，甚至昏迷（但与DKA相比，其意识障碍通常更严重，与渗透压升高的程度相关）。需注意，老年患者可能因脑萎缩对高渗透压的耐受性“反常增高”，即使渗透压>350mOsm/kg，意识仍相对清晰，这类患者更易因漏诊延误救治。-脱水程度评估：脱水是DKA和HHS的共同病理生理基础，但评估方法需个体化。对于肥胖患者，皮肤弹性减退可能被高体重掩盖，需结合眼窝凹陷、颈静脉充盈度、尿量（需留置尿管精准记录）综合判断；而老年患者因皮肤胶原含量减少，即使轻度脱水也可能表现为明显皮肤皱褶，需避免“过度补液”加重心肺负担。2体格检查：捕捉“显性”与“隐性”体征-并发症筛查：急性并发症常合并其他系统损害，需快速筛查：①心血管系统：心率（DKA患者常因脱水心动过速，但若合并心梗可能表现为相对缓脉）、血压（体位性低血压提示严重脱水）、心电图（有无ST-T改变、心律失常）；②感染灶：重点关注口腔（牙龈炎）、肺部（啰音）、泌尿系统（肾区叩痛）、皮肤（疖肿、足部溃疡）；③神经系统：有无局灶性体征（偏瘫、病理征），排除脑卒中或糖尿病脑病。3实验室检查：构建“动态监测”体系实验室检查是个体化救治的“导航仪”，需根据初步评估结果“靶向选择”，并建立动态监测机制：-必查项目：血糖（快速血糖仪初筛，但需静脉血确诊）、血气分析（评估酸中毒程度，DKA患者需计算阴离子间隙AG）、电解质（尤其血钾，胰岛素治疗前即使血钾“正常”，体内也已严重缺钾）、血酮（β-羟丁酸比尿酮更准确，HHS患者尿酮可能阴性但β-羟丁酸升高）、肾功能（血肌酐、尿素氮，评估脱水程度及是否存在急性肾损伤）、血常规（白细胞计数及分类，判断感染）、渗透压（HHS患者必备，公式：2×(Na++K+)+血糖+尿素氮，若无条件测渗透压，可估算有效渗透压=2×Na++血糖）。3实验室检查：构建“动态监测”体系-个体化补充检查：对于怀疑LA者，需测血乳酸（正常<2mmol/L，LA常>5mmol/L）及肝功能；合并胸痛者查心肌酶、肌钙蛋白；怀疑胰腺炎者查血淀粉酶、脂肪酶；长期服用二甲双胍者，虽不直接导致LA，但需评估乳酸清除率（若肾小球滤过率eGFR<30ml/min/1.73m²，需禁用二甲双胍）。-动态监测频率：根据病情严重程度调整——重度DKA或HHS患者，需每小时监测血糖、每2-4小时监测电解质、血气分析；病情稳定后可延长至每4-6小时一次。例如，某青年DKA患者经胰岛素输注后2小时血糖下降不明显，需立即排查：胰岛素剂量不足？输液通道堵塞？抗胰岛素激素（如皮质醇）分泌过多？动态数据的变化趋势比单次结果更能反映治疗效果。4风险分层：预测病情转归与治疗难度基于评估结果，需对患者进行风险分层，以指导治疗强度和预期管理：-DKA风险分层：根据美国糖尿病协会（ADA）标准，轻度（pH<7.3，血酮>3.0mmol/L，血糖<13.9mmol/L）；中度（pH<7.2，血酮>3.0mmol/L，血糖>13.9mmol/L）；重度（pH<7.1，血酮>5.0mmol/L，血糖>16.7mmol/L，伴休克或意识障碍）。重度患者需进入ICU治疗，中重度患者需警惕脑水肿（尤其是儿童和青少年，死亡率高达20%-40%）。-HHS风险分层：主要依据有效渗透压、意识状态及肾功能：渗透压>330mOsm/L伴意识障碍为高危；渗透压320-330mOsm/L无意识障碍为中危；渗透压<320mOsm/L为低危。高危患者需优先纠正渗透压，避免快速降血糖导致脑水肿。4风险分层：预测病情转归与治疗难度-共病风险叠加评估：合并急性心梗、脑梗死、脓毒症的患者，即使血糖或酮体水平“未达重度标准”，也需升级监护级别——例如，一位CKD4期的DKA患者，因肾小球滤过率下降，酮体和酸中毒纠正速度可能延缓，需延长胰岛素输注时间，并减少补液量（避免肺水肿）。03分型施策：基于病理生理的个体化救治路径分型施策：基于病理生理的个体化救治路径糖尿病急性并发症的病理生理机制各异，救治的核心目标也不同：DKA以“纠酮、降糖、恢复循环”为主；HHS以“缓慢降糖、纠正渗透压”为核心；LA则以“去除诱因、纠正酸中毒、改善组织灌注”为关键。个体化方案需围绕“核心目标”，结合患者特点制定。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治DKA的根本原因是胰岛素绝对或相对不足，导致糖代谢紊乱、脂肪分解增加、酮体生成过多。救治需“补液、胰岛素、补钾、纠酸、诱因处理”五步联动，但每一步的“度”需个体化把控。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治1.1补液：重建循环容量的“量”与“速”补液是DKA救治的“基石”，但补液量、速度、液体种类需根据患者年龄、心功能、脱水程度调整：-补液总量：一般按体重10%-12%计算（成人失水量约为体重的6%-10%），但需个体化。例如，肥胖患者（BMI>30kg/m²）按实际体重计算可能补液过多，需调整为“理想体重+0.4×（实际体重-理想体重）”计算脱水基础量；而老年或心功能不全患者，需减少补液量至体重的6%-8%，避免肺水肿。我曾治疗一位80岁、心功能III级（NYHA分级）的DKA患者，按标准体重60kg计算，补液总量应为3600-7200ml，但实际给予2000ml晶体液后即出现呼吸困难、氧饱和度下降，立即调整为限制补液（100ml/h）、联合利尿剂，最终成功纠正DKA而无心衰加重。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治1.1补液：重建循环容量的“量”与“速”-补液速度：第1小时补液速度最快，成人一般为15-20ml/kg（老年、心功能不全者减至10-15ml/kg），后续根据血压、心率、尿量调整。例如，年轻无基础疾病患者，第1小时给予1000ml生理盐水，后每小时250-500ml；而休克患者需先快速补液（如300-500ml生理盐水）扩容，若血压不回升，需加用血管活性药物（如去甲肾上腺素）。-液体种类：首选生理盐水（0.9%NaCl），当血糖降至13.9mmol/L时，改为5%葡萄糖+胰岛素（按2-4g葡萄糖:1U胰岛素比例），既避免低血糖，又继续抑制酮体生成。对于低钠血症（血钠<135mmol/L）患者，若血钠正常但渗透压高（HHS合并DKA），可选用低渗盐水（0.45%NaCl）；而高钠血症（血钠>145mmol/L）患者，需用生理盐水，待血糖下降后换用5%葡萄糖+胰岛素。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治1.2胰岛素治疗：降糖与纠酮的“平衡艺术”胰岛素是DKA救治的“核心药物”，但使用方案需兼顾“有效性”与“安全性”：-给药途径：首选持续静脉输注（CVI），优点是起效快（30-60分钟达峰）、剂量易于调整；皮下注射（如速效胰岛素）因吸收不稳定，仅用于轻度DKA患者且无呕吐、脱水时。-起始剂量：成人标准剂量为0.1U/kg/h，但需个体化调整：①肥胖或胰岛素抵抗者（如长期使用糖皮质激素），剂量可增至0.15-0.2U/kg/h；②老年或eGFR<30ml/min/1.73m²者，胰岛素清除率下降，剂量减至0.05-0.1U/kg/h，避免胰岛素蓄积导致低血糖；③儿童患者，剂量为0.1U/kg/h，但需警惕脑水肿（可能与胰岛素剂量过大、血糖下降过快有关）。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治1.2胰岛素治疗：降糖与纠酮的“平衡艺术”-血糖监测与剂量调整：每1小时监测血糖，若血糖下降幅度<10%（或每小时<2.8mmol/L），需排查：胰岛素剂量不足？输液通道堵塞？抗胰岛素激素（如生长激素、皮质醇）分泌过多？此时可增加胰岛素剂量25%-50%，或换用“高浓度胰岛素”（如1U/ml生理盐水，避免低渗液体加重水肿）。当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量不变，但液体改为5%葡萄糖+胰岛素（按2-4g葡萄糖:1U胰岛素），维持血糖8.3-11.1mmol/L，直至酮体转阴、血pH>7.3。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治1.3补钾：贯穿全程的“生命守护”DKA患者体内总钾量严重缺乏（可达3-5mmol/kg），但因酸中毒导致钾离子从细胞内转移至细胞外，血钾可能“正常”甚至升高——此时补钾需“动态监测，见尿补钾”：-补钾指征：①治疗前血钾<5.2mmol/L，无论尿量多少，均需补钾；②血钾5.2-6.5mmol/L，若尿量>30ml/h，可补钾；③血钾>6.5mmol/L，暂不补钾，待血钾降至<5.2mmol/L后再补。-补钾方案：首选氯化钾（每升液体加入20-40mmolKCl，浓度不超过40mmol/L，避免静脉刺激）；若合并低镁血症（血镁<0.7mmol/L），需同时补硫酸镁（如2-4g/d肌注或静滴），因镁是Na+-K+-ATP酶的辅助因子，低镁会加重低钾。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治1.3补钾：贯穿全程的“生命守护”-特殊人群调整：老年或CKD患者（eGFR<30ml/min/1.73m²），补钾需减量（每升液体加入10-20mmolKCl），并延长监测间隔（每2-4小时一次），避免高钾血症（血钾>5.5mmol/L）。1糖尿病酮症酸中毒（DKA）的个体化救治1.4纠酸与诱因处理：避免“过度干预”与“遗漏病因”-碳酸氢钠使用：DKA患者酸中毒（pH<7.0）可抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的反应，但碳酸氢钠的使用需严格把握指征：仅当pH<6.9时使用（1.26%碳酸氢钠100-250ml，静脉滴注，30分钟内输完）；pH6.9-7.0时，可谨慎使用（如50-100ml）；pH>7.0时无需使用。需注意，碳酸氢钠可能加重低钾、脑水肿（导致CO2生成增加，颅内压升高），且纠正酸碱失衡后，反跳性碱中毒发生率可达30%。-诱因处理：感染是DKA最常见的诱因（占40%-60%），需在救治同时积极寻找：①肺部感染：查胸部CT、痰培养；②尿路感染：查尿常规、尿培养；③皮肤感染：检查足部、肛周有无破损。对于疑似脓毒症患者，需在1小时内给予广谱抗生素（如头孢三代），待培养结果回报后调整。此外，胰岛素泵故障、心肌梗死、胰腺炎等诱因也需及时处理。2高渗高血糖综合征（HHS）的个体化救治HHS的核心是“严重高血糖、高渗透压、无明显酮症”，多见于老年2型糖尿病患者，死亡率高达10%-20%。救治与DKA有相似之处，但需更注重“缓慢降糖”和“渗透压纠正”，避免脑水肿。2高渗高血糖综合征（HHS）的个体化救治2.1补液：缓慢纠正渗透压的“精细化管理”HHS患者脱水程度比DKA更严重（可达体重的12%-15%），但补液需“循序渐进”：-补液总量：按体重10%-12%计算，老年或心功能不全者减至6%-8%。例如，一位70岁、体重50kg的HHS患者，补液总量约为2500-3000ml，先给予1000ml生理盐水静滴（第1小时），后每小时250ml，根据中心静脉压（CVP）调整（CVP8-12cmH2O为理想）。-补液速度：强调“先快后慢”，但需避免血糖下降过快（每小时下降幅度<3.3mmol/L）。若血糖>33.3mmol/L，用生理盐水；血糖降至16.7-33.3mmol/L时，改为5%葡萄糖+胰岛素（按4-6g葡萄糖:1U胰岛素）；血糖<16.7mmol/L时，停用胰岛素，改为皮下注射基础胰岛素（如甘精胰岛素）。2高渗高血糖综合征（HHS）的个体化救治2.1补液：缓慢纠正渗透压的“精细化管理”-渗透压监测：每2-4小时监测一次有效渗透压，目标为每小时下降3-5mOsm/L，若下降过快（>10mOsm/L），需减慢胰岛素输注速度或增加葡萄糖浓度；若渗透压持续>320mOsm/L，可考虑加用小剂量呋塞米（20mg静注），促进水分排出。2高渗高血糖综合征（HHS）的个体化救治2.2胰岛素治疗：避免“大剂量冲击”HHS患者存在“相对胰岛素缺乏”，但酮体生成受抑制（可能与胰岛素水平轻度升高、游离脂肪酸减少有关），因此胰岛素剂量需低于DKA：-起始剂量：0.05-0.1U/kg/h，持续静脉输注。例如，体重70kg患者，起始剂量为3.5-7U/h，每1小时监测血糖，调整剂量使血糖每小时下降3.3-5.6mmol/L。-低血糖预防：HHS患者常合并自主神经病变，对低血糖的感知能力下降，需更严格的血糖监测（每30-60分钟一次），当血糖<11.1mmol/L时，立即给予50%葡萄糖20ml静注，并调整胰岛素剂量（减至50%）。2高渗高血糖综合征（HHS）的个体化救治2.3补钠与电解质：警惕“低钠血症”的“假象”HHS患者常表现为高钠血症（血钠>145mmol/L），但部分患者因呕吐、利尿剂使用可出现低钠血症（血钠<135mmol/L），需区别处理：-高钠血症（血钠>145mmol/L）：补液首选低渗盐水（0.45%NaCl），因低渗液体可更有效地降低渗透压；同时需限制钠摄入（如避免含钠液体）。-低钠血症（血钠<135mmol/L）：需计算“渗透压间隙”（公式：渗透压间隙=实测渗透压-2×Na+-血糖-尿素氮），若间隙正常，提示低渗性低钠血症，补液需用生理盐水+高渗盐水（3%NaCl，100-250ml静滴，将血钠提升至125mmol/L以上）；若间隙升高，提示存在其他渗透性物质（如乙醇、甘露醇），需针对性处理。3乳酸酸中毒（LA）的个体化救治LA是糖尿病急性并发症中最复杂的一种，核心是“乳酸生成过多、清除减少”，常见于合并肝肾功能不全、脓毒症、心源性休克的患者。死亡率高达50%-80%，救治需“多学科协作”。3乳酸酸中毒（LA）的个体化救治3.1病因治疗：打断“乳酸恶性循环”LA救治的核心是去除诱因、改善组织灌注，单纯纠正酸中毒效果有限：-脓毒症：若为感染诱发的LA，需在1小时内给予广谱抗生素（如碳青霉烯类）、液体复苏（目标CVP8-12mmHg，平均动脉压≥65mmHg），必要时加用血管活性药物（如去甲肾上腺素）。-心源性休克：需纠正心律失常、改善心肌收缩力（如多巴酚丁胺），必要时行经皮冠状动脉介入治疗（PCI）。-药物相关：立即停用双胍类（二甲双胍）、乙醇、水杨酸类药物；对于甲醇或乙二醇中毒所致LA，需用乙醇或甲吡唑抑制乙醇脱氢酶，同时行血液净化治疗。3乳酸酸中毒（LA）的个体化救治3.2碳酸氢钠使用：严格限制“剂量与时机”LA患者是否使用碳酸氢钠存在争议，目前共识是：仅当pH<7.0且伴血流动力学障碍时使用，且需“小剂量、短疗程”：-使用指征：pH<7.0，血乳酸>5mmol/L，收缩压<90mmHg。-使用方法：1.26%碳酸氢钠250ml静滴（15-30分钟输完），每30分钟监测pH，当pH升至7.1时停用；避免大剂量使用（如>500ml/24h），以免加重钠负荷、颅内压升高或反跳性碱中毒。3乳酸酸中毒（LA）的个体化救治3.3血液净化治疗：终末期患者的“最后防线”对于严重LA（pH<6.8，血乳酸>15mmol/L）伴急性肾损伤、多器官功能衰竭的患者，需尽早行连续性肾脏替代治疗（CRRT）：01-治疗模式：首选连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH），优点是能缓慢清除乳酸（避免pH骤升）、清除炎症介质、维持水电解质平衡。02-参数设置：血流速150-200ml/min，置换液流速2000-3000ml/h，根据血乳酸水平调整（目标每小时下降10%-20%）。034低血糖昏迷的个体化救治低血糖（血糖<3.9mmol/L）是糖尿病治疗中最常见的急性并发症，严重者可导致癫痫、脑损伤甚至死亡。救治需“快速升糖”，同时明确病因并调整治疗方案。4低血糖昏迷的个体化救治4.1升糖治疗：分“轻、中、重”三型施策-轻度低血糖（血糖<3.9mmol/L，但意识清醒）：给予15-20g快作用糖类（如4-6颗葡萄糖片、120ml果汁），15分钟后复测血糖，若未达标重复给药；血糖达标后，给予含淀粉和蛋白质的食物（如饼干+牛奶），预防再次低血糖。-中度低血糖（意识模糊，但可吞咽）：给予50%葡萄糖40ml静推（5-10分钟内），随后5%-10%葡萄糖500ml静滴维持；若吞咽困难，可用胰高血糖素1mg肌注（适用于儿童和成人，起效时间10-20分钟）。-重度低血糖（昏迷，无吞咽能力）：立即建立静脉通道，给予50%葡萄糖40-60ml静推，随后5%-10%葡萄糖静滴；若15分钟内意识未恢复，重复给予50%葡萄糖20ml；同时监测血糖，每15分钟一次，直至血糖≥5.6mmol/L且意识清醒。4低血糖昏迷的个体化救治4.2病因排查与方案调整：避免“反复发作”低血糖纠正后，需立即排查病因，以制定长期预防方案：-药物相关：①胰岛素过量：常见于胰岛素剂量过大、注射时间错误（如餐前注射超速效胰岛素后未进食）；②磺脲类药物：尤其是长效磺脲（如格列本脲），半衰期长达10-16小时，需减少剂量或换用格列奈类（如瑞格列奈，半衰期1小时）；③GLP-1受体激动剂：与胰岛素联用时，需调整剂量。-非药物相关：①进食不足：因食欲下降、呕吐未及时减少胰岛素或口服降糖药；②运动过量：餐后立即剧烈运动，未补充碳水化合物；③肝肾功能不全：胰岛素或降糖药清除率下降，需调整剂量（如eGFR<30ml/min/1.73m²时，格列美脲剂量减半）。4低血糖昏迷的个体化救治4.2病因排查与方案调整：避免“反复发作”-特殊人群：老年患者（年龄>65岁）对低血糖的感知能力下降，需设定更宽松的血糖目标（空腹血糖7.0-9.0mmol/L，餐后<11.1mmol/L）；妊娠糖尿病患者，因胰岛素需求量增加，需更频繁监测血糖（每日7次）。04特殊人群：个体化救治的“差异化考量”特殊人群：个体化救治的“差异化考量”不同年龄、合并症、妊娠状态的患者，其生理特点和并发症风险存在显著差异，救治方案需“量身定制”。1老年患者：平衡“疗效”与“安全”的“精细化管理”老年糖尿病（年龄≥65岁）患者急性并发症的救治需遵循“安全第一、适度宽松”原则，避免“过度治疗”：-低血糖预防：老年患者常合并自主神经病变，低血糖易“无症状”，且易诱发心脑血管事件（如心梗、脑梗），需设定较宽松的血糖目标（空腹7.0-9.0mmol/L，餐后<11.1mmol/L）。降糖药物选择上，避免使用长效磺脲（如格列本脲）、中效胰岛素（如NPH），优先选择DPP-4抑制剂（如西格列汀）、GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽）或基础胰岛素（如甘精胰岛素，每日1次，剂量调整幅度小）。-DKA/HHS救治：老年患者常合并心功能不全、CKD，补液量需减少（按体重6%-8%），速度减慢（每小时100-150ml），避免肺水肿；胰岛素剂量需减至0.05-0.1U/kg/h，同时密切监测血糖（每30分钟一次），防止低血糖。1老年患者：平衡“疗效”与“安全”的“精细化管理”-并发症处理：老年患者感染灶常不典型（如肺炎可能无发热，仅表现为意识模糊），需行胸部CT、血培养等检查；合并脑水肿时，需限制液体入量（每日<1500ml）、抬高床头30、给予甘露醇（0.5-1g/kg，每6小时一次）。3.2妊娠期糖尿病（GDM）或糖尿病合并妊娠：母婴安全的“双重保障”妊娠期女性因胎盘分泌的抗胰岛素激素（如人胎盘生乳素、孕酮）增加，胰岛素需求量较非孕期增加2-3倍，急性并发症风险升高，且需同时关注母体和胎儿安全：-DKA救治：补液首选生理盐水，但需限制补液量（避免肺水肿），同时监测中心静脉压；胰岛素剂量与非孕期相似（0.1U/kg/h），但需更频繁监测血糖（每30分钟一次），目标血糖维持在4.4-7.0mmol/L（避免低血糖导致胎儿宫内窘迫）；碳酸氢钠使用需更谨慎（仅当pH<6.9时使用，剂量减半），因可能通过胎盘影响胎儿。1老年患者：平衡“疗效”与“安全”的“精细化管理”-HHS救治：妊娠期HHS少见，但一旦发生，需优先纠正渗透压，同时监测胎心（每小时一次），必要时行产科干预（如终止妊娠）。-胎儿监测：无论何种并发症，均需持续胎心监护，若出现胎心异常（如<110次/分或>160次/分）、胎动减少，需立即行超声检查评估胎儿宫内状况。3合肝肾功能不全患者：药物调整的“剂量与清除率”考量肝肾功能不全会影响胰岛素和口服降糖药的代谢，增加急性并发症风险，也影响救治药物的选择：-肝功能不全：肝脏是糖原储存和糖异生的主要场所，肝功能衰竭（如肝硬化）患者易发生低血糖（糖原储备不足）和LA（乳酸清除障碍）。救治时：①DKA患者胰岛素剂量需减至0.05-0.1U/kg/h，避免蓄积；②避免使用经肝脏代谢的药物（如格列奈类）；③LA患者需尽早行CRRT，清除乳酸。-肾功能不全：CKD患者胰岛素清除率下降，易发生低血糖；同时，eGFR<30ml/min/1.73m²时，二甲双胍需禁用（增加LA风险）。救治时：①胰岛素剂量需根据eGFR调整（eGFR30-50ml/min/1.73m²时，剂量减25%；eGFR<30ml/min/1.73m²时，剂量减50%）；②避免使用含碘造影剂（如需使用，需先停用二甲双胍48小时，并充分水化）；③HHS患者补液需用低钾液体（因肾排钾减少），避免高钾血症。05动态调整：救治过程中的“实时优化”动态调整：救治过程中的“实时优化”急性并发症的病情是动态变化的，救治方案需根据监测结果“实时调整”，避免“一成不变”。这要求临床医生具备“动态思维”，关注“趋势变化”而非“单次结果”。1血糖与酮体的“动态趋势监测”血糖和酮体的变化趋势是判断治疗效果的核心指标：-血糖下降速度：DKA患者理想血糖下降速度为每小时3.3-5.6mmol/L，若下降过快（>5.6mmol/L），需减少胰岛素剂量或增加葡萄糖浓度；若下降过慢（<3.3mmol/L），需排查胰岛素剂量不足、输液通道堵塞或抗胰岛素激素分泌过多。-酮体转阴时间：DKA患者酮体转阴时间一般为12-24小时，若超过24小时仍未转阴，需排查：①持