糖尿病视网膜病变的分级治疗与随访策略

糖尿病视网膜病变的分级治疗与随访策略演讲人01糖尿病视网膜病变的分级治疗与随访策略02糖尿病视网膜病变的分级：精准治疗的前提与基石03糖尿病视网膜病变的随访策略：从“短期干预”到“终身管理”04总结与展望：糖尿病视网膜病变管理的“核心思想”目录01糖尿病视网膜病变的分级治疗与随访策略糖尿病视网膜病变的分级治疗与随访策略作为从事眼底病临床工作十余年的医生，我接诊过无数糖尿病视网膜病变（DiabeticRetinopathy,DR）患者。从早期仅存轻微眼底改变却忽视随访的中年患者，到因视网膜脱离几乎失明的老年患者，DR的“隐匿性”与“破坏性”给我留下了深刻印象。它不仅是糖尿病的微血管并发症，更是全球工作年龄人群首位致盲原因。今天，我想以临床实践为基石，结合最新指南与循证医学证据，系统阐述DR的分级治疗与随访策略——这不仅是医学知识的传递，更是对“早发现、早干预、长期管理”理念的坚守，因为每一位患者的光明，都依赖于精准的分级与科学的随访。02糖尿病视网膜病变的分级：精准治疗的前提与基石糖尿病视网膜病变的分级：精准治疗的前提与基石DR的分级是临床决策的“导航图”。只有准确判断病变严重程度，才能避免“过度治疗”或“治疗不足”。目前国际通用的分级标准是国际临床糖尿病视网膜病变严重程度分级标准（ETDRS分级），该标准将DR分为非增殖期（NPDR）与增殖期（PDR），并对NPDR进一步细分；同时，糖尿病性黄斑水肿（DiabeticMacularEdema,DME）作为DR导致视力损害的主要独立因素，需单独评估。以下结合临床所见，详细解析各级别特征与意义。（一）非增殖期糖尿病视网膜病变（NPDR）：从“微血管异常”到“缺血预警”NPDR是DR的早期阶段，以视网膜微血管病变为核心特征，其进展速度与糖尿病病程、血糖控制水平密切相关。根据ETDRS标准，NPDR可分为轻、中、重三级，每一级的病变特征都提示着不同的风险分层。轻度非增殖期糖尿病视网膜病变（轻度NPDR）核心病变：视网膜出现仅有微血管瘤和小出血点，且病变局限于眼底后极部（以视盘为中心的1个视盘直径范围内）。临床意义：这是DR的“起点”，患者多无明显视力症状，常因常规眼科检查或糖尿病筛查时发现。研究显示，轻度NPDR患者每年进展为中度NPDR的风险约为5%-10%，而血糖控制良好（糖化血红蛋白HbA1c＜7%）可使风险降低30%-40%。个人体会：我曾接诊一位2型糖尿病患者，确诊糖尿病5年，从未检查眼底，因“眼前黑影飘动”就诊，检查发现双眼轻度NPDR（右眼2个微血管瘤，左眼3个小出血点）。患者不解：“我血糖偶尔高一点，怎么眼底就出问题了？”这正是轻度NPDR的“隐匿性”——微血管病变已在悄然发生，而视力尚未受影响。此时若能及时干预，可有效延缓进展。中度非增殖期糖尿病视网膜病变（中度NPDR）核心病变：视网膜出现“重度异常”，包括：（1）微血管瘤和小出血点数量增多（每象限＞10个）；（2）出现明确的“硬性渗出”（脂质沉积，呈黄白色边界清晰斑块）；（3）棉絮斑（视网膜神经纤维层梗死灶，呈灰白色边界模糊斑块）；（4）视网膜内微血管异常（IRMA，静脉串珠样、迂曲扩张，提示毛细血管床缺血）。临床意义：中度NPDR是DR进展的“加速期”。此时视网膜缺血程度加重，每年进展为重度NPDR的风险升至15%-20%，部分患者（约5%）可在2年内进展为PDR。值得注意的是，IRMA的出现是“缺血信号”，预示着未来增殖风险显著增加。中度非增殖期糖尿病视网膜病变（中度NPDR）案例佐证：一位58岁女性患者，2型糖尿病10年，HbA1c9.2%，因“视物模糊1个月”就诊，眼底检查：双眼中度NPDR，右眼IRMA（颞上象限），左眼大量硬性渗出（黄斑区）。OCT显示黄斑区视网膜增厚，提示DME。此时若仅控制血糖而忽视眼底治疗，DME可能进展为囊样水肿，导致永久性视力损害。重度非增殖期糖尿病视网膜病变（重度NPDR）核心病变：满足以下任一“4-2-1”标准（ETDRS研究定义）：（1）4个象限均有视网膜内微血管异常（IRMA）；（2）2个以上象限有明确的静脉串珠；（3）1个以上象限有大量视网膜出血/渗出（范围≥1个视盘面积）。临床意义：这是“增殖前病变”，是PDR的“最后预警”。研究显示，未经治疗的重度NPDR患者在1年内进展为PDR的风险高达50%-60%，且约50%的患者可在5年内因PDR并发症（如玻璃体积血、牵引性视网膜脱离）导致严重视力丧失。临床警示：我曾遇到一位重度NPDR患者，医生已建议全视网膜光凝（PRP），但患者因“害怕激光”拒绝治疗，仅3个月后因“突发眼前黑影遮挡”急诊就诊，检查为PDR合并玻璃体积血，紧急行玻璃体切割术，术后视力从0.8降至0.3，追悔莫及。这让我深刻体会到：重度NPDR是“干预窗口期”，一旦错过，治疗难度和视力风险将呈指数级增加。重度非增殖期糖尿病视网膜病变（重度NPDR）（二）增殖期糖尿病视网膜病变（PDR）：从“新生血管”到“致盲风险”PDR是DR的晚期阶段，核心特征是视网膜出现“新生血管”（Neovascularization,NV）及其并发症。新生血管源于视网膜缺血诱导的血管内皮生长因子（VEGF）过度表达，结构脆弱，易破裂出血；同时，纤维血管膜的收缩可牵引视网膜，导致脱离。PDR的分级与核心病变ETDRS根据新生血管的位置和范围，将PDR分为：（1）轻度PDR：新生血管局限于视盘周围（1个视盘直径范围内），且面积较小（≤1/3视盘面积）；（2）中度PDR：新生血管范围扩大（1/3-1视盘面积），或出现视网膜前出血、玻璃体出血（少量，不遮挡眼底）；（3）重度PDR：新生血管广泛（＞1视盘面积），或伴有大量玻璃体出血（遮挡眼底）、牵拉性视网膜脱离（未累及黄斑）。关键并发症：-玻璃体积血：新生血管破裂导致，表现为突发“眼前黑影遮挡”，少量积血可自行吸收，但大量积血需手术干预；PDR的分级与核心病变-牵拉性视网膜脱离：纤维血管膜收缩牵拉视网膜，可导致视野缺损、视力严重下降，需急诊手术；-新生血管性青光眼：虹膜新生血管阻塞房角，眼压急剧升高，导致眼痛、头痛，最终眼球萎缩。PDR的临床风险与干预必要性PDR是DR致盲的直接原因，研究显示，PDR患者若不及时治疗，5年内视力丧失（视力＜0.1）的风险高达60%。而及时的全视网膜光凝（PRP）或抗VEGF治疗，可使50%以上的PDR患者避免严重视力丧失。个人经验：一位65岁男性患者，2型糖尿病15年，未定期检查眼底，因“右眼视力丧失1周”就诊，检查为重度PDR合并玻璃体积血（眼底窥不入）、虹膜新生血管（提示新生血管性青光眼）。急诊行玻璃体切割术+PRP，术后眼压控制，但视力仅恢复至指数/30cm。这让我痛心：PDR的“不可逆性”决定了“时间就是视力”，早期识别与干预是避免悲剧的唯一途径。PDR的临床风险与干预必要性（三）糖尿病性黄斑水肿（DME）：独立于DR分级的“视力杀手”DME是DR导致视力损害的主要原因，约25%的糖尿病患者可发生DME，可发生于DR的任何分期（从轻度NPDR到PDR）。其发病机制是视网膜毛细血管渗漏导致黄斑区液体积聚，引起视网膜增厚、囊样变性。DME的分级与评估目前DME的评估主要基于眼底检查、光学相干断层扫描（OCT）和荧光素眼底血管造影（FFA）：-临床分级：（1）轻度DME：黄斑中心凹视网膜增厚，但未累及中心凹；（2）中度DME：黄斑中心凹视网膜增厚，累及中心凹；（3）重度DME：黄斑区视网膜囊样水肿、呈“花瓣样”改变，或视网膜下液体积聚。-OCT评估：量化黄斑中心凹厚度（CMT），正常CMT为210-280μm，若＞300μm提示DME；同时观察视网膜囊样腔、视网膜下液、外层视网膜结构（如椭圆体带）是否完整——椭圆体带完整与否是判断视力预后的关键指标。-FFA评估：明确“渗漏点”（毛细血管渗漏的来源），如“花瓣样渗漏”（囊样水肿）、“墨渍样渗漏”（严重毛细血管渗漏），指导激光或抗VEGF治疗。DME对视力的独立影响即使DR处于轻度NPDR，合并DME也可导致显著视力下降。研究显示，未治疗的DME患者中，约50%在3年内视力下降≥3行（约0.3视力），20%的患者视力低于0.1。因此，DME的评估需贯穿DR分级的全过程，它是决定治疗方案的核心要素之一。案例分享：一位42岁1型糖尿病患者，DR分级为中度NPDR，但因“视物变形1个月”就诊，OCT显示CMT450μm，黄斑区囊样水肿，FFA示“花瓣样渗漏”。诊断为“重度DME”，行抗VEGF（雷珠单抗）注射3次后，CMT降至280μm，视力从0.5恢复至0.8。这让我深刻认识到：DR的分级治疗需“兼顾全局”，既要关注视网膜缺血程度（NPDR/PDR分级），也要重视黄斑功能（DME评估）。DME对视力的独立影响二、糖尿病视网膜病变的分级治疗：从“循证医学”到“个体化决策”DR的治疗目标是“阻止病变进展、保存现有视力、提高生活质量”。治疗策略需基于DR分级、DME严重程度、患者全身状况（如血糖、血压、肾功能）及视力需求，形成“分级、分层、分阶段”的个体化方案。以下结合最新指南（如美国眼科学会AAO、欧洲糖尿病研究协会EASD）与临床实践，详细阐述各级DR的治疗选择。DME对视力的独立影响轻度NPDR：以“危险因素控制”为核心，密切随访为关键轻度NPDR患者多无视力症状，治疗重点不是“眼底干预”，而是“控制全身危险因素”并“定期随访”，延缓进展至中重度NPDR。全身危险因素控制：DR进展的“基石”大量循证医学证据表明，严格控制血糖、血压、血脂可显著降低DR进展风险：-血糖控制：DCCT研究显示，严格控制血糖（HbA1c＜7%）可使1型糖尿病患者DR风险降低76%；UKPDS研究证实，2型糖尿病患者强化降糖（HbA1c＜7%）可使DR进展风险降低25%-34%。-血压控制：ADVANCE研究显示，严格控制血压（收缩压＜130mmHg）可使DR进展风险降低34%，尤其是合并高血压的患者。-血脂控制：FIELD研究表明，非诺贝特治疗（降低甘油三酯、升高HDL）可使DR进展风险约40%，其机制可能与改善视网膜脂质沉积、减轻炎症反应有关。眼底随访：早期发现进展的“雷达”轻度NPDR患者的随访频率需根据全身控制情况调整：-血糖、血压控制良好（HbA1c＜7%，血压＜130/80mmHg）：每6-12个月复查1次眼底（散瞳眼底检查+OCT）；-血糖、血压控制不佳（HbA1c＞8%，血压＞140/90mmHg）：每3-6个月复查1次眼底，警惕进展至中度NPDR。随访要点：每次随访需评估视力、眼压、裂隙灯（排除白内障、青光眼）、散瞳眼底检查（观察微血管瘤、出血、渗出变化）、OCT（监测黄斑厚度）。若出现新棉絮斑、IRMA或DME，需升级随访频率并启动治疗。眼底随访：早期发现进展的“雷达”中度NPDR：“密切监测”与“预防性干预”并重中度NPDR是进展的“加速期”，患者需更积极的危险因素控制，并根据是否存在DME、IRMA范围、血糖控制情况，决定是否启动“预防性眼底治疗”。全身危险因素控制：目标更严格中度NPDR患者的血糖控制目标需更严格（HbA1c≤6.5%-7.0%），血压控制目标为＜130/80mmHg（若合并蛋白尿，目标＜125/75mmHg）。同时需筛查并治疗糖尿病肾病（DR与糖尿病肾病均为微血管并发症，常伴随发生）。眼底治疗：何时启动“预防性光凝”？中度NPDR患者是否需行“预防性全视网膜光凝（PRP）”，需综合评估“缺血程度”与“进展风险”：-需行PRP的情况：（1）存在广泛IRMA（2个以上象限）；（2）血糖控制不佳（HbA1c＞8%）且预计短期内无法达标；（3）对侧眼已进展为PDR（提示双眼进展风险高）。-可暂缓PRP的情况：血糖、血压控制良好，无广泛IRMA，每3-6个月随访，若进展至重度NPDR，再启动PRP。PRP方案：采用“次全PRP”，即光凝范围包括视网膜中周部（赤道部以后），保留视盘黄斑束和颞侧上下血管弓附近的视网膜，以减少视野缺损和夜视力下降。一般分3-4次完成，每次间隔1-2周，避免过度光凝导致黄斑水肿。眼底治疗：何时启动“预防性光凝”？3.DME的治疗：抗VEGF为首选，激光为补充中度NPDR合并DME时，治疗需兼顾“黄斑水肿”与“视网膜缺血”：眼底治疗：何时启动“预防性光凝”？-一线治疗：抗VEGF药物适应证：（1）任何程度的DME伴黄斑中心凹威胁（CMT＞300μm，或视力＜0.8）；（2）重度DME（囊样水肿、视网膜下液）。常用药物：雷珠单抗（0.5mg/0.1ml）、阿柏西普（2mg/0.05ml），玻璃体腔内注射。疗程：初始每月1次，连续3次，后根据OCT和视力调整（每1-3个月1次，维持期CMT≤300μm）。优势：快速消退黄斑水肿，提高视力，延缓DR进展（抗VEGF可抑制新生血管形成，改善视网膜缺血）。眼底治疗：何时启动“预防性光凝”？-一线治疗：抗VEGF药物注意事项：需监测眼压、白内障进展（抗VEGF可能加速白内障形成），对于视网膜缺血严重的患者，需联合PRP。-二线治疗：激光光凝适应证：（1）轻度DME（CMT300-400μm），且视力≥0.8，不愿接受抗VEGF治疗；（2）抗VEGF治疗无效或复发的“顽固性DME”。方案：格栅样光凝，在黄斑区无血管区外周，光斑直径100-200μm，间距1个光斑能量，避免损伤中心凹。疗效：可减少50%的DME患者视力下降风险，但提高视力的效果有限（约20%患者视力提高≥2行）。眼底治疗：何时启动“预防性光凝”？-一线治疗：抗VEGF药物（三）重度NPDR：全视网膜光凝（PRP）为“核心治疗”，抗VEGF为“辅助”重度NPDR是PDR的“前夜”，治疗目标是通过PRP消除视网膜缺血，抑制新生血管形成，预防PDR并发症（玻璃体积血、视网膜脱离）。全视网膜光凝（PRP）：预防PDR的“金标准”PRP的机制：通过激光破坏视网膜外层耗氧组织，减少视网膜缺氧，从而抑制VEGF过度表达，阻止新生血管形成。PRP的适应证：所有重度NPDR患者，无论是否合并DME，均需尽快行PRP（除非存在严重白内障、玻璃体积血影响激光治疗）。PRP的操作规范：-范围：从视盘周围1个视盘直径至赤道部，保留视盘黄斑束和颞侧上下血管弓（约保留30%视网膜面积）；-光斑参数：可见的光凝斑（轻度到中度灰白反应），能量以“视网膜出现淡灰色斑”为宜，避免过度（白色斑）或不足（无反应）；全视网膜光凝（PRP）：预防PDR的“金标准”-分次完成：总光斑数1500-2000个，分3-4次完成，每次间隔1-2周，避免一次性大量光凝导致黄斑水肿或视野缺损。PRP的疗效：ETDRS研究证实，PRP可使重度NPDR患者进展为PDR的风险降低50%，严重视力丧失风险降低60%。抗VEGF药物在重度NPDR中的应用对于PRP治疗前存在“高危PDR特征”（如新生血管范围大、玻璃体积血）或PRP后“新生血管复发”的患者，可联合抗VEGF治疗：-术前辅助：对于玻璃体积血（少量）影响PRP操作的患者，术前注射抗VEGF（雷珠单抗），可促进积血吸收，便于完成PRP；-术后补充：PRP后3个月，若新生血管未消退或FFA显示持续渗漏，可补充抗VEGF注射（1-2次），增强治疗效果。PRP的并发症与处理-短期并发症：视力暂时下降（激光后黄斑水肿加重）、视野缺损（周边视野缩小）、眼压升高（激光导致房角炎症反应），多可自行缓解；-长期并发症：夜视力下降（周边视网膜光凝）、黄斑囊样水肿（约5%-10%，需抗VEGF或激素治疗），因此PRP需严格掌握适应证和操作规范。PRP的并发症与处理PDR：以“手术干预”为核心，联合抗VEGF与激光PDR是DR的晚期阶段，治疗目标是“清除积血、解除牵引、防止视网膜脱离、保存残余视力”。治疗方案需根据PDR的严重程度（玻璃体积血、视网膜脱离范围）制定。1.玻璃体切割术（PPV）：挽救视力的“最后防线”手术适应证：（1）大量玻璃体积血：积血＞1个月不吸收，或积血导致视力＜0.1；（2）牵拉性视网膜脱离：黄斑区受累，或脱离范围＞1个象限；（3）新生血管性青光眼：药物眼压控制不佳，需手术切除纤维血管膜。手术时机：对于PDR合并玻璃体积血，若积血1个月不吸收，应尽早行PPV（研究显示，手术越早，术后视力恢复越好）；对于牵拉性视网膜脱离（尤其黄斑脱离），需急诊手术（72小时内为黄金期）。PRP的并发症与处理PDR：以“手术干预”为核心，联合抗VEGF与激光手术技术：目前采用“微创玻璃体切割术”（23G/25G/27G切口），联合“眼内硅油填充”或“长效气体填充”（如C3F8），术后需保持俯卧位（气体/硅油顶压视网膜），促进复位。手术疗效：研究显示，PDR患者行PPV后，约60%-70%视力≥0.3，黄斑未脱离的患者视力预后更好（约80%视力≥0.5）。抗VEGF药物在PDR围手术期的应用抗VEGF已成为PDR治疗的重要辅助手段，可显著改善手术预后：-术前注射：对于大量玻璃体积血（眼底窥不入），术前1-2周注射抗VEGF（阿柏西普），可减少术中出血，便于清除纤维血管膜，降低术后再出血风险（研究显示，术前抗VE可使术后再出血率从30%降至10%以下）；-术后注射：对于术后新生血管复发或持续渗漏的患者，可补充抗VEGF注射（每月1次，共3次），抑制新生血管再生，减少再次手术风险。术后辅助治疗：PRP与激光光凝玻璃体切割术后，需尽早完成全视网膜光凝（PRP），因为手术已清除玻璃体，激光可直接作用于视网膜，消除缺血。对于未完全切除的周边视网膜，需补充“周边视网膜激光”，防止新生血管复发。术后辅助治疗：PRP与激光光凝DME的特殊治疗：从“抗VEGF”到“新型药物”的探索DME的治疗是DR分级管理的重点，近年来随着抗VEGF和新型药物的出现，DME的治疗效果显著提升，形成了“抗VEGF为主、激光和激素为辅、新型药物补充”的综合治疗体系。抗VEGF药物：DME治疗的“一线选择”如前所述，抗VEGF（雷珠单抗、阿柏西普）是DME的一线治疗，尤其适用于“有黄斑中心凹威胁”的患者。近年来，新型抗VEGF药物（如布罗利珠单抗，长效抗VEGF，每3个月1次）的出现，进一步提高了患者依从性。长期管理：DME是慢性病，需长期随访和维持治疗。研究显示，抗VEGF治疗2年后，若患者视力稳定（CMT≤300μm，视力波动≤1行），可延长注射间隔至每3-6个月1次；“个体化治疗”是关键——根据OCT和视力调整方案，避免“过度治疗”或“治疗不足”。糖皮质激素：抗VEGF无效或复发患者的“补充选择”对于抗VEGF无效或频繁复发（每年＞6次注射）的DME患者，可考虑玻璃体腔内注射糖皮质激素：-药物选择：地塞米松缓释植入剂（0.7mg，可维持3-6个月）、曲安奈德（4mg，需重复注射）；-优势：作用持久，减少注射频率；-风险：眼压升高（约30%-40%患者需降眼压药物）、白内障进展（约50%患者1年内需手术），因此需严格筛选患者（如青光眼、白内障患者慎用）。联合治疗：提高疗效的“新策略”对于“顽固性DME”（抗VEGF+激素仍无效），可考虑“抗VEGF+激光”联合治疗：抗VEGF消退黄斑水肿后，行格栅样光凝，减少毛细血管渗漏；或“抗VEGF+改善微循环药物”（如羟苯磺酸钙），协同改善视网膜微环境。03糖尿病视网膜病变的随访策略：从“短期干预”到“终身管理”糖尿病视网膜病变的随访策略：从“短期干预”到“终身管理”DR是一种慢性进展性疾病，即使经过治疗，仍需终身随访。随访的目标是“监测病情变化、评估治疗效果、调整治疗方案、预防并发症”。科学的随访策略需结合DR分期、治疗方式、全身状况制定，是“分级治疗”的延伸与保障。随访的基本原则：个体化、全程化、多学科协作个体化随访频率随访频率需根据DR分期、治疗效果、全身控制情况动态调整：-轻度NPDR：6-12个月1次（控制良好者12个月，不佳者6个月）；-中度NPDR：3-6个月1次（若进展至重度NPDR，启动PRP后1个月复查）；-重度NPDR/PDR：PRP术后1个月、3个月、6个月复查，稳定后每3-6个月1次；玻璃体切割术后1周、1个月、3个月复查，稳定后每3个月1次；-DME患者：抗VEGF治疗期间，每月1次（共3次），后根据OCT调整为每1-3个月1次；激素治疗期间，每月监测眼压和视力。随访的基本原则：个体化、全程化、多学科协作全程化监测内容每次随访需进行“全面眼科评估”和“全身状况评估”：-眼科评估：（1）视力：国际标准视力表，记录最佳矫正视力；（2）眼压：非接触式眼压计，排除青光眼；（3）裂隙灯：检查角膜、前房、晶状体（排除白内障、虹膜新生血管）；（4）散瞳眼底检查：观察视网膜病变进展（新生血管、出血、渗出变化）；（5）OCT：量化黄斑厚度，评估视网膜结构（椭圆体带完整性）；（6）FFA/ICGA：必要时行FFA（评估视网膜血管渗漏、新生血管），ICGA（评估脉络膜血管病变，如合并糖尿病脉络膜病变）。-全身评估：随访的基本原则：个体化、全程化、多学科协作全程化监测内容（4）肾功能：尿常规、肌酐、eGFR，排除糖尿病肾病。（2）血压：每月监测，目标＜130/80mmHg；（3）血脂：每年1次，必要时调脂治疗；（1）血糖：HbA1c每3-6个月1次（目标≤7.0%）；随访的基本原则：个体化、全程化、多学科协作多学科协作模式DR的管理需“眼科-内分泌科-肾内科-心血管科”多学科协作：-眼科医生：负责DR分级、眼底治疗、随访监测；-内分泌科医生：负责血糖控制方案调整（胰岛素、口服降糖药）；-肾内科医生：合并糖尿病肾病患者，调整降压、降尿蛋白方案；-心血管科医生：合并高血压、冠心病患者，制定心血管风险管理策略。0103020405不同治疗方式的随访重点抗VEGF治疗的随访-短期随访：注射后1周，检查视力、眼压、前房（排除炎症、出血）；-中期随访：注射后1个月，行OCT和眼底检查，评估黄斑水肿消退情况和视网膜病变进展；-长期随访：每3个月复查，监测视力稳定性，若视力下降≥2行或CMT增加＞100μm，需再次注射。注意事项：抗VEGF治疗可能增加“动脉血栓栓塞事件”（如心肌梗死、脑卒中）风险，因此对于合并严重心血管疾病的患者，需评估风险获益比，密切监测全身状况。不同治疗方式的随访重点激光治疗的随访-PRP术后：1个月复查，评估激光斑反应、有无黄斑水肿；3个月复查FFA，评估新生血管消退情况；1-格栅样光凝术后：1个月复查OCT，评估黄斑水肿消退；3个月复查眼底，观察有无新渗出。2注意事项：激光治疗后可能出现“视力暂时下降”（激光后炎症反应），一般1-2周可恢复；若视力持续下降，需排除黄斑水肿或视网膜脱离。3不同治疗方式的随访重点玻璃体切割术的随访-术后早期：1周复查，排除感染、出血、眼压升高；1个月复查，评估视网膜复位情况；01-术后中期：3个月复查，完成PRP（若未完成）；6个月复查，评估硅油/气体吸收情况（硅油填充者一般需6-12个月取出）；02-术后长期：每6个月复查，监测新生血管复发、白内障进展、视网膜脱离再