糖尿病肾病合并肝功能不全的降糖方案调整

糖尿病肾病合并肝功能不全的降糖方案调整演讲人01糖尿病肾病合并肝功能不全的降糖方案调整02引言：临床困境与挑战的思考03疾病特点与相互影响：理解“肝肾同病”的病理基础04降糖药物选择原则：安全优先，兼顾器官保护05各类降糖药物的调整策略：从机制到实践06非药物治疗与综合管理：降糖方案的重要补充07临床病例分析：从理论到实践的跨越08总结：DKD合并HLD降糖方案的核心逻辑目录01糖尿病肾病合并肝功能不全的降糖方案调整02引言：临床困境与挑战的思考引言：临床困境与挑战的思考在临床一线工作十余年，我接诊过不少糖尿病病程超过10年的患者，他们常带着复杂的表情描述病情：“医生，我最近不仅脚肿得厉害，尿里还有泡沫，吃饭也没胃口，有时连眼睛都发黄。”这些症状背后，往往是糖尿病肾病（DKD）与肝功能不全（HLD）的双重阴影——两种并发症的并存，让降糖治疗变得“如履薄冰”。DKD会导致药物排泄受阻，HLD会影响药物代谢转化，二者叠加不仅增加低血糖风险，还可能加重器官损伤。如何平衡“有效降糖”与“器官安全”，成为这类患者管理的核心难题。流行病学数据显示，我国2型糖尿病（T2DM）患者中DKD患病率约20%-40%，而约30%-60%的糖尿病患者合并非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）；随着病程延长，约10%-15%的DKD患者进展至肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m²），其中部分合并肝酶异常或胆红素升高。引言：临床困境与挑战的思考这种“肝肾同病”的状态，迫使我们必须跳出“单一降糖”的惯性思维，转向“多器官保护”的整体策略。本文将从病理生理机制出发，结合药物代谢特点，系统探讨DKD合并HLD患者的降糖方案调整原则与具体方法，以期为临床实践提供参考。03疾病特点与相互影响：理解“肝肾同病”的病理基础糖尿病肾病（DKD）的核心病理生理改变DKD是糖尿病主要的微血管并发症，其核心特征为“肾小球高滤过、基底膜增厚、系外基质沉积，最终进展至肾小球硬化与肾小间质纤维化”。从临床分期看，DKD分为5期：Ⅰ期（肾小球高滤过）、Ⅱ期（正常白蛋白尿期）、Ⅲ期（早期DKD，微量白蛋白尿）、Ⅳ期（临床DKD，大量白蛋白尿）、Ⅴ期（肾衰竭）。当进入Ⅳ期后，肾小球滤过率（GFR）开始下降，药物经肾排泄的能力显著降低；而Ⅴ期患者eGFR常<15ml/min/1.73m²，几乎完全依赖肾外排泄途径。值得注意的是，DKD患者常合并“肾性高血压、血脂异常、高尿酸血症”等代谢紊乱，这些因素进一步加重肾脏负担。此外，部分降糖药物（如某些磺脲类）本身具有肾毒性，在DKD患者中需格外警惕。肝功能不全（HLD）对药物代谢的影响肝脏是药物代谢的“中枢”，主要通过“Ⅰ相代谢（氧化、还原、水解，由CYP450酶介导）和Ⅱ相代谢（结合反应，如葡萄糖醛酸化、硫酸化）”将药物转化为水溶性代谢产物，最终经胆汁或尿液排泄。HLD时，肝细胞数量减少、肝血流量下降、酶活性降低，导致药物代谢减慢、半衰期延长、血药浓度升高。根据Child-Pugh分级（以白蛋白、胆红素、凝血酶原时间、腹水、肝性脑病为指标），HLD分为A（轻度）、B（中度）、C（重度）：A级患者药物代谢能力基本正常，B级需调整剂量，C级则需避免使用主要经肝代谢的药物。此外，DKD患者常合并“肾功能不全-肾性贫血-促红细胞生成素（EPO）缺乏”，后者可能导致肝脏相对缺氧，进一步加重HLD的代谢障碍。DKD与HLD的“恶性循环”：互为因果的病理联系DKD与HLD并非孤立存在，而是存在“双向加重”的恶性循环：一方面，DKD患者常合并“胰岛素抵抗、高脂血症、氧化应激”，这些因素通过“脂质沉积、炎症因子激活、线粒体功能障碍”等机制损伤肝细胞，诱发或加重NAFLD（我国DKD患者NAFLD患病率高达60%以上）；另一方面，HLD导致“糖异生增强、胰岛素灭活减少”，进一步升高血糖，加速DKD进展。更棘手的是，二者并存时，药物“肝代谢+肾排泄”的双重路径均受阻，极易发生药物蓄积。例如，二甲双胍在肝功能不全时可能诱发乳酸酸中毒，在肾功能不全时易导致二甲双胍蓄积；磺脲类药物在肝功能不全时代谢减慢，在肾功能不全时活性代谢产物排泄受阻，均显著增加低血糖风险。这种“代谢困境”，要求我们必须在降糖方案中兼顾“肝、肾”双器官的安全边界。04降糖药物选择原则：安全优先，兼顾器官保护降糖药物选择原则：安全优先，兼顾器官保护基于DKD合并HLD的病理特点，降糖药物选择需遵循以下核心原则：“双器官评估”是前提：全面评估肝肾功能1.肾功能评估：首选eGFR（CKD-EPI公式），而非血肌酐（SCr）单独判断。当eGFR<60ml/min/1.73m²时，需调整主要经肾排泄药物的剂量；eGFR<30ml/min/1.73m²时，应避免使用主要经肾排泄的药物。同时需监测尿白蛋白/肌酐比值（UACR），明确DKD分期。2.肝功能评估：除常规ALT、AST、胆红素外，需计算Child-Pugh分级，明确HLD严重程度。对于转氨酶>3倍正常上限（ULN）或胆红素>2倍ULN的患者，需暂停经肝代谢药物，并排查肝损伤原因（如药物性肝损伤、病毒性肝炎等）。“代谢路径”是核心：选择肝肾双“友好”药物理想药物应具备以下特点：①不经肝肾代谢（或代谢产物无活性）；②主要经肾或胆汁单一途径排泄；③低血糖风险小；④兼具心肾或肝保护作用。需优先选择“双通道排泄”或“非肝肾代谢”的药物，避免“肝代谢+肾排泄”的双重路径受阻。“个体化目标”是导向：分层设定血糖控制目标DKD合并HLD患者的血糖控制目标需兼顾“安全”与“获益”：-eGFR>45ml/min/1.73m²且Child-PughA级：HbA1c目标7.0%-7.5%，空腹血糖4.4-7.0mmol/L，餐后2小时血糖<10.0mmol/L；-eGFR30-45ml/min/1.73m²或Child-PughB级：HbA1c目标7.5%-8.0%，空腹血糖4.4-8.0mmol/L，餐后2小时血糖<11.1mmol/L（放宽目标以避免低血糖）；-eGFR<30ml/min/1.73m²或Child-PughC级：HbA1c目标<8.5%，以“症状改善”和“低血糖预防”为核心，无需严格达标。“监测预警”是保障：动态评估药物安全性用药期间需定期监测：-血糖：每周至少3次指尖血糖（空腹、三餐后、睡前），警惕无症状低血糖（尤其是夜间和凌晨）；-肝肾功能：每2-4周检测ALT、AST、SCr、eGFR、电解质；-药物不良反应：如二甲双胍监测乳酸（血乳酸>2mmol/L时需停药），SGLT-2抑制剂监测尿酮体（eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用）。05各类降糖药物的调整策略：从机制到实践双胍类：肝肾功能“双禁区”，需严格把控适应证代表药物：二甲双胍双胍类：肝肾功能“双禁区”，需严格把控适应证作用机制与代谢特点二甲双胍通过“抑制肝糖输出、改善胰岛素敏感性、增加外周葡萄糖利用”降糖，本身无活性，不经过肝脏代谢（约90%以原形经肾排泄，10%经肠道排泄）。其最大风险是“乳酸酸中毒”，尤其在肝肾功能不全时（乳酸清除障碍）。双胍类：肝肾功能“双禁区”，需严格把控适应证DKD合并HLD的使用建议-禁忌证：（1）肝功能不全：Child-PughB/C级，或ALT/AST>3倍ULN；（2）肾功能不全：eGFR<30ml/min/1.73m²（eGFR30-45ml/min/1.73m²时减量至500mg/d，eGFR>45ml/min/1.73m²时可常规使用）；（3）急性肝损伤、心力衰竭、缺氧状态（如休克、呼吸衰竭）。-剂量调整：若eGFR30-45ml/min/1.73m²且肝功能正常，起始剂量250mg/d，最大剂量500mg/d；若HLD为A级，可常规剂量（500-1000mg/d），但需密切监测肝酶。双胍类：肝肾功能“双禁区”，需严格把控适应证临床注意事项-用药前必须确认患者无“慢性缺氧性疾病”（如COPD、睡眠呼吸暂停）；01-若出现“乏力、呼吸困难、嗜酸、腹痛”等乳酸酸中毒前兆，立即停药并查血乳酸；02-老年患者、低体重者起始剂量减半，缓慢加量。03磺脲类：低血糖风险高，肝肾功能不全时需减量或停用代表药物：格列美脲、格列齐特、格列吡嗪磺脲类：低血糖风险高，肝肾功能不全时需减量或停用作用机制与代谢特点磺脲类通过“刺激胰岛β细胞分泌胰岛素”降糖，均需经肝脏代谢（CYP2C9、CYP2C8等酶介导），代谢产物部分经肾排泄。其最大风险是“低血糖（尤其是长效磺脲类）”，且低血糖持续时间长、症状不典型（DKD患者自主神经病变可掩盖心慌、出汗等症状）。磺脲类：低血糖风险高，肝肾功能不全时需减量或停用DKD合并HLD的使用建议-禁用或慎用：（1）Child-PughB/C级：避免使用（如格列美脲代谢产物仍具活性，肝功能不全时易蓄积）；（2）eGFR<30ml/min/1.73m²：禁用中短效磺脲（如格列吡嗪），长效磺脲（如格列美脲、格列齐特）需减量50%-70%。-剂量调整：（1）格列美脲：eGFR>30ml/min/1.73m²且Child-PughA级，起始1mg/d，最大4mg/d；eGFR30-45ml/min/1.73m²时，起始0.5mg/d，最大2mg/d；磺脲类：低血糖风险高，肝肾功能不全时需减量或停用DKD合并HLD的使用建议（2）格列齐特：eGFR>30ml/min/1.73m²时，起始40mg/d，最大160mg/d；eGFR30-45ml/min/1.73m²时，起始40mgqod，最大80mg/d。磺脲类：低血糖风险高，肝肾功能不全时需减量或停用临床注意事项-用药期间需备好“葡萄糖片”（而非蔗糖，避免血糖波动过大）；-老年患者优先选择“格列喹酮”（5%-10%经肾排泄，但已逐渐被淘汰，需谨慎使用）。-避免使用“格列本脲”（长效、活性代谢产物多，低血糖风险极高）；格列奈类：短效低血糖风险低，肝功能不全时需调整代表药物：瑞格列奈、那格列奈格列奈类：短效低血糖风险低，肝功能不全时需调整作用机制与代谢特点格列奈类为“餐时血糖调节剂”，通过“刺激胰岛素快速分泌、半衰期短（1-1.5小时）”降低餐后血糖，主要经肝脏代谢（CYP3A4介导），代谢产物无活性，部分经肾排泄。其优势是“低血糖风险低于磺脲类”，但肝功能不全时代谢减慢，仍需调整剂量。格列奈类：短效低血糖风险低，肝功能不全时需调整DKD合并HLD的使用建议-瑞格列奈：（1）Child-PughA级：常规剂量（0.5-2mg/餐，最大4mg/餐）；（2）Child-PughB级：起始0.5mg/餐，最大1mg/餐；（3）Child-PughC级：禁用；（4）肾功能不全：eGFR<30ml/min/1.73m²时减量50%（因部分代谢产物经肾排泄）。-那格列奈：格列奈类：短效低血糖风险低，肝功能不全时需调整DKD合并HLD的使用建议（1）Child-PughA级：常规剂量（60-120mg/餐，最大360mg/餐）；（2）Child-PughB级：起始60mg/餐，最大120mg/餐；（3）肾功能不全：eGFR<30ml/min/1.73m²时无需调整（主要经肝代谢）。030102格列奈类：短效低血糖风险低，肝功能不全时需调整临床注意事项-避免与“CYP3A4抑制剂”（如克拉霉素、伊曲康唑）联用，可升高血药浓度；-餐前15分钟内服用，不进餐不服药，避免餐后低血糖。α-糖苷酶抑制剂：肝肾影响小，肠道降糖安全性高代表药物：阿卡波糖、伏格列波糖α-糖苷酶抑制剂：肝肾影响小，肠道降糖安全性高作用机制与代谢特点α-糖苷酶抑制剂通过“抑制小肠α-葡萄糖苷酶，延缓碳水化合物吸收”降低餐后血糖，几乎不吸收入血（阿卡波糖<2%吸收，伏格列波糖几乎不吸收），代谢产物经肠道排泄，对肝肾功能影响极小。α-糖苷酶抑制剂：肝肾影响小，肠道降糖安全性高DKD合并HLD的使用建议-阿卡波糖：（1）Child-PughA/B级：常规剂量（50mgtid，最大100mgtid）；（2）Child-PughC级：慎用（可能加重肠道菌群紊乱）；（3）肾功能不全：eGFR<25ml/min/1.73m²时减量至50mgqd（因部分药物在肠道蓄积可引起腹胀）。-伏格列波糖：（1）Child-PughA/B级：常规剂量（0.2mgtid，最大0.3mgtid）；（2）肾功能不全：eGFR<30ml/min/1.73m²时无需调整（几乎不吸收入血）。α-糖苷酶抑制剂：肝肾影响小，肠道降糖安全性高临床注意事项1-主要不良反应为“腹胀、排气增多”，从小剂量起始（阿卡波糖25mgtid），逐渐加量；2-若出现“腹痛、腹泻”，需考虑“肠梗阻风险”（DKD患者常合并胃肠动力障碍）；3-单独使用不引起低血糖，但联用胰岛素或促泌剂时需警惕。DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量代表药物：西格列汀、沙格列汀、利格列汀、阿格列汀、维格列汀DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量作用机制与代谢特点DPP-4抑制剂通过“抑制DPP-4酶，延长GLP-1半衰期”增加胰岛素分泌、抑制胰高血糖素，降糖效果温和。不同药物的代谢排泄路径差异大：-西格列汀、沙格列汀、阿格列汀：主要经肾排泄（>70%），肝代谢少；-利格列汀：主要经肝代谢（CYP3A4），肾排泄少（<7%），无需根据肾功能调整剂量；-维格列汀：50%经肾排泄，50%经肝代谢。DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量DKD合并HLD的使用建议01030405060702（1）Child-PughA/B级：常规剂量（5mgqd）；在右侧编辑区输入内容-利格列汀（首选）：在右侧编辑区输入内容（2）Child-PughC级：无需调整（主要经肝代谢，但需监测肝酶）；在右侧编辑区输入内容（2）Child-PughB/C级：减量至50mgqd（肝功能不全时可能影响肾外排泄）；在右侧编辑区输入内容（1）Child-PughA级：常规剂量（100mgqd）；在右侧编辑区输入内容（3）肾功能不全：所有eGFR水平均无需调整（非肾排泄优势）。-西格列汀：（3）肾功能不全：eGFR<50ml/min/1.73m²时减量至50mgqd。-沙格列汀：DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量DKD合并HLD的使用建议（1）Child-PughA级：常规剂量（5mgqd）；（2）Child-PughB/C级：禁用（主要经肾排泄，肝功能不全时肾血流减少，排泄受阻）；（3）肾功能不全：eGFR<50ml/min/1.73m²时禁用。-维格列汀：（1）Child-PughA级：常规剂量（50mgbid）；（2）Child-PughB级：减量至50mgqd；（3）肾功能不全：eGFR<50ml/min/1.73m²时减量至50mgqd。DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量临床注意事项代表药物：达格列净、恩格列净、卡格列净、艾托格列净（六）SGLT-2抑制剂：肾排泄为主，肾功能不全时需禁用或减量04在右侧编辑区输入内容-沙格列汀、阿格列汀在严重肾功能不全时禁用，需优先选择利格列汀。03在右侧编辑区输入内容-避免与“GLP-1受体激动剂”联用（增加胃肠道不良反应）；02在右侧编辑区输入内容-少数患者可能出现“鼻咽炎、头痛”，多轻微，不影响用药；01DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量作用机制与代谢特点SGLT-2抑制剂通过“抑制肾小管葡萄糖重吸收，增加尿糖排泄”降糖，独立于胰岛素作用，兼具“心肾保护作用”。主要经肾排泄（>80%），肝代谢少（<10%），代谢产物无活性。DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量DKD合并HLD的使用建议-达格列净、恩格列净：（1）Child-PughA/B级：eGFR≥25ml/min/1.73m²时常规剂量（达格列净10mgqd，恩格列净10mgqd）；（2）Child-PughC级：慎用（可能影响药物分布）；（3）肾功能不全：eGFR<25ml/min/1.73m²时禁用（恩格列净可放宽至eGFR≥20ml/min/1.73m²）。-卡格列净：（1）Child-PughA/B级：eGFR≥30ml/min/1.73m²时常规剂量（100mgqd或50mgbid）；（2）肾功能不全：eGFR<30ml/min/1.73m²时禁用。DPP-4抑制剂：肝肾双通道排泄，个体化调整剂量临床注意事项-最常见不良反应为“生殖泌尿道感染”（需注意个人卫生）；010203-可升高“低密度脂蛋白（LDL-C）”，但对心血管总体获益明确；-用药期间需监测“血容量状态”（尤其老年、利尿剂使用者，避免体位性低血压）。GLP-1受体激动剂：肝肾代谢少，需关注胃肠道反应代表药物：利拉鲁肽、司美格鲁肽、度拉糖肽、艾塞那肽GLP-1受体激动剂：肝肾代谢少，需关注胃肠道反应作用机制与代谢特点GLP-1受体激动剂通过“激活GLP-1受体，促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、延缓胃排空”降糖，同时减轻体重、保护心血管。主要经肾排泄（利拉鲁肽60%，司美格鲁肽60%）或肝代谢（艾塞那肽主要经肾，度拉糖肽70%经肾，30%经胆汁），代谢产物无活性。GLP-1受体激动剂：肝肾代谢少，需关注胃肠道反应DKD合并HLD的使用建议-利拉鲁肽、司美格鲁肽：（1）Child-PughA级：eGFR>15ml/min/1.73m²时常规剂量（利拉鲁肽起始0.6mg/d，最大1.8mg/d；司美格鲁肽起始0.25mg/w，最大1.0mg/w）；（2）Child-PughB级：减量50%（利拉鲁肽0.6mg/d，司美格鲁肽0.25mg/w）；（3）Child-PughC级：禁用；（4）肾功能不全：eGFR<30ml/min/1.73m²时减量（利拉鲁肽0.6mg/d，司美格鲁肽0.25mg/w）。-度拉糖肽：GLP-1受体激动剂：肝肾代谢少，需关注胃肠道反应DKD合并HLD的使用建议（1）Child-PughA级：eGFR>15ml/min/1.73m²时常规剂量（0.75mg/w，最大1.5mg/w）；（2）Child-PughB/C级：慎用（缺乏数据）；（3）肾功能不全：eGFR<15ml/min/1.73m²时禁用。GLP-1受体激动剂：肝肾代谢少，需关注胃肠道反应临床注意事项-主要不良反应为“恶心、呕吐、腹泻”（多见于起始用药，2-4周后缓解）；1-避免与“口服避孕药”联用（可能降低避孕效果）；2-胰腺炎病史者慎用（需监测淀粉酶、脂肪酶）。3胰岛素：终极选择，需精细调整剂量作用机制与代谢特点胰岛素通过“促进葡萄糖转运、抑制糖异生”降糖，无肝肾代谢，但需与胰岛素受体结合发挥作用。DKD合并HLD患者胰岛素抵抗加重，且易出现“胰岛素清除率下降”（肾功能不全时胰岛素降解减少），需减少剂量并加强监测。胰岛素：终极选择，需精细调整剂量DKD合并HLD的使用建议-胰岛素类型选择：（1）基础胰岛素：甘精胰岛素U300（平稳、长效，低血糖风险低）、地特胰岛素（可逆性结合白蛋白，减少肝首过效应）；（2）餐时胰岛素：门冬胰岛素、赖脯胰岛素（速效，低血糖风险低于常规胰岛素）。-剂量调整原则：（1）eGFR<60ml/min/1.73m²时，胰岛素总量较常规减少20%-30%（避免蓄积）；（2）Child-PughB/C级时，进一步减少10%-20%（肝功能不全时胰岛素灭活减少）；（3）起始剂量：0.3-0.5U/kg/d，分1-2次皮下注射。-监测要点：胰岛素：终极选择，需精细调整剂量DKD合并HLD的使用建议（2）每周1次凌晨3点血糖（警惕夜间低血糖）；（3）定期调整剂量，每次增减2-4U。（1）每日至少4次血糖（空腹、三餐后、睡前）；010203胰岛素：终极选择，需精细调整剂量临床注意事项-避免使用“中效胰岛素（NPH）”（peak浓度高，低血糖风险大）；01-老年患者优先选择“预混胰岛素30/70”（需注意餐时剂量匹配）；02-若出现“苏木杰现象”（夜间低血糖、清晨高血糖），需减少睡前胰岛素剂量。0306非药物治疗与综合管理：降糖方案的重要补充饮食管理：肝肾负担的“减重器”010203041.总热量控制：根据理想体重（IBW=身高-105）计算，每日20-25kcal/kg，肥胖者（BMI≥28）减少至15-20kcal/kg。3.碳水化合物选择：以“复合碳水化合物”（全麦、糙米、燕麦）为主，占50%-60%，避免“精制糖”（蔗糖、果糖）和“高升糖指数食物”（白粥、馒头）。2.蛋白质摄入：DKD患者需限制蛋白质（0.6-0.8g/kg/d），以“高生物价值蛋白”（如鸡蛋、牛奶、瘦肉）为主；HLD患者需避免“高蛋白饮食”（加重肝脏代谢负担），两者叠加时蛋白质摄入不宜超过0.8g/kg/d。4.脂肪结构调整：增加“不饱和脂肪”（深海鱼、橄榄油），减少“饱和脂肪”（肥肉、动物内脏），控制胆固醇<300mg/d；HLD患者需严格限制“反式脂肪”（油炸食品、植脂末）。生活方式干预：代谢改善的“助推器”1.运动处方：选择“低强度有氧运动”（快走、太极拳、骑自行车），每周150分钟（30分钟/次，5次/周），避免“剧烈运动”（升高血压、蛋白尿）。2.体重管理：BMI控制在24kg/m²以下，腰围男性<90cm、女性<85cm（NAFLD患者需更严格，腰围<85cm/80cm）。3.戒烟限酒：吸烟加重DKD（加速肾小球硬化）和HLD（促进肝纤维化），必须戒烟；酒精直接损伤肝细胞，需严格戒酒（包括含酒精的药物）。并发症管理：多器官保护的“协同战”1.血压控制：优先选择“ACEI/ARB”（如贝那普利、缬沙坦），不仅降压，还可降低尿蛋白、延缓DKD进展；目标血压<130/80mmHg（尿蛋白>1g/d时<125/75mmHg）。012.血脂管理：首选“他汀类药物”（如阿托伐他钙、瑞舒伐他钙），降低LDL-C<1.8mmol/L（ASCVD高危患者）；HLD患者需监测肝酶（ALT/AST>3倍ULN时停用）。023.贫血纠正：DKD患者常合并“肾性贫血”（eGFR<30ml/min/1.73m²时发生率>50%），需补充“重组人促红细胞生成素（rhEPO）”和“铁剂”，目标Hb110-120g/L（避免过高增加血栓风险）。0307临床病例分析：从理论到实践的跨越病例资料患者男性，58岁，糖尿病史12年，口服“二甲双胍0.5gtid、格列齐特80mgqd”治疗，血糖控制不佳（HbA1c8.5%）。近半年出现双下肢水肿、乏力，尿蛋白2+（24h尿蛋白1.8g），血肌酐156μmol/L（eGFR45ml/min/1.73m²），ALT85U/L、AST78U/L（2倍ULN），TBil25μmol/L，Child-PughA级，诊断“2型糖尿病、糖尿病肾病Ⅳ期、NAFLD（轻度）、肝功能不全（Child-PughA级）”。治疗目标与方案调整1.治疗目标：HbA1c<7.5%，空腹血糖4.4-8.0mmol/L，餐后2小