糖网患者合并贫血的治疗策略

糖网患者合并贫血的治疗策略演讲人04/全面评估：精准识别病情是治疗的前提03/糖网合并贫血的病理生理机制：相互影响的恶性循环02/引言：糖网与贫血合并的临床挑战与治疗意义01/糖网患者合并贫血的治疗策略06/多学科协作模式：提升治疗效果的关键05/治疗策略：分阶段、个体化综合管理08/总结与展望07/预后与随访：长期管理的重要性目录01糖网患者合并贫血的治疗策略02引言：糖网与贫血合并的临床挑战与治疗意义引言：糖网与贫血合并的临床挑战与治疗意义糖尿病视网膜病变（简称“糖网”）是糖尿病最常见的微血管并发症，而贫血则是糖尿病患者常见的合并症之一。流行病学数据显示，我国糖网患者中贫血患病率约为30%-50%，其中中重度贫血占比约15%-20%。二者合并不仅显著增加患者视力丧失风险，还会加速糖尿病其他微血管及大血管并发症的进展，严重影响患者生活质量及预后。在临床工作中，我常遇到因糖网与贫血相互加重导致病情恶化的病例：一位2型糖尿病史12年的患者，因长期忽视贫血筛查，在糖网进展至增生期时才确诊中度肾性贫血，贫血导致的视网膜缺氧进一步加速了新生血管生成，最终使患者陷入“贫血加重糖网-糖网恶化贫血”的恶性循环。这一案例深刻揭示了糖网合并贫血治疗的复杂性与紧迫性。引言：糖网与贫血合并的临床挑战与治疗意义糖网与贫血的合并并非简单的疾病叠加，而是通过病理生理机制相互影响的复杂过程。因此，治疗策略需兼顾局部视网膜病变与全身血液状态，以“打断恶性循环、改善组织缺氧、延缓疾病进展”为核心目标。本文将从病理生理机制、精准评估、分层治疗、多学科协作及长期随访五个维度，系统阐述糖网患者合并贫血的全面治疗策略，为临床实践提供循证依据。03糖网合并贫血的病理生理机制：相互影响的恶性循环糖网合并贫血的病理生理机制：相互影响的恶性循环理解糖网与贫血相互作用的病理生理基础，是制定合理治疗方案的前提。二者通过多种途径形成“恶性循环”，具体机制如下：1贫血加重糖网进展的核心路径1.1视网膜缺氧与新生血管形成贫血导致血液携氧能力下降，视网膜组织处于相对缺氧状态。缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在缺氧视网膜中表达上调，进而激活血管内皮生长因子（VEGF）通路。VEGF不仅增加血管通透性（导致糖尿病黄斑水肿，DME），还促进异常新生血管生成，是糖网从非增殖期向增殖期进展的关键驱动因素。研究显示，糖网合并贫血患者房水中VEGF水平较单纯糖网患者升高40%-60%，提示缺氧可能通过VEGF加速糖网恶化。1贫血加重糖网进展的核心路径1.2氧化应激与炎症反应加重贫血状态下，红细胞代偿性增加以弥补携氧不足，但红细胞的过度更新会产生大量氧自由基，加重视网膜氧化应激。同时，缺氧激活的炎症因子（如TNF-α、IL-6）可破坏血-视网膜屏障，加剧视网膜血管渗漏。临床数据显示，合并贫血的糖网患者血清丙二醛（MDA，氧化应激标志物）水平较非贫血患者升高35%，超氧化物歧化酶（SOD，抗氧化酶）水平降低28%，提示氧化应激与炎症在糖网进展中发挥重要作用。1贫血加重糖网进展的核心路径1.3血流动力学改变与微循环障碍贫血导致全血黏度降低，但代偿性心率增快、心输出量增加，可能引起视网膜血流灌注压波动。长期贫血还会损害血管内皮功能，减少一氧化氮（NO）生物利用度，导致视网膜微循环自动调节能力下降。这种血流动力学改变不仅加重视网膜缺血，还可能促进糖尿病视神经病变的发生，进一步损害视功能。2糖网影响贫血发生发展的机制2.1糖尿病肾病与肾性贫血糖网与糖尿病肾病（DKD）同属糖尿病微血管并发症，约40%的糖网患者合并DKD。肾功能不全时，肾脏促红细胞生成素（EPO）分泌减少，同时红细胞寿命缩短、铁代谢障碍（如炎症介导的铁调素升高），导致肾性贫血。研究证实，糖网患者出现微量白蛋白尿时，贫血风险增加2.3倍；一旦进入显性蛋白尿期，贫血患病率可升至60%以上。2糖网影响贫血发生发展的机制2.2慢性炎症与铁代谢紊乱糖尿病本身是一种低度炎症状态，糖网患者视网膜及全身炎症因子水平升高。炎症因子（如IL-6）可刺激肝脏合成铁调素，铁调素通过抑制肠道铁吸收、阻断巨噬细胞铁释放，导致“炎症性贫血”。此外，长期高血糖通过糖基化终末产物（AGEs）加重炎症反应，进一步抑制骨髓造血功能。2糖网影响贫血发生发展的机制2.3营养缺乏与造血原料不足糖网患者常因饮食控制过严（如过度限制主食、蛋白质摄入不足）、胃肠道微血管病变导致消化吸收不良，出现铁、维生素B₁₂、叶酸等造血原料缺乏。例如，部分患者为控制血糖严格限制红肉摄入，导致缺铁性贫血；而长期服用二甲双胍可能影响维生素B₁₂吸收，加重巨幼细胞性贫血。3共同危险因素：高血糖、高血压与代谢紊乱高血糖是糖网与贫血共同的始动因素：一方面，高血糖直接损伤视网膜血管与肾脏；另一方面，通过氧化应激、炎症反应及糖基化终末产物（AGEs）沉积，抑制骨髓造血功能。高血压则通过增加血管壁张力，加速视网膜血管病变与肾小球硬化，间接加重贫血。此外，胰岛素抵抗、脂代谢紊乱等代谢综合征组分，也会通过影响微循环与铁代谢，促进二者发生发展。04全面评估：精准识别病情是治疗的前提全面评估：精准识别病情是治疗的前提糖网合并贫血的治疗需建立在全面评估的基础上，明确贫血类型、严重程度、病因，以及糖网分期与活动性，同时评估全身状况与合并症，为个体化治疗提供依据。1贫血评估：分型、分级与病因筛查1.1贫血诊断与严重程度分级根据世界卫生组织（WHO）标准，成年男性血红蛋白（Hb）<130g/L、成年女性（非妊娠）Hb<120g/L、孕妇Hb<110g/L可诊断为贫血。严重程度分级为：轻度（Hb≥90g/L）、中度（Hb60-89g/L）、重度（Hb30-59g/L）、极重度（Hb<30g/L）。需注意，糖尿病患者常合并慢性病性贫血，Hb轻度下降即可能出现明显乏力、心慌等症状，需结合临床综合判断。1贫血评估：分型、分级与病因筛查1.2贫血类型与病因诊断贫血的病因诊断是治疗的核心，需完善以下检查：-铁代谢检查：血清铁、总铁结合力（TIBC）、转铁蛋白饱和度（TSAT）、铁蛋白。铁蛋白<30μg/L提示铁缺乏，TSAT<15%为功能性铁缺乏（常见于炎症性贫血）。-肾功能与EPO水平：血肌酐、估算肾小球滤过率（eGFR）、EPO。eGFR<60ml/min/1.73m²时需考虑肾性贫血，EPO水平与贫血严重程度不匹配（如中重度贫血但EPO不升高）提示EPO相对缺乏。-造血原料检查：血清维生素B₁₂、叶酸、红细胞叶酸水平。巨幼细胞性贫血需鉴别维生素B₁₂缺乏（可能与自身免疫疾病或胃切除术后相关）与叶酸缺乏（多与饮食摄入不足或药物影响有关）。1贫血评估：分型、分级与病因筛查1.2贫血类型与病因诊断-骨髓检查：怀疑骨髓增生异常综合征、血液系统肿瘤时需行骨髓穿刺+活检，明确造血细胞形态与功能。2糖网评估：分期、活动性与视力功能2.1糖网分期与严重程度根据我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南（2022年），糖网分为6期：-期：无明显视网膜病变-期：轻度非增殖期糖网（NPDR）：仅有微血管瘤-期：中度NPDR：微血管瘤+硬性渗出或出血斑，但无FAZ区缺血-期：重度NPDR：每象限有>20处视网膜内出血，或>1象限有明确的静脉串珠，或>1象限有视网膜内微血管异常（IRMA）-期：增殖期糖网（PDR）：出现新生血管、玻璃体出血或牵拉性视网膜脱离合并贫血的糖网患者，需重点关注重度NPDR与PDR，因贫血可能加速其进展。2糖网评估：分期、活动性与视力功能2.2糖网活动性评估糖网活动性评估需结合眼底检查与影像学检查：-眼底彩色照相：观察有无视网膜出血、渗出、新生血管等病变活动性征象。-荧光素眼底血管造影（FFA）：明确有无毛细血管无灌注区（CNP）、新生血管渗漏、黄斑水肿等，是判断糖网活动性的金标准。-光学相干断层扫描（OCT）：检测黄斑中心凹厚度（CMT），评估糖尿病黄斑水肿（DME）的严重程度与活动性；OCT还可显示视网膜外层结构（如椭圆体带）完整性，反映视网膜功能。-视力功能评估：采用国际标准视力表（ETDRS）检查最佳矫正视力（BCVA），同时采用视功能生存质量量表（如NEI-VFQ-25）评估患者主观视功能。3全身状况评估：多系统协同筛查糖网合并贫血患者常合并多系统疾病，需全面评估：-肾功能：检测血肌酐、尿素氮、eGFR、尿白蛋白/肌酐比值（UACR），明确是否存在DKD及其严重程度。-血糖控制：糖化血红蛋白（HbA1c）反映近3个月平均血糖水平，目标值为<7%（个体化调整，避免低血糖）。-血压与血脂：血压目标<130/80mmHg（合并DKD或蛋白尿时<125/75mmHg）；低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）目标<1.8mmol/L（合并动脉粥样硬化性心血管疾病者<1.4mmol/L）。-炎症指标：C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）等，评估慢性炎症状态对贫血的影响。3全身状况评估：多系统协同筛查-合并症筛查：排除甲状腺功能异常（影响代谢率与造血）、慢性肝病（影响营养吸收与凝血功能）等疾病。05治疗策略：分阶段、个体化综合管理治疗策略：分阶段、个体化综合管理糖网合并贫血的治疗需遵循“病因优先、兼顾全局、打断恶性循环”的原则，分为贫血治疗、糖网治疗、基础疾病管理与生活方式干预四个维度，根据患者病情严重程度与个体差异制定分层治疗方案。1贫血治疗：针对病因的精准干预贫血治疗的目标是纠正贫血状态、改善组织缺氧，同时避免加重糖网进展。需根据贫血类型与严重程度选择个体化方案：1贫血治疗：针对病因的精准干预1.1.1铁剂补充-口服铁剂：适用于轻中度IDA及无胃肠道吸收障碍者。首选口服铁剂（如琥珀酸亚铁、多糖铁复合物），剂量为元素铁150-200mg/d，分2-3次餐间服用（避免与茶、咖啡、钙剂同服，减少吸收干扰）。治疗期间每2-4周复查血常规，Hb恢复正常后继续口服铁剂3-6个月，补充铁储备。-静脉铁剂：适用于以下情况：①口服铁剂无效或不耐受；②中重度IDA（Hb<70g/L）；③合并活动性出血或慢性失血；④功能性铁缺乏（TSAT<20%、铁蛋白<100μg/L，伴炎症）。常用药物为蔗糖铁、羧基麦芽糖铁，首次使用需行过敏试验，总补铁量（mg）=[目标Hb-实际Hb]×0.33×体重（kg）+500（储备铁）。分次输注，首次剂量不超过100mg，无不良反应后可每次200mg，每周1-3次，直至铁储备达标（铁蛋白>100μg/L、TSAT>30%）。1贫血治疗：针对病因的精准干预1.1.2病因治疗积极寻找并纠正IDA的病因：①营养性IDA：指导患者增加富含铁的食物（如红肉、动物肝脏、血制品），避免过度饮食限制；②失血性IDA：排查消化道出血（如糖尿病胃轻瘫导致的黏膜糜烂）、月经过多等，针对病因止血。1贫血治疗：针对病因的精准干预1.2肾性贫血的治疗肾性贫血的治疗以纠正EPO缺乏与铁代谢紊乱为核心：1贫血治疗：针对病因的精准干预1.2.1重组人促红细胞生成刺激剂（ESA）治疗-适应证：eGFR<60ml/min/1.73m²且Hb<100g/L（非透析患者）或Hb<100-120g/L（透析患者），排除铁缺乏、炎症、出血等其他贫血原因。-目标值：Hb靶目标为100-110g/L（避免>120g/L，增加血栓风险）。起始剂量：非透析患者50-100IU/kg/周，皮下注射；透析患者100-120IU/kg/周，分2-3次皮下或静脉注射。根据Hb增长速度调整剂量（每2-4周复查Hb，增幅<10g/L/周时增加剂量25%，增幅>20g/L/周时减少剂量25%-50%）。-注意事项：ESA治疗前需纠正铁缺乏（铁蛋白>100μg/L、TSAT>20%）；治疗期间监测血压（约30%患者可能出现血压升高，需联合降压治疗）；避免ESA抵抗（常见于炎症、感染、甲状旁腺功能亢进等，需积极纠正）。1贫血治疗：针对病因的精准干预1.2.1重组人促红细胞生成刺激剂（ESA）治疗4.1.2.2低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）HIF-PHI通过模拟缺氧状态，内源性调节EPO与铁代谢相关基因表达，是肾性贫血的新型治疗药物。适用于ESA疗效不佳或不耐受者，常用药物为罗沙司他、达依泊汀α。起始剂量为罗沙司他1.5mg/kg，每周3次口服，根据Hb调整剂量，无需静脉补铁，铁利用率更高。1贫血治疗：针对病因的精准干预1.3.1炎症性贫血治疗以控制原发病炎症反应为主：①积极控制血糖、血压，改善胰岛素抵抗；②使用抗炎药物（如SGLT2抑制剂具有抗炎作用，可考虑使用）；③对于合并活动性DME的糖网患者，抗VEGF治疗（如雷珠单抗）不仅可减轻黄斑水肿，还能降低房水中VEGF与炎症因子水平，间接改善贫血。1贫血治疗：针对病因的精准干预1.3.2巨幼细胞性贫血根据缺乏的造血原料补充：①维生素B₁₂缺乏：肌肉注射维生素B₁₂500μg/次，每周1次，连续4-8周，后改为每月1次维持；或口服甲钴胺500μg，每日3次。②叶酸缺乏：口服叶酸5-10mg，每日3次，直至Hb恢复正常，后改为每日1mg维持。同时纠正饮食结构，增加富含维生素B₁₂（动物肝脏、蛋类）与叶酸（绿叶蔬菜、豆类）的食物摄入。1贫血治疗：针对病因的精准干预1.4支持治疗与输血指征-输血治疗：仅适用于以下情况：①重度贫血（Hb<60g/L）伴明显心脑缺血症状（如胸痛、意识模糊）；②急性大出血导致血流动力学不稳定。输血量不宜过多（每次输注浓缩红细胞2-4U），速度宜慢（1-2ml/kg/h），避免加重心脏负荷与血液黏稠度（可能增加血栓风险）。-造血生长因子：对于骨髓增生异常综合征或纯红细胞再生障碍性贫血患者，可考虑使用粒细胞集落刺激因子（G-CSF）或促血小板生成素（TPO）受体激动剂，但需严格掌握适应证。2糖网治疗：控制局部病变，减轻视网膜缺氧糖网治疗的目标是阻止或延缓视网膜病变进展，减轻黄斑水肿，改善视力。需根据糖网分期与活动性选择个体化方案：2糖网治疗：控制局部病变，减轻视网膜缺氧2.1.1抗VEGF药物抗VEGF是治疗DME与PDR的一线药物，通过抑制VEGF活性，减轻血管渗漏、消退新生血管，同时改善视网膜缺氧，间接缓解贫血对糖网的影响。常用药物包括：-雷珠单抗：玻璃体腔内注射，剂量0.5mg/次，每月1次，连续3次负荷治疗后，按需（PRN）或按时（TE）给药（每1-3个月1次）。-阿柏西普：玻璃体腔内注射，剂量2mg/次，给药方案同雷珠单抗。注意事项：合并贫血的糖网患者因缺氧更严重，VEGF水平更高，可能需要更频繁的抗VEGF治疗；治疗期间需监测眼压与视网膜脱离风险；对于肾功能不全患者，药物代谢不受影响，无需调整剂量。2糖网治疗：控制局部病变，减轻视网膜缺氧2.1.2改善微循环药物-羟苯磺酸钙：可抑制血管通透性、降低血液黏稠度、保护微血管，辅助治疗糖网。剂量500mg/次，每日3次，餐时服用，疗程3-6个月。-胰激肽原酶：通过扩张小动脉、改善视网膜微循环，适用于轻中度糖网。剂量120-240U/次，每日3次，口服。2糖网治疗：控制局部病变，减轻视网膜缺氧2.2激光治疗：光凝凝固缺血与新生血管激光治疗是PDR与重度NPDR的重要治疗手段，分为：-全视网膜光凝（PRP）：适用于PDR及重度NPDR患者，通过激光凝固视网膜缺血区域，减少VEGF分泌，消退新生血管。分3-4次完成，每次间隔1-2周，避免一次治疗范围过大导致黄斑水肿加重。-黄斑格栅样光凝（MGP）：适用于DME患者，通过微小激光斑减轻黄斑区渗漏，保护中心视力。注意事项：激光治疗前需纠正贫血（Hb>90g/L），因贫血可能导致视网膜对激光损伤更敏感；激光治疗后需定期随访（每3个月1次），监测糖网进展情况。2糖网治疗：控制局部病变，减轻视网膜缺氧2.3手术治疗：清除积血与复位视网膜手术适用于以下情况：①PDR合并玻璃体积血（出血不吸收>1个月）；②牵拉性视网膜脱离累及黄斑；③抗VEGF与激光治疗无效的严重DME。手术方式包括：01-玻璃体切割术（PPV）：清除玻璃体积血、解除视网膜牵拉，联合长效气体或硅油填充。对于合并重度贫血的患者，术前需纠正贫血至Hb>80g/L，术中控制眼压，避免因血压波动导致出血。02-白内障手术：合并白内障影响眼底检查或治疗时，可联合白内障超声乳化吸除术，术中注意保护角膜内皮与视网膜。033基础疾病管理：控制“三高”，改善代谢紊乱基础疾病管理是打断糖网与贫血恶性循环的关键，需严格控制血糖、血压、血脂，同时纠正代谢紊乱：3基础疾病管理：控制“三高”，改善代谢紊乱3.1血糖控制：个体化目标与药物选择-HbA1c目标：一般患者<7%，老年、病程长、合并严重并发症者可适当放宽至<8%，避免低血糖风险。-药物选择：优先选择具有心血管或肾脏获益的降糖药物：①SGLT2抑制剂（如达格列净、恩格列净）：降低心衰、DKD进展风险，同时轻度减轻体重；②GLP-1受体激动剂（如利拉鲁肽、司美格鲁肽）：降低心血管事件风险，延缓胃排空（改善餐后高血糖）；③DPP-4抑制剂：低血糖风险小，适用于老年患者。避免使用可能加重贫血的药物（如长期大剂量使用二甲双胍需监测维生素B₁₂水平）。3基础疾病管理：控制“三高”，改善代谢紊乱3.2血压控制：靶器官保护为核心-目标值：一般患者<130/80mmHg，合并DKD或蛋白尿者<125/75mmHg。-药物选择：首选ACEI/ARB类降压药（如贝那普利、缬沙坦），不仅降压，还可降低尿蛋白、延缓DKD进展；对于合并贫血的患者，ACEI可能引起血红蛋白轻度下降（约5-10g/L），需定期监测Hb，必要时调整药物。3基础疾病管理：控制“三高”，改善代谢紊乱3.3血脂控制：降低动脉粥样硬化风险-目标值：LDL-C<1.8mmol/L（合并ASCVD者<1.4mmol/L）。-药物选择：他汀类药物（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀）为一线，根据LDL-C水平调整剂量；对于他汀不耐受者，可依折麦布或PCSK9抑制剂。4生活方式干预：综合管理的基石生活方式干预是糖网合并贫血治疗的重要组成部分，需贯穿全程：4生活方式干预：综合管理的基石4.1营养支持：平衡膳食，纠正营养缺乏-总热量与宏量营养素：根据理想体重、劳动强度计算每日总热量（25-30kcal/kg/d），碳水化合物占50%-60%（以低升糖指数食物为主），蛋白质占15%-20%（肾功能不全者限制蛋白质摄入<0.8g/kg/d），脂肪占20%-30%（以不饱和脂肪酸为主）。-微量营养素补充：增加富含铁（红肉、动物血）、维生素B₁₂（蛋类、乳制品）、叶酸（绿叶蔬菜、豆类）的食物摄入；避免过度节食或严格素食（必要时在营养师指导下补充复合维生素）。-水分与电解质：合并DKD或心功能不全者需限制水分与钠盐摄入，每日钠盐<5g，饮水量根据尿量调整（前一日尿量+500ml）。4生活方式干预：综合管理的基石4.2运动干预：改善胰岛素抵抗与心肺功能03-注意事项：血糖控制不佳（空腹血糖>13.9mmol/L或反复低血糖）者暂缓运动；合并增殖期糖网者需避免屏气用力（可能诱发视网膜出血）。02-运动强度：以运动中心率=（220-年龄）×（50%-70%）为宜，运动后无明显疲劳感为宜。01-运动类型：选择低至中等强度有氧运动（如快走、慢跑、游泳），每次30-60分钟，每周3-5次；避免剧烈运动（可能升高眼压、加重视网膜出血）。4生活方式干预：综合管理的基石4.3戒烟限酒与心理干预-戒烟：吸烟会加重氧化应激与血管内皮损伤，加速糖网与贫血进展，需严格戒烟。01-限酒：酒精可抑制骨髓造血，增加出血风险，男性酒精摄入量<25g/d（约2个酒精单位），女性<15g/d。02-心理干预：糖网合并贫血患者常因视力下降、乏力等症状出现焦虑、抑郁，需加强心理疏导，鼓励患者参与糖尿病自我管理教育（DSME），提高治疗依从性。0306多学科协作模式：提升治疗效果的关键多学科协作模式：提升治疗效果的关键糖网合并贫血涉及眼科、内分泌科、肾内科、血液科、营养科等多学科，单一学科难以全面管理，需建立多学科协作（MDT）模式，为患者提供一站式、个体化诊疗服务。1多学科团队的组成与职责-糖尿病教育护士：负责患者教育、生活方式指导、治疗依从性监测。-营养科医生：制定个体化饮食方案，纠正营养缺乏，改善贫血与血糖控制。-血液科医生：负责贫血类型鉴别、疑难贫血的病因诊断与治疗（如骨髓增生异常综合征）。-肾内科医生：负责肾功能评估、肾性贫血的诊断与ESA/HIF-PHI治疗，管理DKD。-内分泌科医生：负责血糖控制方案制定、降糖药物调整，管理糖尿病慢性并发症。-眼科医生：负责糖网分期、激光与抗VEGF治疗、手术决策，监测视力与眼底病变变化。2MDT协作流程1.病例讨论：每周固定时间召开MDT会议，由主管医生汇报患者病情，各学科专家共同制定诊疗方案。012.联合门诊：开设“糖网合并贫血联合门诊”，患者可一次就诊完成多学科评估，避免多次奔波。023.信息共享：建立电子病历共享平台，实时同步患者检查结果（如Hb、HbA1c、眼底OCT、肾功能等），确保各学科信息对称。034.随访管理：制定统一随访计划，由糖尿病教育护士协调各学科随访时间，定期评估治疗效果并调整方案。043MDT模式的优势MDT模式可打破学科壁垒，避免“头痛医头、脚痛医脚”的局限。例如，对于合并重度肾性贫血的糖网患者，肾内科医生可快速优化ESA治疗方案，眼科医生同步抗VEGF治疗，内分泌科医生调整降糖药物，营养科医生制定高蛋白低钾饮食方案，多学科协同可显著缩短治疗周期，改善患者预后。07预后与随访：长期管理的重要性预后与随访：长期管理的重要性糖网合并贫血的治疗是一个长期过程，需通过定期随访评估治疗效果、监测疾病进展，及时调整治疗方案，以维持视功能与血液稳定。1预后影响因素糖网合并贫血的预后与以下因素密切相关：1-贫血类型与严重程度：轻中度缺铁性贫血预后较好，而重度肾性贫血或炎症性贫血预后较差。2-糖网分期：非增殖期糖网患者经规范治疗视力可长期稳定，而增殖期患者即使治疗后仍可能出现视力丧失。3-治疗依从性：患者能否坚持用药、定期复查、改善生活方式，直接影响治疗效果。4-合并症：合并心脑血管疾病、DKD终末期、感染等并发症者预后不良。52随访计划制定1-轻