细胞因子治疗相关不良反应的个体化管理

细胞因子治疗相关不良反应的个体化管理演讲人2026-01-07

01引言：细胞因子治疗的临床价值与不良反应管理的挑战02个体化评估体系的构建：从“风险预测”到“动态监测”03个体化干预策略：从“分级管理”到“靶向治疗”04特殊人群的个体化管理：从“生理差异”到“个体化方案”05多学科协作（MDT）：个体化管理的“团队保障”06总结与展望：个体化管理的“核心理念与未来方向”目录

细胞因子治疗相关不良反应的个体化管理01ONE引言：细胞因子治疗的临床价值与不良反应管理的挑战

引言：细胞因子治疗的临床价值与不良反应管理的挑战细胞因子作为免疫调节网络的核心介质，在抗肿瘤、自身免疫性疾病、感染性疾病等领域展现出革命性治疗潜力。从干扰素-α（IFN-α）用于慢性髓系白血病，到白细胞介素-2（IL-2）在肾癌中的应用，再到近年来以CAR-T细胞疗法为代表的细胞因子释放综合征（CRS）靶向治疗，细胞因子治疗已从“辅助手段”发展为“疾病治疗的基石”。然而，细胞因子强大的生物学活性也使其伴随显著不良反应——从轻度的流感样症状到危及生命的多器官功能障碍综合征（MODS），不良反应不仅影响治疗依从性，甚至可能导致治疗中断或致命结局。在精准医学时代，“个体化治疗”已从理念转化为临床实践，但细胞因子不良反应的管理仍面临诸多挑战：一方面，不良反应的发生与严重程度受患者基因多态性、基础疾病状态、合并用药、药物代谢动力学等多重因素影响，

引言：细胞因子治疗的临床价值与不良反应管理的挑战传统“一刀切”的防治策略难以适应个体差异；另一方面，细胞因子网络的复杂性（如“细胞因子风暴”的正反馈环路）使得不良反应的动态监测与早期识别极具难度。作为临床一线工作者，我深刻体会到：只有基于对患者个体特征的深度解析，构建“风险预测-精准评估-动态干预”的个体化管理闭环，才能在最大化细胞治疗疗效的同时，将不良反应风险降至最低。本文将从不良反应的机制与类型、个体化评估体系、分层干预策略、特殊人群管理及多学科协作模式五个维度，系统阐述细胞因子治疗相关不良反应的个体化管理路径。

引言：细胞因子治疗的临床价值与不良反应管理的挑战二、细胞因子治疗相关不良反应的类型与机制：个体化管理的生物学基础细胞因子治疗相关不良反应（cytokinetherapy-relatedadverseevents,CTRAEs）的本质是外源性或内源性细胞因子失衡导致的机体病理生理反应。其类型多样、累及系统广泛，且发生机制存在显著异质性——这为个体化管理提供了理论依据：只有明确不同不良反应的“驱动机制”与“高危因素”，才能制定针对性防治策略。

按累及系统分类：从局部症状到全身反应的谱系1.全身性反应：细胞因子释放综合征（CRS）与细胞因子风暴（CytokineStorm）CRS是细胞因子治疗（尤其免疫细胞治疗）最常见的不良反应，发生率可达30%-100%，严重者可进展为细胞因子风暴。其核心机制是治疗（如CAR-T细胞回输）激活免疫细胞（T细胞、巨噬细胞等），大量释放促炎细胞因子（如IL-6、IFN-γ、TNF-α等），形成“细胞因子-免疫细胞”正反馈环路，导致全身炎症反应、血管内皮损伤、毛细血管渗漏及多器官功能障碍。-临床分度与表现：根据美国移植与细胞治疗学会（ASTCT）标准，CRS分为1-5级：1级表现为发热（≥38℃）、无低血压；2级伴低血压（需要升压药，

按累及系统分类：从局部症状到全身反应的谱系但多巴胺≤5μgkg⁻¹min⁻¹）；3级需高剂量升压药（多巴胺＞5μgkg⁻¹min⁻¹或去甲肾上腺素≤0.1μgkg⁻¹min⁻¹）；4级伴低氧血症（SpO₂＜90%，需要吸氧）；5级为致命结局。值得注意的是，CRS的严重程度与细胞因子水平（如IL-6峰值）不完全一致，部分患者“低细胞因子血症”仍可出现严重症状，提示个体化评估需结合临床表型与实验室指标。-高危因素：肿瘤负荷高（如CAR-T治疗前LDH＞2倍正常值上限）、T细胞扩增过度（如CAR-T回输后7天内峰值＞10⁶cells/μL）、合并感染（尤其是细菌或真菌感染）等。我曾接诊一位弥漫大B细胞淋巴瘤患者，CAR-T回输后48小时出现高热（40.2℃）、血压下降（收缩压70mmHg），检测IL-6高达12000pg/mL（正常＜7pg/mL），其肿瘤负荷（最大靶病灶直径5.6cm）是CRS4级的重要诱因。

按累及系统分类：从局部症状到全身反应的谱系神经毒性：免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）ICANS常与CRS重叠发生（发生率约20%-40%），可独立或协同导致神经系统损伤。其机制包括：①血管内皮损伤导致血脑屏障（BBB）通透性增加，细胞因子（如IL-1β、TNF-α）直接浸润脑组织；②T细胞浸润中枢神经系统，释放神经毒性因子；③小胶质细胞活化，诱导神经元凋亡。-临床表现：从轻度（注意力不集中、书写障碍）到重度（癫痫发作、昏迷、脑疝），ASTCT标准将其分为1-4级：1级存在语言表达障碍或注意力障碍，但无功能影响；2级影响日常活动（如无法独立进食）；3级需全面协助；4级为昏迷或癫痫持续状态。值得注意的是，ICANS的“延迟性发作”（常在CRS缓解后3-7天）易被忽视，需动态监测神经功能。

按累及系统分类：从局部症状到全身反应的谱系血液学毒性：骨髓抑制与细胞因子介导的血细胞减少部分细胞因子（如IFN-α、IL-2）可直接抑制骨髓造血干细胞，或通过诱导凋亡减少血细胞生成。例如，高剂量IL-2治疗可导致中性粒细胞减少（发生率约40%）、贫血（30%）、血小板减少（20%），严重者需输血或G-CSF支持。

按累及系统分类：从局部症状到全身反应的谱系器官特异性毒性：心血管、肝脏与肾脏损伤-心血管系统：IL-6、TNF-α等可诱导心肌细胞凋亡、血管舒缩功能障碍，表现为心肌炎（发生率约1%-3%）、心律失常（如房颤，发生率约5%-10%）、心力衰竭。我曾在1例CAR-T治疗后患者中观察到“暴发性心肌炎”，表现为肌钙蛋白I（cTnI）＞100ng/mL（正常＜0.04ng/mL）、左室射血分数（LVEF）降至35%，最终联合糖皮质激素、他克莫司及血浆置换后好转。-肝脏系统：细胞因子介导的肝细胞损伤可导致转氨酶升高（发生率约30%-50%），严重者出现肝功能衰竭（＜1%），机制包括免疫介导的肝细胞凋亡、胆汁淤积等。-肾脏系统：CRS导致的肾灌注不足（血管渗漏）及直接肾毒性（如IL-2诱导足细胞损伤）可急性肾损伤（AKI），发生率约10%-20%，部分患者需肾脏替代治疗。

按机制分类：个体化干预的靶点导向“剂量依赖性毒性”与“非剂量依赖性毒性”的鉴别-剂量依赖性毒性（如IFN-α的流感样症状、骨髓抑制）与药物峰浓度相关，个体化管理需关注“治疗药物监测（TDM）”，通过调整给药剂量或延长给药间隔降低风险；-非剂量依赖性毒性（如CAR-T相关的CRS、ICANS）与免疫激活强度相关，个体化管理需聚焦“风险人群筛选”与“早期干预”，而非单纯调整剂量。

按机制分类：个体化干预的靶点导向“细胞因子失衡”与“免疫细胞浸润”的双重机制部分不良反应（如结肠炎）存在“Th1/Th17细胞过度活化”与“Treg细胞功能抑制”的失衡，而另一些（如肺泡炎）则以巨噬细胞浸润为主。机制异质性提示个体化干预需“靶向驱动通路”：例如，IL-6主导的CRS首选托珠单抗（IL-6R拮抗剂），而IFN-γ主导的神经毒性可能需JAK抑制剂（如巴瑞替尼）。02ONE个体化评估体系的构建：从“风险预测”到“动态监测”

个体化评估体系的构建：从“风险预测”到“动态监测”个体化管理的核心是“精准识别每个患者的风险特征”，这需要构建“基线评估-治疗中监测-预后评价”的全周期评估体系，整合临床、实验室、影像学及多组学数据，实现对不良反应的“早期预警”与“分层管理”。

基线评估：识别高危患者的“个体化风险画像”临床特征评估-年龄与体能状态：老年患者（＞65岁）常合并“免疫衰老”（T细胞功能下降、炎症因子基础水平升高），CRS风险增加2-3倍；ECOG评分≥2分者，因器官储备功能减退，ICANS与心血管毒性风险显著升高。01-基础疾病与合并症：自身免疫性疾病患者（如类风湿关节炎）存在“预激的免疫系统”，细胞因子治疗后易发生“炎症风暴”；慢性肾脏病（CKD）患者药物清除率降低，IL-2等细胞因子半衰期延长，毒性风险增加；未控制的高血压、糖尿病可加重血管内皮损伤，增加CRS相关低血压与器官缺血风险。02-既往治疗史：放疗、化疗（如蒽环类）可损伤心肌与骨髓，增加细胞因子治疗的心脏与血液学毒性；既往免疫检查点抑制剂（ICI）治疗史（如PD-1抑制剂）可能诱发“免疫过度激活”，与细胞因子治疗协同加重不良反应。03

基线评估：识别高危患者的“个体化风险画像”实验室与影像学基线评估-炎症标志物：基线C反应蛋白（CRP）、铁蛋白、IL-6升高（如铁蛋白＞500ng/mL）提示“潜在炎症状态”，是CRS的高危预测因子。-器官功能评估：心电图（QTc间期延长提示心律失常风险）、心脏超声（LVEF＜50%为心肌炎高危）、肺功能（DLCO＜60%预示肺毒性风险）、肝肾功能（肌酐清除率＜60mL/min需调整IL-2剂量）等检查，为后续干预提供“器官储备基线”。

基线评估：识别高危患者的“个体化风险画像”多组学标志物：个体化风险的“分子指纹”-基因多态性：IL-6基因rs1800795位点（C等位基因）携带者，IL-6表达水平升高，CRS风险增加2.5倍；FCGR3A基因rs396991位点（V/V型）与CAR-T细胞扩增过度相关，CRS风险显著升高。-免疫细胞表型：基线循环中效应记忆T细胞（TEM）比例高、调节性T细胞（Treg）/辅助性T细胞（Th17）比值低者，免疫激活倾向更强，CRS与ICANS风险增加。-微生物组检测：肠道菌群多样性降低（如拟杆菌门减少、厚壁菌门增加）与细胞因子治疗后结肠炎风险相关，可能成为个体化干预的新靶点。

治疗中动态监测：捕捉不良反应的“早期预警信号”细胞因子不良反应具有“进展迅速、可逆窗口短”的特点，需建立“高频次、多维度”的动态监测策略，重点识别“从无症状到症状恶化”的过渡期。

治疗中动态监测：捕捉不良反应的“早期预警信号”临床症状监测：以“患者为中心”的症状评估-体温与生命体征：每2-4小时监测体温，体温＞38.5℃且超过12小时，需警惕CRS前驱症状；血压波动（如收缩压下降＞20mmHg）需评估血管渗漏风险。-神经系统功能筛查：采用“ICANS快速评估量表”（包括注意力、语言、定向力等），每日至少评估2次，出现“书写潦草”“计算错误”等轻度异常时，需启动intensified监测（每1-2小时评估1次）。-器官特异性症状：咳嗽、呼吸困难提示肺毒性；腹痛、腹泻需警惕结肠炎；皮肤瘀斑、牙龈出血需排查血小板减少。

治疗中动态监测：捕捉不良反应的“早期预警信号”实验室指标监测：量化炎症与器官损伤程度-细胞因子风暴预警标志物：IL-6、IFN-γ、sIL-2R（可溶性IL-2受体）的“快速上升”（如24小时内升高＞2倍）是CRS进展的强预测因子；铁蛋白＞1500ng/mL（或＞3倍基线）联合CRP＞100mg/L，提示“细胞因子风暴高风险”，需提前干预。-器官损伤标志物：cTnI＞0.1ng/mL（正常＜0.04ng/mL）提示心肌损伤；AST/ALT＞3倍正常值上限提示肝毒性；肌酐＞1.5倍基线或尿量＜0.5mLkg⁻¹h⁻¹超过6小时提示AKI。-血常规与凝血功能：中性粒细胞＜0.5×10⁹/L需预防性使用抗生素；血小板＜30×10⁹/L需输注血小板；D-二聚体＞5倍正常值上限提示微血栓形成风险。

治疗中动态监测：捕捉不良反应的“早期预警信号”影像学与特殊检查：明确器官受累的“空间定位”-心脏超声：对出现胸闷、心悸的患者，需床边评估LVEF及室壁运动，早期发现心肌炎；-胸部CT：呼吸困难患者需排查肺间质病变或肺水肿；-脑脊液检查：疑似ICANS患者，若BBB完整性受损（脑脊液蛋白＞0.5g/L），可检测细胞因子水平（如IL-6＞100pg/mL），指导鞘内用药。

预后评价模型：个体化风险分层与长期随访基于基线特征与治疗中监测数据，构建“预后评分模型”是实现个体化管理的关键。例如，CAR-T治疗的“CRS-ICANS联合预后模型”纳入：-高危因素：肿瘤负荷（LDH＞2倍上限）、T细胞扩增峰值＞10⁶cells/μL、基线铁蛋白＞1000ngμL（赋值2分）；-中危因素：年龄＞60岁、基线IL-6＞10pg/mL（赋值1分）；-低危因素：无上述因素（赋值0分）。总分≥4分者，CRS3-4级风险＞50%，需提前入住ICU并准备IL-6R拮抗剂；总分0-1分者，可门诊密切随访。长期随访需关注“迟发性不良反应”（如细胞因子相关的内分泌功能减退、继发性肿瘤）及“生活质量评估”，通过PRO量表（患者报告结局）优化个体化康复策略。03ONE个体化干预策略：从“分级管理”到“靶向治疗”

个体化干预策略：从“分级管理”到“靶向治疗”基于评估结果，制定“轻度-中度-重度”的分层干预策略，强调“早期识别、早期干预、动态调整”，避免“过度治疗”或“治疗不足”。

轻度不良反应的“支持治疗+密切监测”CRS1级（发热，无低血压）01-核心措施：物理降温（冰袋、退热贴）、补液（生理盐水500-1000mL/d）维持循环容量；02-药物选择：避免使用非甾体抗炎药（NSAIDs，可能加重血小板减少），可短期使用对乙酰氨基酚（＜3g/d）；03-监测频率：每4小时监测体温、血压，每日检测IL-6、CRP、铁蛋白，若24小时内无缓解，需升级干预。

轻度不良反应的“支持治疗+密切监测”ICANS1级（轻度语言/注意力障碍）-核心措施：避免环境刺激（噪音、强光），家属陪伴，进行认知功能训练（如阅读、计算）；-药物干预：不推荐常规使用抗癫痫药（如左乙拉西坦），仅在出现癫痫发作趋势时启用。

中度不良反应的“靶向治疗+器官支持”1.CRS2级（低血压，需低剂量升压药）-一线靶向治疗：托珠单抗（8mg/kg，最大剂量800mg，静脉输注，＞1小时）；若IL-6水平极高（＞1000pg/mL）或托珠单抗无效，可考虑tocilizumab联合糖皮质激素（甲泼尼龙1mg/kgd⁻¹）；-器官支持：补液（晶体液1000-1500mL/d）纠正低血容量，必要时使用白蛋白（20-40g/d）维持胶体渗透压；-监测升级：每2小时监测血压、尿量，每12小时复查IL-6、cTnI。

中度不良反应的“靶向治疗+器官支持”ICANS2级（影响日常活动）-药物干预：甲泼尼龙1-2mg/kgd⁻¹静脉滴注，连续3天；若无效，可加用JAK抑制剂（巴瑞替尼4mg/d，口服），阻断IFN-γ信号传导；-神经保护：补充维生素B族、辅酶Q10改善神经元代谢，避免使用镇静药物（可能掩盖病情进展）。3.血液学毒性（中性粒细胞＜0.5×10⁹/L或血小板＜20×10⁹/L）-中性粒细胞减少：G-CSF5μg/kgd⁻¹皮下注射，直至中性粒细胞＞1.0×10⁹/L；合并发热者，启动经验性抗生素治疗（覆盖革兰阳性菌与阴性菌）；-血小板减少：输注单采血小板（10-20U/次），维持血小板＞20×10⁹/L；若存在抗血小板抗体，可加用糖皮质激素。

重度不良反应的“强化治疗+多学科协作”CRS3-4级（需高剂量升压药或低氧血症）-强化靶向治疗：托珠单抗联合甲泼尼龙（1-2mg/kgd⁻¹），若仍无效，可考虑血浆置换（清除循环中炎症因子，2-3L/次，每日1次）或IL-1拮抗剂（阿那白滞素，100mg皮下注射，每12小时1次）；-器官功能支持：-循环支持：去甲肾上腺素（0.1-2μgkg⁻¹min⁻¹）或多巴酚丁胺（2-20μgkg⁻¹min⁻¹），维持平均动脉压＞65mmHg；-呼吸支持：低氧血症（SpO₂＜90%）需高流量氧疗（HFNC，40-60L/min），进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时，实施肺保护性通气（潮气量6mL/kg，PEEP5-10cmH₂O）；

重度不良反应的“强化治疗+多学科协作”CRS3-4级（需高剂量升压药或低氧血症）-肾脏替代治疗（RRT）：AKI伴液体负荷过重（如肺水肿）、电解质紊乱（如高钾血症）或尿毒症症状（如意识障碍）时，连续性肾脏替代治疗（CRRT）优于间断透析（可持续清除炎症因子）。

重度不良反应的“强化治疗+多学科协作”ICANS3-4级（需全面协助或昏迷）-强化免疫抑制：甲泼尼龙冲击治疗（1g/d×3天），后逐渐减量；联合他克莫司（0.05-0.1mg/kgd⁻¹，口服），抑制T细胞活化；-颅内压管理：头抬高30、过度通气（PaCO₂30-35mmHg）、甘露醇（0.5-1g/kg，每6小时1次）降低颅内压；-癫痫持续状态：静脉注射地西泮（10-20mg）后，丙泊酚靶控输注（TCI，血浆浓度2-4μg/mL）维持麻醉。

重度不良反应的“强化治疗+多学科协作”暴发性心肌炎-核心策略：“大剂量糖皮质激素+他克莫司+IVIG”三联治疗：甲泼尼龙1g/d×3天，后改为0.5mg/kgd⁻¹；他克莫司血药浓度维持5-10ng/mL；IVIG0.4g/kgd⁻¹×5天；-机械循环支持：若LVEF＜40%或难治性心源性休克，需启动体外膜肺氧合（ECMO），为心肌恢复争取时间。

个体化干预的“动态调整”原则细胞因子不良反应的“时相性与异质性”要求干预策略需“实时调整”：-根据细胞因子水平调整药物剂量：例如，托珠单抗治疗后IL-6仍持续升高（＞500pg/mL），可考虑第2剂托珠单抗（4mg/kg）；-根据器官功能恢复情况减量：心肌炎患者cTnI较峰值下降＞50%时，可逐渐减量糖皮质激素；-根据并发症调整方案：合并感染时，需降低免疫抑制强度（如甲泼尼龙减至0.5mg/kgd⁻¹），同时加强抗感染治疗（根据药敏结果选择抗生素）。04ONE特殊人群的个体化管理：从“生理差异”到“个体化方案”

特殊人群的个体化管理：从“生理差异”到“个体化方案”不同生理状态或基础疾病的患者，细胞因子不良反应的“风险特征”与“处理策略”存在显著差异，需制定“量体裁衣”的管理方案。

老年患者：“衰老免疫”下的低耐受性与高脆弱性1.风险特征：老年患者（＞65岁）常表现为“免疫衰老”（T细胞数量减少、功能下降、炎症因子基础水平升高），CRS发生率增加2-3倍，且更易出现“多器官功能叠加损伤”（如CRS合并AKI、心肌炎）；药物代谢能力下降（肝肾功能减退），细胞因子半衰期延长，毒性风险增加。2.个体化策略：-治疗剂量调整：IL-2治疗时，起始剂量减至常规剂量的50%-70%（如6×10⁶IU/m²，而非常规12×10⁶IU/m²），根据耐受性逐渐增加；-监测频率升级：每1-2小时监测生命体征，每日监测肝肾功能、电解质（避免低钾、低钠诱发心律失常）；-药物选择优化：避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素），糖皮质激素优先选择甲泼尼龙（半衰期短，易于调节），而非地塞米松（长效，易蓄积）。

儿童与青少年：“生长发育期”的器官特异性考量1.风险特征：儿童细胞因子代谢与成人存在差异（如IL-6清除率快于成人），但器官发育不成熟（如血脑屏障通透性高、肝脏药物代谢酶活性低）增加ICANS与肝毒性风险；CAR-T治疗后的CRS发生率（约60%-80%）高于成人，但严重程度（3-4级）相对较低。2.个体化策略：-剂量计算：按体表面积（BSA）而非体重计算剂量（如CAR-T细胞剂量为2×10⁶cells/BSA）；-神经保护：避免使用可能影响神经发育的药物（如大剂量苯巴比妥），优先使用左乙拉西坦（儿童癫痫一线药）；-生长发育监测：长期随访身高、体重、骨龄（糖皮质激素可能影响生长激素分泌），必要时补充生长激素。

合并基础疾病患者的“风险共病管理”1.自身免疫性疾病患者：-风险：类风湿关节炎、系统性红斑狼疮（SLE）患者存在“慢性炎症状态”，细胞因子治疗后易诱发“炎症风暴”；免疫抑制剂（如甲氨蝶呤）的使用可能增加感染风险。-策略：治疗前评估疾病活动度（SLEDAI评分＜5分时相对安全），糖皮质激素维持剂量≤10mg/d（泼尼松等效）；优先选择IL-6拮抗剂（托珠单抗），既可治疗CRS，又可能控制自身免疫病活动。2.肝肾功能不全患者：-风险：肝硬化患者（Child-PughB级以上）药物清除率下降，IL-2等细胞因子半衰期延长；CKD4-5期患者（eGFR＜30mL/min）肾排泄减少，蓄积风险增加。

合并基础疾病患者的“风险共病管理”-策略：IL-2剂量减至常规剂量的25%-50%（如3×10⁶IU/m²），延长给药间隔（每48小时1次）；避免使用经肾脏排泄的药物（如阿昔洛韦），选择经肝脏代谢的替代药物（如伐昔洛韦）。3.心血管疾病患者：-风险：冠心病、心力衰竭患者对血管渗漏与心肌损伤耐受性差，CRS相关低血压可诱发心肌梗死；心律失常（如房颤）患者需警惕细胞因子对心率的调控（IL-6可增加窦房结自律性）。-策略：治疗前优化心功能（如LVEF＞40%），持续心电监护（≥72小时），备好胺碘酮（抗心律失常）和多巴酚丁胺（正性肌力药）。

妊娠与哺乳期患者的“母婴安全平衡”1.妊娠期：细胞因子（如IFN-α）可能致畸（动物实验显示流产率增加），妊娠早期（前3个月）禁用；中晚期必要时（如重症肝炎）可使用，但需密切监测胎心与羊水指数。2.哺乳期：多数细胞因子（如IL-2、托珠单抗）可分泌至乳汁，哺乳期患者建议暂停哺乳，直至药物清除（半衰期结束后5-7个半衰期）。05ONE多学科协作（MDT）：个体化管理的“团队保障”

多学科协作（MDT）：个体化管理的“团队保障”细胞因子不良反应的复杂性决定了单一学科难以完成全程管理，需构建“血液科、免疫科、重症医学科、药学、影像科、护理”等多学科协作（MDT）模式，实现“优势互补、全程管理”。

MDT的“组织架构与工作流程”1.固定MDT团队：由血液科（细胞治疗主诊医师）、免疫科（不良反应机制专家）、重症医学科（器官支持专家）、临床药师（药物相互作用与剂量调整）、影像科（器官损伤评估）、护理（不良反应监测与患者教育）组成，每周固定2次MDT讨论。2.动态工作流程：-治疗前：MDT共同评估患者风险，制定个体化管理预案（如高危患者提前入住ICU）；-治疗中：每日MDT查房，根据监测数据调整治疗方案（如CRS患者是否升级托珠单抗剂量）；-治疗后：出院前MDT制定随访计划（如心肌炎患者出院后1月内每周复查心脏超声）。

护理团队在个体化管理中的“核心作用”护理团队是不良反应“早期识别”与“动态监测”的第一道防线，其个体化护理包括：11.症状日记管理：