子痫前期常见严重并发症专家讲座

心力衰竭既往无心脏病，由子痫前期造成心功效损害原因：1.全身小动脉痉挛，血管阻力↑，心脏后负荷加重2.肾素-血管担心素-醛固酮系统平衡失调，致体内水钠潴留，血液浓缩3.贫血、低蛋白血症致血浆胶体渗透压降低4.医源性：扩容不妥造成心肌舒缩功效减退第1页症状：突然出现心慌、气短、咳嗽、咯血性泡沫痰、端坐呼吸、夜间呛咳体征：心界扩大；心率≥120次/分；有收缩期2-3级杂音，奔马律；肺底湿罗音；辅助检验：ECG心肌损害；胸片心脏扩大第2页急性心衰处理普通治疗：休息体位：半卧位，两腿下垂

吸氧面罩:高流量（6-8L/min）吸氧酒精:（30%-50%）酒精湿化，使肺泡内泡沫消失，增加气体交换面积第3页镇静：吗啡3-5mg哌替啶50~100mg

镇静降低躁动，含有小血管舒张功效，减轻心脏负荷第4页扩血管硝酸甘油：10μg/min，每5分钟增加5-10μg/min

酚妥拉明：0.1mg/min，5-10分钟调整一次，最大可增至1.5-2.0mg/min

硝普钠：15-20μg/min，每5分钟增加5-10μg/min洋地黄类药品

西地兰：0.2~0.4mgiv利尿

速尿：20~40mgiv氨茶碱：氨茶碱：0.25g+10%GS20ml慢iv增强心肌收缩力，解除支气管痉挛，减轻呼吸困难，扩张周围血管，降低肺动脉压和左房压。第5页终止妊娠心衰控制后24-48小时个别心衰控制不满意者亦应果断处理

以剖宫产为宜，阴道分娩需助产预防感染限制液体量天天1000毫升以内第6页HELLP综合征HELLP综合征(Hemolysis,ElevatedLivenenzymes,LowPlatelets)溶血、肝酶升高及血小板降低子痫前期严重并发症，危及生命第7页病理组织学改变—血管痉挛、血管内皮细胞损伤→红细胞裂解、变形→溶血血管内皮受损，血管膜暴露，血小板黏附，血小板下降。肝小叶周围门静脉周围出血性坏死→血浆肝酶升高出血性坏死可造成肝破裂或沿肝包膜下扩展形成包膜下血肿第8页对母儿影响孕产妇死亡率—3.4-24%肺水肿、胎盘早剥、产后出血、DIC、肾功效衰竭、肝破裂围产儿死亡率—7.7-60%胎盘功效减退，胎盘供血供养不足，FGR、胎儿窘迫、死胎、死产、早产第9页症状：上腹痛、肝大、恶心呕吐、黄疸贫血、出血血红蛋白尿、消化道出血20%血压正常或轻度升高，15%血压正常也无蛋白尿70%发生于产前第10页试验室检验：

1.血管内溶血：外周血涂片见破碎红细胞、球形红细胞，胆红素≥20.5μmol/L，血清结合珠蛋白<250mg/L。2.肝酶升高：ALT≥40U/L或AST≥70U/L，LDH≥600U/L。AST、ALT轻度→中度↑血小板下降：计数<100×109/L第11页血小板降低：将HELLP综合征分3级Ⅰ级：血小板计数≤50×109/LⅡ级：血小板计数＞50×109/L＜100×109/LⅢ级：血小板计数≥100×109/L第12页治疗：主动治疗子痫前期，解痉、扩容、降压输注血小板：血小板计数≤50×109/L且血小板数量显著下降或凝血异常输注血浆：新鲜冷冻血浆

第13页激素治疗：地塞米松10mgQ12hivgtt

减至5mg/d至病情平稳产后地塞米松10mgQ12h×2d5mgQ12h×2d

仅在必须保守治疗时用，宜及时终止妊娠为好第14页终止妊娠综合评定时机：病情（血小板？、胎窘？、先兆肝破裂？），孕周（32周）

分娩方式：不是剖宫产指征

麻醉方式：局部浸润麻醉/全麻第15页肾功效衰竭（ARF）正常妊娠：肾脏增大，尿路扩张肾血流量和肾小球滤过率↑血肌酐，尿素氮，尿酸浓度↓因为妊娠期特殊生理特点，妊娠期女性发生肾功效衰竭机会远高于非妊娠期，产科肾功衰以肾前性和肾性多见。第16页子痫前期肾小动脉痉挛肾灌注量↓肾缺血肾组织损伤肾小球滤过滤↓肾衰竭第17页子痫前期合并胎盘早剥、HELLP、DIC、急性脂肪肝产后溶血性尿毒症性综合征

产后自发性肾功效衰竭，系产后当日至10周发生不可逆急性肾功效衰竭伴血小板降低及微血管病性贫血，是一个比较少见、原因不明、预后不良、死亡率甚高疾病。此病有特定临床表现和病理改变。第18页临床特点少尿期：水肿、高血压、心衰或肺水肿、高钾、代酸、尿毒症、继发感染；多尿期：尿量天天超出4000毫升、氮质潴留存在或加重、低钠低钾；恢复期：尿量正常，肾功恢复较慢。第19页诊疗一少尿(<400ml/24h)，血尿、蛋白尿、管型均可出现。血氮质化合物增多，血肌酐增高。电解质紊乱,高钾、高镁、高磷、低钠、低钙多见代谢性酸中毒第20页诊疗二多尿期：低比重尿（1.010-1.014），蛋白尿，管型尿氮质潴留轻重不等低血钾恢复期：轻度蛋白尿，肾小球滤过率下降连续时间长第21页处理：1.尽快去除病因，解除肾小动脉痉挛，改进微循环2.维持水、电解质及酸碱平衡高血钾：10%葡萄糖酸钙10mliv酸中毒：5%碳酸氢钠250ml3.限制钾摄入，限制入水量4.透析疗法：最有效5.预防感染第22页预防性透析，是指在还未发生显著电解质紊乱及尿毒症前施行，适合用于胎儿还未成熟，需要延长妊娠者。治疗性透析，用于保守治疗效果欠佳重症患者，经过透析纠正高血钾、低血钠、体液超负荷、严重酸中毒或氮质血症，从而降低孕产妇死亡率。第23页多数患病孕妇年轻，早期诊疗及及时处理，急性肾功效不全死亡率较非孕妇低。病程中出现严重并发症，应由产科与肾科医师协同处理。若48h无好转，不论妊娠月份大小，均应结束分娩。第24页普通认为妊娠合并肾功不全者宜在33－36周终止妊娠，以降低继续妊娠对母儿危险。在妊娠任何时期，确诊急性肾功效不全，应于24～48h内终止妊娠。第25页子痫:子痫前期孕妇发生不能用其它原因解释抽搐50%产前20%产时11-44%产后诊疗:为临床诊疗有经典子痫前期表现影像学检验:头颅CTMRI磁共振弥散加权成像(DWI)判别其它疾病:脑出血、脑梗死、大脑静脉栓塞等脑溢血第26页以下现象考虑颅内出血发生在产后48h后抽搐血压不高时抽搐抽搐后有定位症状长时间昏迷抽搐后观察1-2h区分子痫或脑血管意外一旦抽搐停顿,孕妇多在15-30min清醒,不然可发生颅脑损伤第27页脑出血治疗应由神经内、外科协同处理不失时机外科处理更为主要，保守治疗适合用于少许出血（小于30ml）重视镇静，不宜用抑制呼吸吗啡类制剂。第28页产科处理：胎儿达可存活期且胎肺已成熟、近足月、产程中发病或病情连续恶化预后不佳应行剖宫产分娩，酌情先行剖宫产再作颅脑手术，或同时进行。第29页可逆性后部白质脑病综合征

(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,RPLS)一组由各种原因引发以神经系统异常为主要表现综合征，临床表现以快速进展颅内高压症状、癫痫发作、视觉障碍、意识障碍、精神异常为特征，神经影像学上显示以双侧大脑后部白质为主水肿区。第30页病因常见病因有高血压脑病、子痫或先兆子痫、肾脏疾病，肿瘤化疗、器官移植，应用免疫抑制剂和细胞毒性药品；另较少见病因为结缔组织病，包含系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、白塞氏病、Wegner’s肉芽肿、颈内动脉切除术后、血栓性-血小板降低性子癫、AIDS等。伴自主神经兴奋性增高GBS。第31页发病机制可能与高血压、体液潴留以及免疫抑制药品对血管内皮细胞产生细胞毒性作用引发脑部毛细血管渗漏综合征相关主要包括3种学说（1）过分灌注说（2）血管内皮损伤说（3）血管痉挛说第32页过分灌注说

研究显示，当血压突然增高，超出自动调整机制上限时，脑血管变为被动扩张，脑灌注压上升，使液体大分子甚至红细胞透过血脑屏障(BBB)外渗到脑实质内。因为白质较灰质疏松，液体易于储留在此处。另外，因为椎-基底动脉管壁交感神经纤维分布较颈内动脉少，使其更轻易受高灌注影响，使后循环血管更易处于扩张状态，所以血管源性脑水肿更易出现在脑后部。第33页血管内皮损伤说有学者认为各种毒性因子造成血管内皮细胞损伤与PRES发生相关，内皮细胞损伤可能会造成微循环障碍，因为炎症因子表示，使血管通透性增加，造成血管源性水肿，这种学说能够解释轻度血压升高子痫或子痫前期患者、免疫抑制剂治疗以及结缔组织病等引发PRES。第34页血管痉挛说该理论认为因为各种原因脑血管本身调整机制过分反应，脑内部分小血管痉挛，局部毛细血管床血流降低，从而造成局部脑组织缺血，其结果首先造成神经细胞缺氧而出现细胞毒性水肿，另首先造成局部酸性代谢产物增加，使毛细血管壁通透性增加，血管内液体渗透到细胞外间隙，造成或加重血管源性水肿。第35页经典影像学特点大脑后部对称性白质水肿,双侧顶枕叶受累最为多见。病灶大多对称。主要累及皮质下白质，也可影响灰质,后循环重于前循环影像学异常可在数天至数周内完全恢复第36页结合临床及特征影像表现可对本病做出正确诊疗；如子痫前期及子痫患者出现头痛、抽搐、意识含糊、昏迷、视力下降、偏盲等症状；行CT及MRI检验出现经典影像表现即可早期诊疗、