糖尿病急性并发症的快速降糖方案优化

糖尿病急性并发症的快速降糖方案优化演讲人01糖尿病急性并发症的快速降糖方案优化02糖尿病急性并发症的临床现状与快速降糖的核心价值糖尿病急性并发症的临床现状与快速降糖的核心价值作为一名在内分泌科临床一线工作十余年的医师，我见证过太多糖尿病急性并发症的危急时刻：28岁的1型糖尿病患者因忘记注射胰岛素出现酮症酸中毒（DKA），血气分析pH6.8，呼吸深快如烂苹果味；72岁的2型糖尿病患者因感染诱发高血糖高渗状态（HHS），渗透压达380mOsm/kg，意识逐渐模糊；更有甚者，因盲目大量使用口服降糖药导致乳酸性酸中毒（LA），血乳酸高达15mmol/L，最终多器官功能衰竭。这些病例共同指向一个核心问题——快速、安全、有效地降低血糖，是逆转急性并发症病理生理进程、改善预后的关键环节。糖尿病急性并发症包括DKA、HHS和LA，三者均以严重高血糖（血糖通常≥13.9mmol/L）为共同特征，但病理生理机制、临床特点及治疗策略存在显著差异。据国际糖尿病联盟（IDF）数据，全球每年因DKA住院的患者超过100万，糖尿病急性并发症的临床现状与快速降糖的核心价值病死率在5%-10%；HHS多见于老年患者，病死率甚至高达15%-20%；而LA虽相对少见，但一旦发生，病死率可超过50%。高血糖通过渗透性利尿导致脱水、电解质紊乱，通过糖代谢异常引发酸中毒、氧化应激损伤，最终导致循环衰竭、脑水肿、急性肾损伤等致命并发症。因此，快速降糖不仅是血糖数值的下降，更是对整个代谢紊乱链条的打断，其优化方案需兼顾“速度”与“安全”，在纠正代谢紊乱的同时，避免治疗相关并发症（如低血糖、脑水肿、电解质失衡）。当前，临床实践中快速降糖方案仍存在诸多痛点：如胰岛素剂量选择缺乏个体化、液体复苏策略与补钾时机把握不当、对特殊人群（如老年、妊娠、肝肾功能不全者）的方案未作针对性调整、动态监测频率不足导致治疗滞后等。糖尿病急性并发症的临床现状与快速降糖的核心价值这些问题直接影响了治疗效果，增加了医疗风险。基于此，本文将从病理生理基础、现有方案局限性、优化原则、具体策略、实施细节及未来方向六个维度，系统阐述糖尿病急性并发症的快速降糖方案优化路径，以期为临床实践提供循证依据。03糖尿病急性并发症的病理生理基础与高血糖的恶性循环糖尿病酮症酸中毒（DKA）的病理生理特征DKA的核心病理生理是胰岛素绝对缺乏与反调节激素（胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺）过度升高共同作用的结果。胰岛素缺乏导致：①葡萄糖摄取减少，肝糖输出增加，引发高血糖；②脂肪组织脂解增强，游离脂肪酸（FFA）大量进入肝脏，在β氧化过程中生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮），超过外周组织利用能力，形成酮症；③蛋白质分解加速，糖异生底物增加，进一步加重高血糖。同时，反调节激素升高通过抑制胰岛素分泌、增强胰岛素抵抗，形成“恶性循环”。高血糖渗透性利尿导致脱水、电解质丢失（钠、钾、镁、磷），酸中毒（酮体中的酸性物质消耗碳酸氢根）引发心血管抑制（心肌收缩力下降、血管扩张）和神经系统功能障碍（意识障碍）。高血糖高渗状态（HHS）的病理生理特征HHS多见于2型糖尿病患者，其特征是严重高血糖（通常≥33.3mmol/L）伴高血浆渗透压（≥320mOsm/kg）而无明显酮症。胰岛素相对缺乏（而非绝对缺乏）导致高血糖，但尚能抑制脂肪分解，故酮体生成较少。高血糖渗透性利尿更为严重（因血糖浓度更高，渗透压梯度更大），导致严重脱水、电解质紊乱；细胞外液渗透压升高引发细胞内脱水，尤其以脑细胞脱水最显著，可出现意识障碍、癫痫甚至昏迷。此外，HHS患者常合并感染、脑血管意外等诱因，这些诱因本身也会加重代谢紊乱和器官损伤。乳酸性酸中毒（LA）的病理生理特征LA的核心是乳酸生成过多和（或）清除障碍导致血乳酸≥5mmol/L（动脉血pH≤7.35）。在糖尿病急性并发症中，LA多见于以下情况：①双胍类药物（尤其是苯乙双胍）抑制肝脏乳酸清除，诱发药物相关LA；②严重感染、休克导致组织缺氧，乳酸生成增加；DKA/HHS合并循环衰竭时，组织灌注不足进一步加重缺氧。乳酸堆积引发酸中毒，抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的反应性，形成“缺氧-酸中毒-循环衰竭”的恶性循环。高血糖在急性并发症中的“恶性循环”机制无论是DKA、HHS还是LA，高血糖均通过以下机制形成恶性循环：①渗透性利尿：血糖每升高5.6mmol/L，尿量增加500-700ml，导致脱水、电解质丢失，血容量下降，组织灌注不足，进一步加重代谢紊乱；②电解质紊乱：尿钾丢失可达6-10mmol/h，即使血钾“正常”，体内总钾已严重缺乏，若补钾不及时，可诱发心律失常、呼吸肌麻痹；③酸中毒与氧化应激：酮体、乳酸堆积导致酸中毒，激活炎症因子，损伤内皮细胞，加剧器官功能障碍；④抑制胰岛素分泌：高血糖本身通过“葡萄糖毒性”抑制β细胞功能，降低胰岛素敏感性，形成“高血糖-胰岛素分泌不足-高血糖”的恶性循环。快速打破这一循环，必须同时解决高血糖、脱水、电解质紊乱和酸中毒问题，而胰岛素是唯一能同时抑制糖异生、促进葡萄糖利用、抑制脂肪分解的激素，因此成为快速降糖的核心药物。04现有快速降糖方案的局限性与实践挑战胰岛素治疗方案的选择与剂量争议1.静脉胰岛素持续输注（IVII）vs.皮下胰岛素注射：目前国际指南推荐DKA/HHS的首选治疗方案是IVII（0.1U/kg/h），因其起效快、半衰期短（5-10分钟），便于调整剂量。但部分基层医院因缺乏输液泵，仍采用“静脉推注+间歇输注”的方式，易导致血糖波动过大（推注后血糖快速下降，间歇期反弹），增加低血糖和脑水肿风险。而皮下注射（如门冬胰岛素）在DKA急性期应用有限，仅适用于轻度DKA或病情稳定后的过渡。2.胰岛素剂量的个体化不足：现有指南多采用“标准剂量”（0.1U/kg/h），但未充分考虑患者体重、胰岛素敏感性、肾功能状态等因素。例如，肥胖患者胰岛素抵抗明显，0.1U/kg/h可能剂量不足；而老年或肾功能不全患者，胰岛素清除率下降，相同剂量易导致低血糖。胰岛素治疗方案的选择与剂量争议临床工作中，我曾遇到一名体重70kg的DKA患者，按0.1U/kg/h输注胰岛素后2小时血糖仅下降1.1mmol/L，后调整至0.15U/kg/h才达到有效降糖速度；相反，一名45kg的老年患者，标准剂量输注后30分钟出现冷汗、心悸，血糖降至3.9mmol/L，提示剂量需“个体化滴定”。液体复苏策略的“度”难以把握液体复苏是快速降糖的基础，但补液速度和量的选择存在显著争议：1.补液总量计算：指南推荐第一个24小时补液量为体重的6%-10%（脱水轻者6%，重者10%），但未考虑患者心功能状态。例如，合并心衰的HHS患者，快速大量补液可诱发肺水肿；而严重DKA患者，因脱水严重，补液不足会导致血糖下降缓慢、酮体清除延迟。2.补液种类选择：首选0.9%氯化钠（生理盐水），因DKA/HHS患者常合并低钠血症（高血糖稀释作用），生理盐水可同时补充钠和氯。但当血糖降至13.9mmol/L以下时，是否需改为5%葡萄糖+胰岛素，存在不同观点。部分学者认为，改为葡萄糖可避免低血糖，但可能导致血糖反弹；另有观点认为，继续生理盐水+胰岛素更利于酮体清除。液体复苏策略的“度”难以把握3.补液速度与时机：第一个小时内补液15-20ml/kg（成人约1000-1500ml），快速恢复血容量，但若患者合并心衰、肾衰竭，此速度可能不耐受。我曾接诊一名68岁HHS患者，合并冠心病、肾功能不全（eGFR30ml/min），初始补液速度15ml/kg/h，2小时后出现急性肺水肿，经利尿、减慢补液速度后好转，提示补液需“边补边评估”，不可机械执行。电解质管理与补钾时机的误区电解质紊乱是急性并发症治疗的“隐形杀手”，尤其钾代谢紊乱：1.血钾“假性正常”现象：DKA早期，由于酸中毒使细胞内钾转移至细胞外，血钾可正常甚至升高，但此时体内总钾已严重缺乏（缺失可达300-500mmol）。若未监测尿钾和心电图，盲目补钾可能加重高钾血症；但若不补钾，胰岛素使用后细胞外钾进入细胞内，可诱发严重低钾血症（血钾<3.0mmol/L），导致心律失常、呼吸肌麻痹。2.补钾时机与剂量：指南推荐血钾<5.2mmol/L时即开始补钾（20-30mmol/1000ml液体），但实践中，部分医生因担心“高钾”而延迟补钾，导致治疗中出现严重低钾。例如，一名DKA患者入院时血钾4.8mmol/L，未补钾，胰岛素输注1小时后血钾降至2.9mmol/L，出现室性早搏，经紧急补钾后才纠正。动态监测与治疗方案调整的滞后性1.血糖监测频率不足：指南推荐每1-2小时监测一次血糖，但部分医院因人力或设备限制，仅每4-6小时监测一次，导致胰岛素剂量调整不及时。例如，一名DKA患者，初始胰岛素0.1U/kg/h，2小时后血糖从25.6mmol/L降至18.9mmol/L（下降速度<3.9mmol/h），应增加胰岛素剂量至0.15U/kg/h，但因未及时监测，4小时后血糖仍为17.8mmol/L，酮体清除延迟。2.血酮/β-羟丁酸监测的普及率低：传统尿酮检测（硝普盐法）存在假阴性（如β-羟丁酸无法检测），而血β-羟丁酸检测（便携式血酮仪）能更准确反映酮体水平。但基层医院因设备或成本限制，仍依赖尿酮，导致DKA治疗效果评估偏差。例如，一名DKA患者尿酮（++），但血β-羟丁酸为5.2mmol/L（中度升高），继续按原方案治疗，2小时后复查血β-羟丁酸仅降至3.8mmol/L，提示治疗效果不佳，需调整胰岛素剂量。特殊人群方案未作针对性调整1老年、妊娠、肝肾功能不全等特殊人群的药物代谢和耐受性差异大，现有方案未充分覆盖：2-老年患者：肝肾功能减退，胰岛素清除率下降，易发生低血糖；补液量需减少（按体重5%计算），避免心衰；3-妊娠期患者：胎儿对母体血糖波动敏感，胰岛素剂量需更精细（避免血糖<4.4mmol/L或>13.9mmol/L），酮体对胎儿有致畸风险，DKA治疗需更积极；4-肝肾功能不全患者：胰岛素经肾脏和肝脏清除，肾功能不全时胰岛素半衰期延长，需减少剂量；双胍类药物相关LA患者，需立即停药，并血液净化治疗。05快速降糖方案优化的核心原则快速降糖方案优化的核心原则基于现有方案的局限性，快速降糖方案优化需遵循以下五大核心原则，以实现“快速、安全、个体化”的治疗目标：“快速纠正代谢紊乱”优先原则高血糖、酮症/高渗、酸中毒是急性并发症的“三重打击”，治疗方案需同步针对三者：-快速降糖：胰岛素IVII应在液体复苏开始后1小时内启动，确保血糖以每小时3.9-6.1mmol/L的速度下降（避免>6.1mmol/h，以防脑水肿）；-快速清除酮体：在血糖降至13.9mmol/L前，胰岛素剂量需足够（0.1-0.15U/kg/h），抑制脂肪分解，减少酮体生成；同时补液改善组织灌注，促进酮体利用；-逐步纠正酸中毒：轻中度酸中毒（pH7.0-7.3）可通过胰岛素和补液自行纠正，避免盲目使用碳酸氢钠（加重低钾、脑水肿风险）；重度酸中毒（pH<7.0）可小剂量碳酸氢钠（50mmol/500ml，1小时以上输完），但需密切监测血气。“个体化剂量滴定”原则胰岛素剂量需根据患者体重、胰岛素敏感性、合并症等因素动态调整：-基础剂量：起始剂量0.1U/kg/h，肥胖（BMI≥30）或胰岛素抵抗者可增加至0.12-0.15U/kg/h；老年（≥65岁）或肾功能不全（eGFR<30ml/min）者可减至0.05-0.08U/kg/h；-剂量调整依据：每1-2小时监测血糖，若血糖下降速度<3.9mmol/h，增加胰岛素剂量25%-50%；若血糖下降速度>6.1mmol/h或血糖<11.1mmol/L，减少胰岛素剂量25%-50%；当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量维持不变，但液体改为5%葡萄糖+胰岛素（2-4g葡萄糖:1U胰岛素），避免低血糖。“液体-电解质-胰岛素”协同原则三者需同步管理，不可偏废：-液体复苏：第1小时补液15ml/kg（成人约1000-1500ml），后续每小时补液4-6ml/kg（成人250-500ml），直至脱水纠正（尿量≥50ml/h，血压稳定）；合并心衰、肾衰者，初始速度减至5-10ml/kg/h，并使用利尿剂；-电解质管理：血钾<5.2mmol/L时，开始补钾（20-30mmol/1000ml液体），维持血钾4.0-5.0mmol/L；每2-4小时监测血钾，调整补钾剂量；-胰岛素与液体协同：胰岛素需在液体复苏开始后1小时内使用，避免“脱水状态下胰岛素加重循环衰竭”。“动态监测与实时调整”原则1监测是调整治疗的“眼睛”，需建立“监测-评估-调整”闭环：2-血糖监测：每1-2小时一次，采用便携式血糖仪（指尖血糖），必要时行静脉血糖校准；5-尿量与意识状态：记录每小时尿量，观察意识变化（如DKA患者意识转清提示病情好转）。4-电解质与血气：每2-4小时一次，尤其关注钾、钠、碳酸氢根；3-血酮/β-羟丁酸监测：DKA患者每2-4小时一次，血β-羟丁酸<0.9mmol/L或尿酮（-）提示酮体清除；“诱因排查与病因治疗”原则STEP1STEP2STEP3STEP4急性并发症常由感染、停药、创伤等诱因引发，若诱因未解除，即使血糖下降，仍可能复发：-DKA/HHS：常规检查血常规、C反应蛋白、胸片、尿常规，寻找感染灶；如疑为胰腺炎、心梗，需行腹部CT、心电图、心肌酶检查；-LA：立即停用双胍类药物，排查休克、缺氧原因，必要时血液净化治疗；-病因治疗与诱因控制：如抗感染、补液抗休克、停用可疑药物等，是治疗的基础。06不同类型急性并发症的快速降糖优化策略糖尿病酮症酸中毒（DKA）的优化方案DKA的治疗需遵循“液体-胰岛素-电解质-诱因排查”四步法，具体优化策略如下：糖尿病酮症酸中毒（DKA）的优化方案快速评估与病情分层根据血糖、血酮/β-羟丁酸、pH值将DKA分为轻、中、重度（表1），指导治疗强度：-中度：血糖16.7-27.8mmol/L，β-羟丁酸4.0-9.9mmol/L，pH7.0-7.24；0103-轻度：血糖13.9-16.7mmol/L，β-羟丁酸3.0-3.9mmol/L，pH7.25-7.30；02-重度：血糖>27.8mmol/L，β-羟丁酸>10.0mmol/L，pH<7.0。04糖尿病酮症酸中毒（DKA）的优化方案液体复苏的优化-第1小时：0.9%氯化钠15ml/kg（成人约1000-1500ml），快速恢复血容量；01-第2-12小时：0.9%氯化钠4-6ml/kg/h（成人250-500ml/h），脱水纠正后减至2-4ml/kg/h；02-液体种类调整：血糖降至13.9mmol/L后，改为5%葡萄糖+胰岛素（2-4g葡萄糖:1U胰岛素），维持血糖8.3-11.1mmol/L，直至酮体清除；03-特殊情况：合并心衰、肾衰者，初始速度减至5-10ml/kg/h，使用袢利尿剂（如呋塞米20-40mgiv）。04糖尿病酮症酸中毒（DKA）的优化方案胰岛素治疗的优化-启动时机：液体复苏开始后1小时内，IVII0.1U/kg/h；-剂量调整：-若血糖下降速度<3.9mmol/h，增加胰岛素剂量25%-50%（如从0.1增至0.125-0.15U/kg/h）；-若血糖下降速度>6.1mmol/h或血糖<11.1mmol/L，减少胰岛素剂量25%-50%（如从0.1减至0.075-0.08U/kg/h）；-血糖降至13.9mmol/L后，维持胰岛素剂量不变，液体改为5%葡萄糖+胰岛素；-停止指征：血糖<11.1mmol/L且血β-羟丁酸<0.9mmol/L，或尿酮（-），患者意识清醒，可过渡至皮下胰岛素（餐前门冬胰岛素+基础甘精胰岛素）。糖尿病酮症酸中毒（DKA）的优化方案电解质管理的优化-补钾时机：血钾<5.2mmol/L时，立即开始补钾；-补钾剂量：20-30mmol/1000ml液体（如0.9%氯化钠500ml+10%氯化钾15ml），每小时补钾不超过20mmol；-监测频率：每2-4小时监测血钾，维持4.0-5.0mmol/L；-特殊情况：若血钾>5.2mmol/L，暂停补钾，1小时后复查，待血钾<5.2mmol后再补；若血钾<3.0mmol/L，增加补钾剂量至30-40mmol/1000ml，并心电监护。糖尿病酮症酸中毒（DKA）的优化方案碳酸氢钠使用的优化01-适用人群：重度DKA（pH<7.0）或对液体复苏反应不佳（pH<7.1）；02-使用方法：1.4%碳酸氢钠（50mmol/500ml），1小时以上输完，避免快速输注（加重低钾、脑水肿）；03-监测：输完后30分钟复查血气，若pH仍<7.0，可重复一次；04-注意：轻度DKA（pH≥7.0）不推荐使用，因碳酸氢钠可抑制胰岛素分泌、加重组织缺氧。糖尿病酮症酸中毒（DKA）的优化方案诱因排查与病因治疗-常规检查：血常规、C反应蛋白、胸片、尿常规、血培养；01-特殊检查：如疑为胰腺炎（血淀粉酶、脂肪酶）、心梗（心电图、肌钙蛋白）、脑卒中（头颅CT）；02-针对性治疗：如抗感染（根据药敏结果选择抗生素）、停用诱发DKA的药物（如糖皮质激素）、补液抗休克等。03高血糖高渗状态（HHS）的优化方案HHS的治疗以“快速降糖、纠正高渗、防治脑水肿”为核心，与DKA的主要区别在于：①无明显酮症，胰岛素剂量可略低；②脱水更严重，补液量需更大；③脑水肿风险更高，降糖速度需更谨慎。高血糖高渗状态（HHS）的优化方案液体复苏的优化-第1小时：0.9%氯化钠15-20ml/kg（成人约1000-1500ml），快速恢复血容量；-第2-24小时：0.9%氯化钠4-6ml/kg/h（成人250-500ml/h），总补液量可达体重的10%（约6000-8000ml）；-液体种类调整：血糖降至13.9mmol/L后，改为5%葡萄糖+胰岛素（2-4g葡萄糖:1U胰岛素），维持血糖8.3-11.1mmol/L；-特殊情况：合并心衰、肾衰者，初始速度减至5-10ml/kg/h，使用袢利尿剂；老年患者，补液速度减至3-4ml/kg/h，避免肺水肿。高血糖高渗状态（HHS）的优化方案胰岛素治疗的优化-启动时机：液体复苏开始后1小时内，IVII0.05-0.1U/kg/h（因HHS患者胰岛素抵抗较DKA轻）；-剂量调整：-若血糖下降速度<3.9mmol/h，增加胰岛素剂量25%-50%（如从0.05增至0.0625-0.075U/kg/h）；-若血糖下降速度>6.1mmol/h或血糖<11.1mmol/L，减少胰岛素剂量25%-50%；-降糖速度控制：避免血糖下降速度>6.1mmol/h，因HHS患者脑水肿风险更高；若出现头痛、呕吐（脑水肿早期表现），立即停止胰岛素，给予20%甘露醇125mliv，抬高床头30。高血糖高渗状态（HHS）的优化方案电解质与高渗纠正-电解质管理：同DKA，血钾<5.2mmol/L时开始补钾，维持4.0-5.0mmol/L；01-监测：每2-4小时监测渗透压（计算公式：渗透压=2×[Na+]+[K+]+血糖+尿素氮），直至渗透压<320mOsm/kg。03-高渗纠正速度：血浆渗透压下降速度<3mOsm/(hL)，避免过快（<3mOsm/(hL)）导致脑水肿；02010203高血糖高渗状态（HHS）的优化方案诱因排查与病因治疗-常见诱因：感染（泌尿系、肺部）、脑血管意外、停药（胰岛素）、高渗性脱水（大量输入葡萄糖、甘露醇）；01-针对性检查：胸片、尿常规、头颅CT、心电图、肌钙蛋白；02-治疗：抗感染、补液、停用高渗液体、恢复胰岛素治疗等。03乳酸性酸中毒（LA）的优化方案LA的治疗以“病因治疗、纠正缺氧、清除乳酸”为核心，快速降糖需谨慎，避免使用双胍类药物。乳酸性酸中毒（LA）的优化方案病因治疗与诱因控制-停用双胍类药物：立即停用二甲双胍、苯乙双胍等双胍类药物；-纠正缺氧：保持呼吸道通畅，吸氧（SpO2≥95%），休克患者多巴胺升压，改善组织灌注；-血液净化治疗：若血乳酸>10mmol/L、pH<7.15、对治疗反应不佳，立即行血液透析（持续静脉-静脉血液滤过，CVVH），清除乳酸和毒素。乳酸性酸中毒（LA）的优化方案胰岛素治疗的优化STEP3STEP2STEP1-适用人群：高血糖（≥13.9mmol/L）合并LA者；-剂量调整：IVII0.05-0.1U/kg/h，将血糖降至11.1mmol/L左右（避免低血糖）；-注意：若血糖<13.9mmol/L，可小剂量胰岛素（0.02U/kg/h）维持，避免加重乳酸生成。乳酸性酸中毒（LA）的优化方案碳酸氢钠使用的优化-适用人群：重度LA（pH<7.15）；-使用方法：1.4%碳酸氢钠（50-100mmol/500ml），缓慢输注（>2小时），避免代谢性碱中毒和低钙；-监测：输完后1小时复查血气，若pH仍<7.15，可重复一次。07优化方案实施中的关键细节与风险防范胰岛素输注设备的规范使用-输液泵的选择：推荐使用胰岛素专用输液泵，避免使用普通输液泵（胰岛素吸附率高）；-输液管路的准备：生理盐水预充管路（30-50ml），减少胰岛素吸附；-胰岛素浓度的配制：0.9%氯化钠+胰岛素50U，泵入速度（ml/h）=体重（kg）×0.1（U/kg/h）/50（U/ml）×60（min/h）；例如70kg患者，0.1U/kg/h，速度为70×0.1/50×60=8.4ml/h；-避免混合输注：胰岛素不可与血液、血浆、碳酸氢钠等混合输注，避免沉淀。动态监测的标准化流程STEP1STEP2STEP3STEP4-血糖监测：使用便携式血糖仪（校准合格），每1-2小时一次，指尖血糖与静脉血糖误差应<10%；-血酮监测：采用β-羟丁酸血酮仪（正常<0.6mmol/L），DKA患者每2-4小时一次；-电解质与血气：每2-4小时一次，使用血气分析仪（同步检测pH、BE、电解质）；-记录表格：制定“DKA/HHS治疗记录表”，记录时间、血糖、血酮、电解质、胰岛素剂量、补液量、尿量、意识状态，便于评估病情。低血糖与脑水肿的预防-低血糖预防：-胰岛素输注过程中，血糖<11.1mmol/L时立即改为5%葡萄糖+胰岛素；-血糖<4.4mmol/L时，停止胰岛素，给予50%葡萄糖40mliv，15分钟后复查血糖；-避免在患者空腹时使用胰岛素；-脑水肿预防：-避免血糖下降速度>6.1mmol/h；-禁止使用碳酸氢钠纠正轻度酸中毒（pH≥7.0）；-若出现头痛、呕吐、意识障碍，立即停止胰岛素，给予20%甘露醇125mliv，抬高床头30，必要时气管插管。多学科协作的重要性01糖尿病急性并发症常涉及多个器官，需多学科协作（内分泌科、ICU、肾内科、心内科、感染科等）：03-肾内科：合并急性肾损伤（AKI）者，必要时血液净化治疗；02-ICU：病情危重（pH<7.0、休克、昏迷）患者转入ICU，行中心静脉压监测、机械通气；04-心内科：合并心衰、心梗者，调整补液速度和药物（如呋塞米、硝酸甘油）；-感染科：感染性诱因者，联合抗生素治疗。0508特殊人群的快速降糖方案优化老年患者21-特点：肝肾功能减退、胰岛素敏感性下降、合并症多（心衰、肾衰）；-胰岛素起始剂量0.05-0.08U/kg/h，避免低血糖；-监测频率增加（每1小时血糖、每2小时电解质）。-优化策略：-补液量按体重5%计算，速度减至3-4ml/kg/h；-补钾剂量减至15-20mmol/1000ml，避免高钾；4365妊娠期患者-特点：胎儿对母体血糖波动敏感，酮体对胎儿有致畸风险；-优化策略：-胰岛素起始剂量0.1-0.12U/kg/h，避免血糖<4.4mmol/L或>13.9mmol/L；-补液量按体重6%-8%计算，速度减至3-4ml/kg/h；-补钾剂量20-30mmol/1000ml，维持血钾4.0-5.0mmol/L；-胎心监护每4小时一次，避免宫缩。肝肾功能不全患者-特点：胰岛素清除率下降，易发生低血糖；双胍类药物易诱发LA；01-优化策略：02-胰岛素起始剂量0.05-0.08U/kg/h，根据血糖调整；03-避免使用双胍类药物，优先选择胰岛素或GLP-1受体激