癌细胞干性研究-洞察及研究

1/1癌细胞干性研究第一部分癌细胞干性概念界定 2第二部分干性癌细胞在肿瘤发生中的作用 5第三部分干性癌细胞表观遗传调控机制 8第四部分干性癌细胞的分子标记与检测 12第五部分干性癌细胞靶向治疗策略 15第六部分干性癌细胞耐药性研究进展 19第七部分干性癌细胞与免疫治疗的关系 23第八部分干性癌细胞研究展望与挑战 26

第一部分癌细胞干性概念界定

癌细胞干性（CancerStemCell，CSC）概念的界定是癌症研究领域中的一个重要问题。自Schofield在1978年首次提出“肿瘤干细胞”概念以来，关于癌细胞干性的研究已经取得了显著的进展。本文旨在对癌细胞干性的概念界定进行综述，以期为相关研究提供参考。

一、癌细胞干性的定义

癌细胞干性是指某些癌细胞具有自我更新能力和多向分化潜能的一种特性。这些具有干细胞特征的癌细胞在肿瘤发生、发展、转移和复发过程中起着关键作用。根据这一概念，癌细胞干性可以概括为以下几个方面：

1.自我更新能力：癌细胞干性具有自我更新的能力，即能够无限分裂并维持干细胞的数量和比例。这种特性使得癌细胞干性在肿瘤发生、发展和治疗过程中具有高度的稳定性。

2.多向分化潜能：癌细胞干性具有分化为肿瘤细胞谱系内各种类型细胞的能力。这种多向分化潜能使得癌细胞干性在肿瘤的发生、发展和治疗过程中能够适应不同的环境，从而增加肿瘤的异质性。

3.抗药性：癌细胞干性具有抗药性，即对化疗药物等治疗手段的敏感性较低。这种抗药性使得癌细胞干性在肿瘤治疗过程中成为治疗的难点。

4.侵袭和转移能力：癌细胞干性具有侵袭和转移能力，即能够穿过基底膜、血管壁等，从而进入循环系统，转移到其他器官。这种侵袭和转移能力是导致肿瘤复发和转移的重要原因。

二、癌细胞干性的研究进展

1.细胞标记物的研究：近年来，研究者们对癌细胞干性的细胞标记物进行了深入研究。例如，CD44、CD133、ALDH1等被认为是癌细胞干性的特异性标记物。然而，这些标记物的特异性尚存在争议，需要进一步研究。

2.癌细胞干性与肿瘤微环境的关系：癌细胞干性与肿瘤微环境（TME）密切相关。TME中的各种细胞因子、生长因子和基质成分可以影响癌细胞干性的自我更新、分化和抗药性。因此，研究TME与癌细胞干性的关系对于肿瘤治疗具有重要意义。

3.癌细胞干性与肿瘤转移的关系：研究发现，癌细胞干性在肿瘤转移过程中起着关键作用。具有癌细胞干性的肿瘤细胞具有较强的侵袭和转移能力，从而增加肿瘤的恶性程度。

4.癌细胞干性与肿瘤治疗的关系：针对癌细胞干性的治疗策略被认为是提高肿瘤治疗效果的关键。目前，研究者们正在积极探索针对癌细胞干性的治疗药物和治疗方法，如靶向药物、免疫治疗和基因治疗等。

三、结论

癌细胞干性是肿瘤发生、发展和治疗过程中的关键因素。对癌细胞干性的深入研究有助于揭示肿瘤的发生机制，为肿瘤治疗提供新的思路和方法。然而，由于癌细胞干性的复杂性和多样性，对其概念界定和深入研究仍面临诸多挑战。未来研究应从以下几个方面展开：

1.继续研究癌细胞干性的细胞标记物，提高其特异性和敏感性。

2.深入研究TME与癌细胞干性的关系，为肿瘤治疗提供新的靶点。

3.探索针对癌细胞干性的治疗策略，提高肿瘤治疗效果。

4.加强多学科交叉研究，推动癌细胞干性研究的深入发展。第二部分干性癌细胞在肿瘤发生中的作用

癌细胞干性研究

摘要：干性癌细胞，作为一种具有自我更新和分化能力的特殊亚群，在肿瘤的发生、发展和转移过程中起着至关重要的作用。本文主要从干性癌细胞在肿瘤发生中的作用、干性癌细胞与肿瘤微环境的关系以及干性癌细胞的治疗策略三个方面进行综述。

一、干性癌细胞在肿瘤发生中的作用

1.自我更新能力

干性癌细胞具有自我更新的能力，能够在不断分裂的过程中产生大量的子代细胞，从而维持肿瘤的生长。研究表明，干性癌细胞中存在一种名为“Nanog”的转录因子，它是维持干性细胞自我更新能力的关键因素。Nanog的表达水平与干性癌细胞的自我更新能力呈正相关。

2.分化能力

干性癌细胞具有分化能力，能够在特定条件下向不同类型的癌细胞分化。研究表明，干性癌细胞中存在多种信号通路，如Wnt、Notch、Hedgehog等，这些信号通路在调节干性癌细胞的分化过程中发挥着重要作用。

3.抗凋亡能力

干性癌细胞具有较强的抗凋亡能力，能够在恶劣的肿瘤微环境中生存。研究发现，干性癌细胞中存在多种抗凋亡蛋白，如Bcl-2、Bcl-xL等，它们能够抑制细胞凋亡，从而促进肿瘤的生长。

4.肿瘤转移能力

干性癌细胞具有较强的转移能力，能够通过血液循环或淋巴系统转移到远处器官。研究表明，干性癌细胞中存在一种名为“CXCR4”的趋化因子受体，它是调节干性癌细胞转移的关键因素。CXCR4的表达水平与干性癌细胞的转移能力呈正相关。

二、干性癌细胞与肿瘤微环境的关系

1.肿瘤微环境（TME）对干性癌细胞的影响

肿瘤微环境是指肿瘤细胞周围的各种细胞、细胞外基质和分泌因子组成的复杂体系。TME对干性癌细胞具有双重影响：一方面，TME中的细胞因子、生长因子等可以促进干性癌细胞的增殖、分化和转移；另一方面，TME中的免疫细胞和基质细胞可以抑制干性癌细胞的生长和转移。

2.干性癌细胞对TME的影响

干性癌细胞通过分泌多种细胞因子和生长因子，调节TME中细胞的生长和凋亡。例如，干性癌细胞可以分泌TGF-β、CTGF等细胞因子，促进基质细胞的增殖和侵袭，从而为肿瘤的生长和转移提供有利的微环境。

三、干性癌细胞的治疗策略

1.靶向治疗

针对干性癌细胞的关键分子靶点，如Nanog、Bcl-2等，开发针对这些靶点的药物，可以有效抑制干性癌细胞的增殖和转移。

2.免疫治疗

利用免疫细胞或抗体激活宿主的免疫系统，攻击干性癌细胞。例如，CAR-T细胞疗法和PD-1/PD-L1抑制剂等免疫治疗手段在临床研究中取得了显著疗效。

3.干性癌细胞清除治疗

通过基因编辑或药物干预等方法，特异性地清除肿瘤组织中的干性癌细胞，从而抑制肿瘤的生长和转移。

总之，干性癌细胞在肿瘤的发生、发展和转移过程中扮演着重要角色。深入研究干性癌细胞的作用机制，有助于为肿瘤的治疗提供新的思路。然而，当前关于干性癌细胞的研究仍处于起步阶段，未来还需进一步加大研究力度，以期实现肿瘤治疗的突破。第三部分干性癌细胞表观遗传调控机制

在癌细胞干性研究中，干性癌细胞的表观遗传调控机制是一个重要的研究方向。表观遗传学是指在不改变DNA序列的情况下，通过调控基因的表达来影响细胞功能和生物学过程。以下是对干性癌细胞表观遗传调控机制的详细介绍。

一、表观遗传调控的基本概念

表观遗传调控主要包括DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA调控等方面。这些调控机制可以通过多种方式影响基因的表达，从而在干性癌细胞的形成和维持中发挥作用。

1.DNA甲基化

DNA甲基化是指在DNA分子上添加甲基基团的过程，主要发生在胞嘧啶碱基上（5-胞嘧啶-3-甲基化）。DNA甲基化可以抑制基因的表达，从而在肿瘤发生发展中发挥重要作用。在干性癌细胞中，DNA甲基化调控机制主要包括以下几种：

（1）启动子甲基化：启动子区域的甲基化可以抑制转录因子结合，从而降低基因表达。

（2）增强子甲基化：增强子区域的甲基化可以抑制转录激活因子结合，降低基因表达。

（3）基因间区域甲基化：基因间区域的甲基化可以影响染色质结构，进而影响基因表达。

2.组蛋白修饰

组蛋白是染色质的主要组成成分，其修饰状态可以影响染色质结构和基因表达。在干性癌细胞中，组蛋白修饰调控机制主要包括以下几种：

（1）乙酰化：组蛋白乙酰化可以降低染色质紧密度，促进转录因子结合，提高基因表达。

（2）磷酸化：组蛋白磷酸化可以影响染色质结构和基因表达，其具体作用取决于磷酸化位点和磷酸化程度。

（3）泛素化：组蛋白泛素化可以促进组蛋白降解，从而影响染色质结构和基因表达。

3.非编码RNA调控

非编码RNA（ncRNA）是一类不具有编码蛋白质功能的RNA分子，它们在调控基因表达、染色质重塑和细胞信号转导等方面发挥重要作用。在干性癌细胞中，ncRNA调控机制主要包括以下几种：

（1）miRNA：miRNA通过降解靶mRNA或抑制其翻译来调控基因表达，从而在癌症发生发展中发挥作用。

（2）lncRNA：lncRNA主要通过与RNA结合蛋白结合或招募转录因子来调控基因表达，进而影响肿瘤干性。

二、干性癌细胞表观遗传调控机制的研究进展

近年来，关于干性癌细胞表观遗传调控机制的研究取得了显著进展。以下是一些代表性研究：

1.DNA甲基化与干性癌细胞

研究发现，DNA甲基化在干性癌细胞的形成和维持中发挥重要作用。例如，miR-200家族通过抑制DNA甲基转移酶（DNMT）的表达，降低DNA甲基化水平，从而抑制肿瘤干性。

2.组蛋白修饰与干性癌细胞

组蛋白修饰在干性癌细胞的表观遗传调控中具有重要地位。例如，组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂能够降低组蛋白乙酰化水平，抑制肿瘤干性。

3.非编码RNA与干性癌细胞

非编码RNA在干性癌细胞表观遗传调控中发挥关键作用。例如，miR-363在癌症干性维持中发挥重要作用，其通过靶向DNMT1抑制DNA甲基化。

三、总结

干性癌细胞表观遗传调控机制是一个复杂而重要的研究领域。通过深入研究表观遗传调控机制，可以为癌症治疗提供新的思路和策略。然而，目前关于干性癌细胞表观遗传调控机制的研究仍处于初步阶段，未来需要进一步探索和揭示其具体作用机制。第四部分干性癌细胞的分子标记与检测

癌细胞干性研究是癌症研究领域的重要方向之一。干性癌细胞，也称为肿瘤干细胞，是一类具有自我更新和分化能力的肿瘤细胞，被认为是肿瘤发生、发展和转移的关键因素。近年来，随着分子生物学的快速发展，关于干性癌细胞的分子标记与检测成为研究的热点。以下将简要介绍干性癌细胞的分子标记与检测方法。

一、干性癌细胞的分子标记

1.表面标志物

（1）CD44：CD44是一种跨膜蛋白，具有多种异构体，与肿瘤细胞的侵袭、转移和干性密切相关。研究表明，CD44在多种肿瘤中表达升高，如乳腺癌、肺癌、结直肠癌等。

（2）CD24：CD24是一种跨膜糖蛋白，与CD44类似，在多种肿瘤中表达升高，如乳腺癌、卵巢癌等。

（3）ALDH1：醛脱氢酶（ALDH）是一种酶，广泛参与细胞代谢。研究表明，ALDH1在多种肿瘤中表达升高，如乳腺癌、卵巢癌、肺癌等，被认为是肿瘤干细胞的标志物。

（4）CD133：CD133是一种跨膜蛋白，在干细胞和肿瘤干细胞中表达。研究表明，CD133在多种肿瘤中表达升高，如结直肠癌、胃癌、黑色素瘤等。

2.内在分子标记

（1）Oct4：Oct4是一种转录因子，在胚胎干细胞和部分肿瘤干细胞中表达。研究表明，Oct4在多种肿瘤中表达升高，如乳腺癌、卵巢癌、肺癌等。

（2）Nanog：Nanog是一种转录因子，与Oct4类似，在胚胎干细胞和部分肿瘤干细胞中表达。研究表明，Nanog在多种肿瘤中表达升高，如乳腺癌、卵巢癌、肺癌等。

（3）Sox2：Sox2是一种转录因子，在胚胎干细胞和部分肿瘤干细胞中表达。研究表明，Sox2在多种肿瘤中表达升高，如乳腺癌、卵巢癌、肺癌等。

二、干性癌细胞的检测方法

1.流式细胞术

流式细胞术是一种细胞检测技术，可以检测细胞表面和内部的分子标记。利用流式细胞术，可以检测干性癌细胞表面标志物，如CD44、CD24、ALDH1、CD133等。

2.分子印迹法

分子印迹法是一种检测细胞内分子标记的方法。通过检测干性癌细胞内的Oct4、Nanog、Sox2等转录因子，可以判断细胞是否具有干性。

3.脂质染色法

脂质染色法是一种检测细胞内脂质的方法，可以检测干性癌细胞内的脂滴。通过检测脂滴，可以判断细胞是否具有干性。

4.体内实验

体内实验是检测干性癌细胞最直接的方法。通过建立肿瘤干细胞模型，观察肿瘤干细胞在体内的生长、侵袭和转移能力，可以判断细胞是否具有干性。

总之，干性癌细胞的分子标记与检测在癌症研究领域具有重要意义。通过深入研究干性癌细胞的分子标记与检测方法，有助于揭示肿瘤干细胞的发生、发展和转移机制，为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。第五部分干性癌细胞靶向治疗策略

癌细胞干性研究：干性癌细胞靶向治疗策略

随着肿瘤研究的深入，干性癌细胞的特性及其在肿瘤发生发展中的作用逐渐受到关注。干性癌细胞具有自我更新和多向分化的能力，是肿瘤复发和转移的主要原因。因此，针对干性癌细胞的靶向治疗策略成为了当前肿瘤治疗研究的热点。

一、干性癌细胞的特征与功能

1.干性癌细胞的特征

干性癌细胞具有以下特征：

（1）自我更新能力：干性癌细胞能持续分裂并产生大量子代细胞，维持细胞群体的稳定性。

（2）多向分化能力：干性癌细胞可以分化为多种类型的肿瘤细胞，参与肿瘤的进展。

（3）抗药性：干性癌细胞对化疗、放疗等常规治疗方法具有较高的抗药性。

（4）侵袭和迁移能力：干性癌细胞具有较高的侵袭和迁移能力，是肿瘤复发和转移的主要原因。

2.干性癌细胞的功能

（1）维持肿瘤微环境：干性癌细胞通过分泌细胞因子、生长因子等物质，调节肿瘤微环境的稳定。

（2）促进肿瘤血管生成：干性癌细胞可以通过分泌血管生成因子，促进肿瘤血管生成，为肿瘤细胞提供营养和氧气。

（3）抑制免疫反应：干性癌细胞可以通过调节免疫细胞的功能，降低机体对肿瘤的免疫反应。

二、干性癌细胞靶向治疗策略

1.抑制干性癌细胞自我更新

（1）抑制干性癌细胞标志物：通过针对干性癌细胞标志物（如CD133、CD44等）的靶向治疗，抑制干性癌细胞的自我更新。

（2）抑制信号通路：针对干性癌细胞信号通路（如Wnt/β-catenin、Hox家族等）的靶向治疗，抑制干性癌细胞的自我更新。

2.抑制干性癌细胞多向分化

（1）抑制干性癌细胞分化因子：通过针对干性癌细胞分化因子的靶向治疗，抑制干性癌细胞的分化。

（2）抑制干性癌细胞转录因子：针对干性癌细胞转录因子（如Sox2、Oct4等）的靶向治疗，抑制干性癌细胞的分化。

3.靶向抑制干性癌细胞抗药性

（1）抑制干性癌细胞相关酶：针对干性癌细胞相关酶（如MDR1、ABCG2等）的靶向治疗，降低干性癌细胞的抗药性。

（2）抑制干性癌细胞信号通路：针对干性癌细胞信号通路（如PI3K/AKT、MEK/ERK等）的靶向治疗，降低干性癌细胞的抗药性。

4.抑制干性癌细胞侵袭和迁移

（1）抑制干性癌细胞膜蛋白：针对干性癌细胞膜蛋白（如E-cadherin、αVβ3等）的靶向治疗，抑制干性癌细胞的侵袭和迁移。

（2）抑制干性癌细胞信号通路：针对干性癌细胞信号通路（如Rho/ROCK、MAPK等）的靶向治疗，抑制干性癌细胞的侵袭和迁移。

5.靶向抑制肿瘤微环境

（1）抑制肿瘤微环境相关细胞因子：针对肿瘤微环境相关细胞因子（如VEGF、TGF-β等）的靶向治疗，抑制肿瘤微环境的形成。

（2）抑制肿瘤微环境相关通路：针对肿瘤微环境相关通路的靶向治疗，抑制肿瘤微环境的稳定。

综上所述，针对干性癌细胞的靶向治疗策略具有广泛的研究前景。通过深入探究干性癌细胞的特征、功能及其与肿瘤微环境的关系，有望开发出更为有效的靶向药物，为肿瘤患者提供新的治疗选择。第六部分干性癌细胞耐药性研究进展

干性癌细胞耐药性研究进展

近年来，随着癌症研究的不断深入，干性癌细胞的耐药性问题逐渐成为研究热点。干性癌细胞是指具有自我更新能力和多向分化潜能的癌细胞，它们在肿瘤的发生、发展和转移过程中扮演着关键角色。然而，由于干性癌细胞的特殊性质，其对传统化疗药物的耐药性成为治疗癌症的一大难题。本文将对干性癌细胞耐药性研究进展进行综述。

一、干性癌细胞的耐药机制

1.信号通路异常

干性癌细胞的耐药机制之一是信号通路异常。研究发现，PI3K/Akt、Ras/MAPK和Wnt/β-catenin等信号通路在干性癌细胞耐药中发挥重要作用。例如，PI3K/Akt信号通路在许多癌症中起到促进细胞增殖和抑制细胞凋亡的作用，其活性增强可能导致干性癌细胞对化疗药物的耐药性增加。

2.DNA修复和损伤应答

DNA损伤修复和损伤应答系统在干性癌细胞耐药中也起到关键作用。干性癌细胞具有较高的DNA损伤修复能力，能够有效修复化疗药物引起的DNA损伤，从而降低药物疗效。此外，一些干性癌细胞通过激活DNA损伤应答系统，如ATM和ATR等，进一步抑制化疗药物的细胞毒性。

3.细胞自噬和凋亡抵抗

细胞自噬和凋亡抵抗是干性癌细胞耐药的另一个重要机制。研究发现，自噬在干性癌细胞中发挥重要作用，有助于清除受损的细胞器和维持细胞内环境稳定。同时，凋亡抵抗使干性癌细胞在面对化疗药物时不易发生凋亡，从而降低药物疗效。

4.微环境调控

肿瘤微环境在干性癌细胞耐药中也起到关键作用。研究表明，肿瘤微环境中的细胞因子、生长因子和细胞外基质等成分能够调控干性癌细胞的耐药性。例如，TGF-β等细胞因子能够抑制化疗药物诱导的细胞凋亡，从而增加干性癌细胞的耐药性。

二、耐药性干预策略

针对干性癌细胞的耐药性，研究者们提出了多种干预策略，主要包括以下几个方面：

1.抑制信号通路

针对PI3K/Akt、Ras/MAPK和Wnt/β-catenin等信号通路，研究者们开发了一系列抑制剂，如mTOR抑制剂、GSK3β抑制剂和β-catenin抑制剂等。这些抑制剂能够有效抑制干性癌细胞的增殖和耐药性。

2.靶向DNA修复和损伤应答

针对DNA损伤修复和损伤应答系统，研究者们开发了多种DNA修复抑制剂，如PARP抑制剂和ATR抑制剂等。这些抑制剂能够抑制干性癌细胞的DNA损伤修复能力，从而增强化疗药物的疗效。

3.调控细胞自噬和凋亡

针对细胞自噬和凋亡抵抗，研究者们开发了多种自噬抑制剂和凋亡刺激剂，如贝伐珠单抗和Trentinostat等。这些抑制剂能够抑制干性癌细胞的自噬和凋亡抵抗，从而增强化疗药物的疗效。

4.改善肿瘤微环境

针对肿瘤微环境，研究者们开发了多种免疫调节剂、抗血管生成药物和细胞因子等，以改善肿瘤微环境，提高干性癌细胞的化疗敏感性。

三、总结

干性癌细胞耐药性研究取得了一定的进展，但仍然存在诸多挑战。针对干性癌细胞的耐药机制，研究者们提出了多种干预策略，如抑制信号通路、靶向DNA修复和损伤应答、调控细胞自噬和凋亡以及改善肿瘤微环境等。随着研究的不断深入，这些策略将为癌症治疗提供新的思路和手段。然而，针对干性癌细胞的耐药性问题，仍需进一步研究，以期提高癌症治疗效果。第七部分干性癌细胞与免疫治疗的关系

癌细胞干性研究

一、引言

癌症是全球范围内发病率和死亡率最高的疾病之一。近年来，随着分子生物学和细胞生物学的不断发展，人们对癌症的发生、发展和治疗有了更深入的了解。癌细胞干性是近年来癌症研究的热点之一，其中，干性癌细胞与免疫治疗的关系备受关注。本文将围绕干性癌细胞与免疫治疗的关系展开讨论。

二、干性癌细胞的定义与特征

1.定义

干性癌细胞是指具有自我更新能力和多向分化能力的癌细胞。这种细胞在肿瘤发生发展过程中起到关键作用，是肿瘤发生、侵袭和转移的重要因素。

2.特征

（1）多向分化能力：干性癌细胞具有分化为各种肿瘤细胞的能力，如上皮细胞、神经细胞等。

（2）自我更新能力：干性癌细胞能够不断分裂产生新的细胞，维持肿瘤的生长。

（3）侵袭和转移能力：干性癌细胞具有较强的侵袭和转移能力，是肿瘤复发和转移的主要原因。

三、干性癌细胞与免疫治疗的关系

1.免疫治疗的原理

免疫治疗是一种利用人体自身免疫系统来治疗癌症的方法。其主要原理是激活或增强机体免疫系统，使其能够识别和杀伤癌细胞。

2.干性癌细胞与免疫治疗的关系

（1）干性癌细胞对免疫治疗的抵抗性

研究表明，干性癌细胞具有较强的免疫逃逸能力，对免疫治疗具有抵抗性。以下是几种原因：

1）干性癌细胞表达低水平的免疫检查点分子，如PD-L1、CTLA-4等，导致免疫检查点抑制剂治疗效果不佳。

2）干性癌细胞分泌免疫抑制因子，如TGF-β、IL-10等，抑制T细胞活化，降低免疫治疗效果。

3）干性癌细胞具有较强的异质性，使得免疫系统难以识别和杀伤。

（2）干性癌细胞与免疫治疗的协同作用

尽管干性癌细胞对免疫治疗具有抵抗性，但仍有研究证实干性癌细胞与免疫治疗具有一定的协同作用。以下是几种协同作用机制：

1）靶向干性癌细胞的免疫治疗：通过靶向干性癌细胞表面的特异性分子，如CD133、ALDH1等，激活免疫系统，杀伤干性癌细胞。

2）联合治疗：将免疫治疗与其他治疗方法，如化疗、放疗等联合应用，以提高治疗效果。

3）调节免疫微环境：通过调节免疫微环境中的免疫细胞比例、功能等，增强免疫治疗效果。

四、总结

干性癌细胞与免疫治疗的关系是复杂的。虽然干性癌细胞对免疫治疗具有抵抗性，但通过针对干性癌细胞的免疫治疗、联合治疗以及调节免疫微环境等方法，可以克服这一限制，提高免疫治疗效果。未来，深入研究干性癌细胞与免疫治疗的关系，将为癌症治疗提供更多策略。第八部分干性癌细胞研究展望与挑战

在《癌细胞干性研究》一文中，“干性癌细胞研究展望与挑战”部分主要从以下几个方面进行了阐述：

一、干性癌细胞的定义与特征

干性癌细胞（DryCancerCells）是指在肿瘤微环境中具有干细胞样特征和功能的癌细胞。与传统癌细胞相比，干性癌细胞具有以下特点：

1.强大的自我更新能力：干性癌细胞能够不断分化成肿瘤细胞，维持肿瘤的生长和转移。

2.高度的