糖尿病酮症酸中毒的补液原则与胰岛素治疗

糖尿病酮症酸中毒的补液原则与胰岛素治疗演讲人01糖尿病酮症酸中毒的补液原则与胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒的补液原则与胰岛素治疗作为临床一线工作者，我深知糖尿病酮症酸中毒（DKA）的凶险——它如同一场“metabolicstorm”，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，若不及时干预，可在数小时内危及生命。在无数次与DKA的“交锋”中，我深刻体会到：补液与胰岛素治疗是逆转这场风暴的“双引擎”，二者缺一不可，且需精密协同。本文将从病理生理基础出发，系统阐述DKA补液与胰岛素治疗的核心原则、操作细节及临床注意事项，并结合实践经验，分享个体化治疗中的思考与体会。一、糖尿病酮症酸中毒的病理生理基础——为何补液与胰岛素是“双引擎”？DKA的本质是胰岛素绝对或相对不足，同时拮抗激素（如胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺）过度分泌，共同导致的三大代谢紊乱：高血糖、酮症、酸中毒。理解这些紊乱的机制，才能明白补液与胰岛素治疗的逻辑起点。02脱水与电解质紊乱：高血糖的“连锁反应”脱水与电解质紊乱：高血糖的“连锁反应”胰岛素不足时，葡萄糖无法进入细胞利用，导致血糖浓度急剧升高（通常>13.9mmol/L）。当超过肾糖阈（约10.0mmol/L）时，大量葡萄糖随尿液排出，形成“渗透性利尿”。这一过程不仅丢失水分，还伴随钠、钾、氯、镁、磷等电解质的丢失——研究表明，DKA患者体液丢失可达体重的10%（约7L），其中钠丢失可达500-750mmol，钾丢失可达200-500mmol。值得注意的是，早期因细胞内钾向细胞外转移（胰岛素不足、酸中毒促进），血清钾可能正常甚至升高，这会掩盖体内总钾量严重缺乏的事实（细胞内钾丢失可达300-500mmol）。一旦胰岛素治疗开始，钾离子迅速向细胞内转移，若未及时补钾，极易诱发严重低钾血症，甚至危及心律。03酸中毒：酮体的“失控积累”酸中毒：酮体的“失控积累”胰岛素不足导致脂肪分解加速，游离脂肪酸大量进入肝脏，在β-氧化过程中生成乙酰辅酶A，后者转化为酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮）。当酮体生成速度超过组织利用速度时，血酮体升高，同时乙酰乙酸和β-羟丁酸释放氢离子（H⁺），消耗体内缓冲碱（如碳酸氢盐），导致代谢性酸中毒。酸中毒的严重程度可通过血气分析判断：当pH<7.3、碳酸氢根（HCO₃⁻）<15mmol/L时，为轻度DKA；pH<7.2、HCO₃⁻<10mmol/L为中度；pH<7.1、HCO₃⁻<5mmol/L为重度。重度酸中毒会抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的反应性，甚至诱发休克和昏迷。04胰岛素抵抗与循环功能障碍：恶性循环的“加速器”胰岛素抵抗与循环功能障碍：恶性循环的“加速器”DKA患者常存在严重的胰岛素抵抗，原因包括：酸中毒、拮抗激素升高、炎症因子释放及脱水导致的血液浓缩。脱水使血容量减少、组织灌注不足，进一步加重胰岛素抵抗（胰岛素需通过血液循环到达靶组织），形成“脱水→胰岛素抵抗→高血糖→加重脱水”的恶性循环。因此，打破这一循环的关键在于：快速恢复血容量（改善组织灌注）和补充胰岛素（纠正代谢紊乱）。这便是补液与胰岛素治疗作为“双引擎”的理论基础——补液为胰岛素发挥作用“铺路”，胰岛素则从根本上阻断代谢紊乱的根源。二、糖尿病酮症酸中毒的补液原则——治疗“基石”，为生命“续航”补液是DKA治疗的“第一步”，也是最重要的一步。美国糖尿病协会（ADA）指南明确指出：“无论患者脱水程度如何，均需立即启动补液治疗。”其核心目标是：快速恢复血容量、纠正休克、改善组织灌注、降低血糖和酮体。05补液的重要性：从“救命”到“治本”的临床意义补液的重要性：从“救命”到“治本”的临床意义我曾接诊过一位22岁的1型糖尿病患者，因自行停用胰岛素3天出现DKA，来院时意识模糊、呼吸深快（Kussmaul呼吸）、血压80/50mmHg、心率120次/分。立即建立双静脉通路，快速补液（第1小时输入生理盐水1000ml），2小时后血压回升至100/60mmHg，意识逐渐转清。这一案例让我深刻体会到：补液不仅是“救命”措施，更是后续胰岛素治疗有效的前提——若血容量不足，胰岛素无法到达靶组织，即使给予大剂量胰岛素，血糖和酮体也无法有效下降。06补液量的个体化计算：“量体裁衣”而非“一刀切”补液量的个体化计算：“量体裁衣”而非“一刀切”DKA患者的补液量需根据脱水程度、体重、年龄及合并症（如心功能不全）综合判断。脱水程度可通过临床表现评估（表1），但更推荐结合体重计算：表1DKA脱水程度的临床评估|脱水程度|体重丢失（%）|临床表现|实验室检查（HCO₃⁻,mmol/L）||----------|----------------|----------|-------------------------------||轻度|5%|口渴、尿少|15-18||中度|5%-10%|皮肤弹性差、眼窝凹陷|10-15||重度|>10%|休克（血压下降、肢端湿冷）、意识障碍|<10|补液量的个体化计算：“量体裁衣”而非“一刀切”补液总量计算公式：-第1个24小时补液量=体重（kg）×（脱水百分比+1）×1000ml（儿童）或体重（kg）×（脱水百分比+0.5）×1000ml（成人）-例如：70kg成人中度脱水（10%），第1天补液量=70×（10%+0.5）×1000=42000ml（即42L）？显然不合理——成人DKA患者第1天补液量通常为4-6L，儿童按50-100ml/kg计算。更实用的临床经验：-轻度脱水：第1天补液量3-5L，前2小时输入1000-1500ml，后12小时输入1500-2000ml，剩余液体在后12小时输入。补液量的个体化计算：“量体裁衣”而非“一刀切”-中度脱水：第1天补液量4-6L，前2小时输入1500-2000ml，后12小时输入2000-2500ml，剩余液体在后12小时输入。-重度脱水或休克：前1小时输入1000-1500ml，前2小时输入2000-3000ml，根据血压、心率调整速度，尽快恢复灌注。07补液速度：“先快后慢”，动态调整是关键补液速度：“先快后慢”，动态调整是关键补液速度需遵循“先快后慢、先盐后糖”的原则，但“快”不等于“盲目快”——需以生命体征和灌注指标为依据：1.初始快速补液阶段（前1-2小时）：-目标：快速恢复血容量，纠正休克。-速度：成人500-1000ml/h，儿童20-25ml/kg（或15-30ml/h，根据体重调整）。-监测指标：血压（收缩压目标>90mmHg）、心率（<100次/分）、尿量（>0.5ml/kg/h）、皮肤弹性（凹陷减轻）。补液速度：“先快后慢”，动态调整是关键2.维持补液阶段（3-12小时）：-速度：成人250-500ml/h，儿童5-10ml/kg/h。-调整依据：若血压稳定、尿量充足，可维持该速度；若仍存在脱水表现（如心率>100次/分），可适当加快；若出现肺水肿（如呼吸困难、啰音），需减慢速度并给予利尿剂。3.后续补液阶段（12-24小时）：-速度：成人100-200ml/h，儿童3-5ml/kg/h。-目标：补充继续丢失的液体（如尿量、呕吐、腹泻）和维持生理需求（每日基础需求量1500-2000ml）。特殊人群调整：补液速度：“先快后慢”，动态调整是关键-老年人或合并心功能不全者：初始速度减半（250-500ml），中心静脉压（CVP）监测（目标5-10cmH₂O），避免肺水肿。-妊娠期DKA：需额外考虑胎儿需求，补液量可增加500-1000ml，速度不宜过快（避免诱发宫缩）。08补液种类的合理选择：“何时用盐水？何时换糖？”补液种类的合理选择：“何时用盐水？何时换糖？”补液种类的选择需根据血糖水平和电解质状态动态调整，核心原则是“先盐后糖、见糖停盐”：1.首选液体：0.9%氯化钠（生理盐水）：-理由：DKA患者常存在低钠血症（高血糖导致稀释性低钠，同时真性钠丢失），生理盐水为等渗液体，可快速扩充血容量，同时补充钠离子，纠正低钠。-用法：前1-2小时使用生理盐水，直至血糖降至13.9mmol/L以下。2.葡萄糖溶液的使用时机：血糖<13.9mmol/L时：-理由：胰岛素治疗会持续降低血糖，若此时仍输注生理盐水，可能诱发低血糖；同时，葡萄糖可刺激胰岛素分泌（内源性或外源性），促进钾离子进入细胞，纠正低钾。-用法：5%葡萄糖溶液+胰岛素（按3-5g葡萄糖:1U胰岛素比例），维持血糖在8.3-13.9mmol/L，直至酮体转阴。补液种类的合理选择：“何时用盐水？何时换糖？”3.低渗盐水的应用指征：严重低钠血症（血钠<120mmol/L）：-理由：生理盐水含钠154mmol/L，可能加重高渗状态；低渗盐水（如0.45%氯化钠，含钠77mmol/L）可缓慢纠正低钠，降低血浆渗透压。-注意事项：速度不宜过快（每小时不超过250ml），避免渗透压急剧下降导致脑水肿。4.碱性溶液的使用：一般不推荐，仅在特定情况下使用：-指征：pH<6.9（重度酸中毒），酸中毒可抑制心肌收缩力、降低血管对儿茶酚胺的反应性。-用法：1.26%碳酸氢钠溶液（或等渗碳酸氢钠，即4.2%溶液稀释至等渗），每次100-150ml，静脉滴注，30分钟后复查血气，避免过度碱化（pH>7.1）。09补液过程中的监测与调整：“数据是决策的眼睛”补液过程中的监测与调整：“数据是决策的眼睛”补液治疗不是“一成不变”的，需通过动态监测评估疗效，及时调整方案：在右侧编辑区输入内容1.生命体征监测：-血压、心率：每15-30分钟一次，直至稳定；之后每1-2小时一次。-呼吸：观察Kussmaul呼吸（酸中毒的典型表现），呼吸频率减慢提示酸中毒改善。2.尿量与出入量平衡：-留置尿管，每小时记录尿量，目标>0.5ml/kg/h（成人>30ml/h）。-记录呕吐、腹泻、出汗等非显性丢失，额外补充丢失量的1/2-2/3。补液过程中的监测与调整：“数据是决策的眼睛”1-血糖：每小时一次，直至降至13.9mmol/L以下，之后每2-4小时一次。-电解质：每2-4小时一次，重点监测血钾（目标4.0-5.0mmol/L）、血钠、血氯。3.血糖与电解质监测：-初始查血气（动脉或静脉），之后每2-4小时一次，直至pH>7.3、HCO₃⁻>15mmol/L。-注意：静脉血气与动脉血气pH值差约0.03-0.05，静脉血气可动态监测，减少患者痛苦。4.血气分析与酸中毒纠正：2补液过程中的监测与调整：“数据是决策的眼睛”三、糖尿病酮症酸中毒的胰岛素治疗——核心环节，阻断代谢紊乱的“根源”补液为胰岛素治疗“铺路”，而胰岛素则是纠正DKA代谢紊乱的“核心武器”。其作用机制包括：抑制脂肪分解（减少酮体生成）、促进葡萄糖利用（降低血糖）、促进钾离子进入细胞（纠正低钾）。胰岛素治疗的目标是：血糖每小时下降3.5-5.6mmol/L，4-6小时血糖降至13.9mmol/L以下，酮体在12-24小时内转阴。10胰岛素治疗的重要性：从“降糖”到“逆转代谢紊乱”胰岛素治疗的重要性：从“降糖”到“逆转代谢紊乱”我曾遇到一位患者，补液充分（血压稳定、尿量充足），但血糖下降缓慢（从25mmol/L降至18mmol/L耗时6小时），追问后得知因恐惧低血糖，胰岛素剂量减半。调整胰岛素剂量后，血糖每小时下降4.5mmol/L，12小时酮体转阴。这一案例让我深刻认识到：胰岛素是DKA治疗的“发动机”，剂量不足或延迟使用，会导致治疗失败甚至病情恶化。11胰岛素给药方式：静脉输注是“金标准”胰岛素给药方式：静脉输注是“金标准”DKA时，胰岛素皮下吸收不稳定（脱水导致皮下组织灌注不足），且起效慢、不可控，因此持续静脉输注（continuousintravenousinsulininfusion,CII）是唯一推荐的方式。1.CII的优势：-起效快：静脉注射后立即起效，5-10分钟达到峰值。-可控性强：通过调整输注速度，精准控制血糖下降速度。-半衰期短：停药后作用迅速消失（20-30分钟），低血糖风险低。2.皮下胰岛素的局限性：-吸收受血流灌注影响大，DKA时皮下组织灌注不足，吸收不可预测。-起效慢（30-60分钟），无法快速控制高血糖和酮症。胰岛素给药方式：静脉输注是“金标准”3.胰岛素泵的应用：-特定情况下可考虑（如静脉通路困难），但需密切监测血糖，且泵故障风险较高。12胰岛素剂量与输注方案：“小剂量”比“大冲击”更安全有效胰岛素剂量与输注方案：“小剂量”比“大冲击”更安全有效传统DKA治疗曾采用“大剂量胰岛素冲击疗法”（静脉注射10-20U胰岛素后，持续输注5-10U/h），但易导致血糖下降过快（诱发脑水肿）、低钾血症及低血糖。目前指南推荐小剂量胰岛素疗法（0.1U/kg/h），其疗效与冲击疗法相当，但安全性更高。1.初始负荷剂量：争议与共识：-ADA指南不推荐常规使用负荷剂量，认为快速补液后胰岛素敏感性已改善，小剂量输注即可达到疗效。-部分学者对重度DKA（pH<7.1）或高血糖（>33.3mmol/L）患者推荐0.1U/kg负荷剂量（不超过10-20U），可缩短起效时间。胰岛素剂量与输注方案：“小剂量”比“大冲击”更安全有效-个人经验：对于无严重酸中毒的患者，可直接给予0.1U/kg/h持续输注；对于重度酸中毒或高渗状态患者，可给予5-10U负荷剂量，之后以0.1U/kg/h输注。2.胰岛素输注速度的调整：-血糖下降速度过快（>5.6mmol/h）：提示胰岛素剂量过大，需减量25%-50%（如从0.1U/kg/h减至0.05U/kg/h），并补钾（避免低钾）。-血糖下降速度过慢（<3.5mmol/h）：排除补液不足后，可增加胰岛素剂量25%-50%（如从0.1U/kg/h增至0.15U/kg/h），但需警惕胰岛素抵抗（如酸中毒未纠正）。胰岛素剂量与输注方案：“小剂量”比“大冲击”更安全有效-血糖降至13.9mmol/L以下时：将生理盐水改为5%葡萄糖溶液+胰岛素（3-5g葡萄糖:1U胰岛素），维持血糖在8.3-13.9mmol/L，直至酮体转阴。3.胰岛素减量与停用的指征：-酮体转阴后：血β-羟丁酸<0.6mmol/L或尿酮体阴性，可停止静脉胰岛素，改为皮下胰岛素过渡。-过渡方案：停用静脉胰岛素前1小时，给予基础+餐时皮下胰岛素（如门冬胰岛素+甘精胰岛素），剂量为静脉胰岛素剂量的80%，之后根据血糖调整。-停用静脉胰岛素的时机：患者能正常进食时，可完全过渡至皮下胰岛素；若不能进食，需继续静脉胰岛素+葡萄糖，直至进食恢复。13血糖与酮体的动态监测：“调整胰岛素的导航仪”血糖与酮体的动态监测：“调整胰岛素的导航仪”胰岛素治疗需以血糖和酮体监测为依据，避免“盲目输注”：1.血糖监测：-频率：每小时一次，直至血糖降至13.9mmol/L以下，之后每2-4小时一次。-目标：每小时下降3.5-5.6mmol/L，若连续2小时未达标，需排查原因（补液不足、胰岛素剂量不足、感染等）。2.血酮体监测：-金标准：β-羟丁酸（血酮体），比尿酮体更准确（尿酮体受肾小球滤过率影响，DKA时肾小球滤过率下降，尿酮体可能低估血酮体水平）。-目标：血β-羟丁酸<0.6mmol/L，或较基线下降>50%。-尿酮体监测：若无条件测血酮体，可监测尿酮体（1:稀释法），阴性提示酮症纠正。14胰岛素治疗中的并发症预防与处理：“安全是治疗的前提”胰岛素治疗中的并发症预防与处理：“安全是治疗的前提”1.低血糖：-原因：胰岛素剂量过大、补液不足、进食延迟。-表现：心慌、出汗、手抖、饥饿感，严重时意识障碍、抽搐。-处理：立即测血糖，血糖<3.9mmol/L时，给予50%葡萄糖溶液40ml静脉注射，之后10%葡萄糖溶液500ml静脉滴注维持；血糖≥3.9mmol/L但<5.6mmol/L时，给予15g碳水化合物口服（如果汁）。-预防：每小时监测血糖，血糖降至13.9mmol/L时及时加入葡萄糖，避免胰岛素“单打独斗”。胰岛素治疗中的并发症预防与处理：“安全是治疗的前提”2.低钾血症：-原因：胰岛素促进钾离子进入细胞，同时补液稀释血钾，DKA患者总体钾缺乏。-监测：每2-4小时监测血钾，目标4.0-5.0mmol/L。-补钾策略：-血钾<3.3mmol/L：立即停止胰岛素输注，给予10%氯化钾溶液20-30ml稀释于生理盐水100ml中，30分钟内静脉滴注，之后以10-20mmol/h速度补钾，直至血钾>3.3mmol/L。-血钾3.3-5.0mmol/L：胰岛素输注同时，给予10%氯化钾溶液10-15mmol/h加入液体中输注。-血钾>5.0mmol/L：暂不补钾，监测血钾变化。胰岛素治疗中的并发症预防与处理：“安全是治疗的前提”3.胰岛素抵抗：-原因：严重酸中毒（pH<7.1）、感染、脓毒症、肾上腺皮质激素使用。-处理：纠正酸中毒（碳酸氢钠）、控制感染、增加胰岛素剂量（最大至0.2U/kg/h），必要时联合胰高血糖素。补液与胰岛素治疗的协同作用——“1+1>2”的临床实践补液与胰岛素治疗并非“各自为战”，而是相互依赖、相互促进的“协同体系”。二者的协同效应，是DKA治疗成功的关键。15补液是胰岛素治疗的基础：“血容量是胰岛素的“高速公路”补液是胰岛素治疗的基础：“血容量是胰岛素的“高速公路”胰岛素需通过血液循环到达靶组织（肌肉、脂肪、肝脏），若血容量不足，组织灌注下降，胰岛素无法有效到达靶细胞，即使给予大剂量胰岛素，血糖和酮体也无法下降。我曾接诊一位心功能不全的DKA患者，初始补液速度过慢（200ml/h），胰岛素0.1U/kg/h输注，6小时血糖仅从28mmol/L降至22mmol/L。调整补液策略（监测CVP，维持CVP8-12cmH₂O），补液速度增至400ml/h后，血糖每小时下降4.2mmol/L，12小时酮体转阴。这一案例充分说明：补液不足，胰岛素“巧妇难为无米之炊”。16胰岛素依赖补液发挥作用：“补液为胰岛素“打开细胞之门”胰岛素依赖补液发挥作用：“补液为胰岛素“打开细胞之门”补液不仅扩充血容量，还能降低血液黏稠度，改善微循环；同时，补液纠正脱水后，细胞外液渗透压下降，胰岛素受体的敏感性增加，胰岛素的作用效果增强。因此，补液与胰岛素治疗的顺序至关重要——必须先补液，后胰岛素（或同时进行，但补液优先）。ADA指南强调：“在开始胰岛素治疗前，应先给予生理盐水（至少1L），除非患者存在严重休克（需立即补液）。”（三）治疗过程中的动态协同调整：“根据“战场”变化调整“战术”DKA患者的病情是动态变化的，补液与胰岛素治疗方案需根据监测指标实时调整：-若补液充分（血压稳定、尿量充足）但血糖下降缓慢，需考虑胰岛素剂量不足或胰岛素抵抗，可增加胰岛素剂量。胰岛素依赖补液发挥作用：“补液为胰岛素“打开细胞之门”01在右侧编辑区输入内容-若血糖下降过快（>5.6mmol/h）但补液不足，需加快补液速度，同时减少胰岛素剂量（避免低钾）。02在右侧编辑区输入内容-若血钾<3.3mmol/L，需立即停止胰岛素，补钾至血钾>3.3mmol/L后再恢复胰岛素（避免心律失常）。03DKA的补液与胰岛素治疗需根据年龄、合并症、妊娠状态等个体化调整，“一刀切”的治疗方案可能导致不良结局。五、特殊人群的DKA补液与胰岛素治疗——个体化策略是“成功的关键”17老年患者：“心肾功能是“晴雨表”老年患者：“心肾功能是“晴雨表”老年人常合并心功能不全、肾功能不全，补液量和速度需谨慎：1-补液量：减少10%-20%（如中度脱水补液量从5L减至4-4.5L），避免血容量急剧增加诱发心衰。2-补液速度：初始速度减半（250-500ml/h），CVP监测（目标5-10cmH₂O），尿量目标0.3-0.5ml/kg/h。3-胰岛素剂量：起始剂量0.05-0.1U/kg/h，避免低血糖（老年人对低血糖耐受性差）。418妊娠期DKA：“母婴安全是“重中之重”妊娠期DKA：“母婴安全是“重中之重”妊娠期DKA对母婴危害极大，治疗需兼顾母亲和胎儿：-补液量：增加500-1000ml（每日基础需求量2000-2500ml），避免脱水诱发宫缩。-胰岛素剂量：妊娠期胰岛素抵抗增加，剂量需增加50%（如0.15-0.2U/kg/h），血糖目标更严格（5.6-8.3mmol/L）。-胎儿监测：持续胎心监护，避免酸中毒和低血糖影响胎儿。19儿童DKA：“警惕脑水肿是“第一要务”儿童DKA：“警惕脑水肿是“第一要务”STEP1STEP2STEP3STEP4儿童DKA易并发脑水肿（发生率0.5%-1%），病死率高达20%-25%，治疗需特别谨慎：-补液速度：前1小时20ml/kg（不超过30ml/kg），前8小时总补液量≤48小时脱水量的1/2（避免快速补液诱发脑水肿）。-胰岛素剂量：0.1U/kg/h，血糖下降目标3.3-5.6mmol/h（避免过快）。-脑水肿预防：避免碳酸氢钠滥用（增加脑水肿风险），避免快速补液（>4ml/kg/h），监测意识状态（如头痛、呕吐、躁动）。20合并慢性肾病患者：“透析是“最后防线”合并慢性肾病患者：“透析是“最后防线”0102030405在右侧编辑区输入内容-补液量：减少（因肾功能排水排钠能力下降），监测体重（每日增加<1kg）。在右侧编辑区输入内容-胰岛素剂量：减少（胰岛素经肾脏清除，肾衰竭时半衰期延长），目标血糖8.3-13.9mmol/L（避免低血糖）。DKA治疗过程中，除补液和胰岛素外，还需积极预防和处理并发症，这是改善预后的关键。六、糖尿病酮症酸中毒治疗中的并发症防治——“全程管理”是“预后的保障”在右侧编辑区输入内容-透析指征：严重酸中毒（pH<7.1）、高钾血症（>6.5mmol/L）、肺水肿，需立即透析（同时纠正DKA）。在右侧编辑区输入内容慢性肾病患者（尤其是透析患者）DKA治疗复杂：21脑水肿：儿童DKA的“头号杀手”脑水肿：儿童DKA的“头号杀手”-高危因素：年龄<5岁、重度酸中毒（pH<7.1）、初始补液速度过快（>4ml/kg/h）、碳酸氢钠使用、血钠下降>10mmol/L。-早期识别：头痛、呕吐、躁动、意识障碍、瞳孔变化（不等大）、呼吸节律异常（潮式呼吸）。-处理措施：-立即限制补液速度（2-3ml/kg/h），抬高床头30。-给予甘露醇（0.5-1g/kg，静脉滴注，15-30分钟内），或高渗盐水（3%氯化钠2.5-5ml/kg）。-机械通气：呼吸衰竭时给予呼吸支持。22感染：DKA的“常见诱因”感染：DKA的“常见诱因”-常见感染：肺炎、尿路感染、皮肤感染（尤其是疖、痈）、糖尿病足。-处理原则：完善感染灶检查（胸片、尿常规、血培养），根据经验给予抗生素（覆盖革兰氏阳性菌和阴性菌），之后根据药敏结果调整。23深静脉血栓（DVT）：脱水导致的“隐形杀手”深静脉血栓（DVT）：脱水导致的“隐