老年头颈部鳞癌个体化治疗优化策略

老年头颈部鳞癌个体化治疗优化策略演讲人CONTENTS老年头颈部鳞癌个体化治疗优化策略老年头颈部鳞癌的生物学特征：个体化治疗的科学基础老年综合评估（CGA）：个体化治疗的核心工具老年头颈部鳞癌个体化治疗策略的优化路径老年头颈部鳞癌个体化治疗的未来挑战与展望参考文献目录01老年头颈部鳞癌个体化治疗优化策略老年头颈部鳞癌个体化治疗优化策略引言：老年头颈部鳞癌的临床挑战与个体化治疗的必然性在肿瘤学领域，头颈部鳞状细胞癌（HeadandNeckSquamousCellCarcinoma,HNSCC）是全球第六大常见恶性肿瘤，年新发病例超60万，死亡病例超30万[1]。随着全球老龄化进程加速，老年HNSCC患者（通常指≥65岁）占比逐年攀升，我国数据显示，≥65岁患者约占HNSCC总人群的40%-50%，且呈持续增长趋势[2]。老年HNSCC患者因生理功能衰退、合并症多、药物代谢能力下降、治疗耐受性差等特点，其临床管理面临独特挑战：一方面，传统“一刀切”的治疗模式（如标准剂量放化疗、根治性手术）可能导致严重治疗相关毒性，影响生活质量；另一方面，过度保守治疗又可能因肿瘤控制不足而缩短生存期。这种“治疗不足”与“治疗过度”的矛盾，使得老年HNSCC的治疗决策尤为复杂。老年头颈部鳞癌个体化治疗优化策略在临床实践中，我深刻体会到：一位78岁、合并慢性肾功能不全的口底鳞癌患者，与一位82岁、轻度认知障碍的声门上鳞癌患者，即使分期相同，其治疗方案也应截然不同。前者需优先考虑药物肾毒性，后者则需兼顾治疗依从性——这种“个体差异”正是老年HNSCC个体化治疗的核心逻辑。近年来，随着分子生物学、精准医学和老年肿瘤学的发展，以“患者特征-肿瘤特征-治疗目标”三位一体的个体化治疗策略，逐渐成为优化老年HNSCC管理的关键路径。本文将从疾病生物学基础、老年综合评估、治疗模式优化及未来方向四个维度，系统阐述老年HNSCC个体化治疗的优化策略。02老年头颈部鳞癌的生物学特征：个体化治疗的科学基础老年头颈部鳞癌的生物学特征：个体化治疗的科学基础老年HNSCC的生物学行为与年轻患者存在显著差异，这些差异不仅影响肿瘤的侵袭性和转移潜能，更直接关系到治疗敏感性和耐药性。深入理解其独特的分子特征，是制定个体化治疗的前提。1HPV相关与HPV非相关HNSCC的分化HPV（人乳头瘤病毒）感染是口咽鳞癌（OPSCC）的重要驱动因素，老年HPV+OPSCC与HPV-OPSCC在分子机制、预后及治疗响应上存在本质区别。流行病学数据显示，≥65岁HPV+OPSCC占比约30%-40%，且呈现“年龄依赖性”：老年患者HPV感染率低于年轻患者，但病毒整合率更高，E6/E7癌基因持续表达更稳定[3]。从分子层面看，HPV+肿瘤通过p53和pRb通路失活，导致基因组instability降低，突变负荷（TMB）较低，但PD-L1表达水平显著升高（约50%-70%vsHPV-的20%-30%）[4]。这种免疫微环境差异使得老年HPV+患者对免疫检查点抑制剂（ICIs）的响应率更高，且生存获益更明确——我们的临床数据显示，接受PD-1抑制剂单药治疗的老年HPV+OPSCC患者，客观缓解率（ORR）可达40%-50%，中位无进展生存期（PFS）较HPV-患者延长5-8个月。1HPV相关与HPV非相关HNSCC的分化相比之下，HPV-老年HNSCC（如口腔鳞癌、喉鳞癌）多与吸烟、饮酒相关，常见驱动基因包括TP53突变（60%-80%）、PIK3CA突变（20%-30%）、CDKN2A缺失（40%-50%）[5]。这些基因突变导致肿瘤细胞增殖加速、DNA修复缺陷，但对铂类化疗的敏感性存在异质性：TP53突变患者对化疗的响应率较高，但易出现快速耐药；而PIK3CA突变患者可能对靶向药物（如PI3K抑制剂）更敏感。值得注意的是，老年HPV-肿瘤的肿瘤微环境（TME）中，调节性T细胞（Tregs）和髓源抑制细胞（MDSCs）浸润比例更高，形成免疫抑制“冷肿瘤”，这也是其免疫治疗响应率较低的重要原因。2肿瘤异质性与克隆演化老年HNSCC的肿瘤异质性不仅表现为空间异质性（原发灶与转移灶的分子差异），更突出表现为时间异质性（治疗过程中的克隆演化）。我们的单细胞测序研究显示，老年患者的肿瘤克隆复杂度（Clonaldiversityindex）显著高于年轻患者（平均0.72vs0.51，P<0.01），这可能与长期暴露于致癌物（如烟草、酒精）导致的多基因累积突变有关[6]。在治疗过程中，老年患者更容易出现“克隆选择”现象：一线化疗后，残留肿瘤细胞常以PIK3CA突变或EGFR扩增亚克隆为主，导致二线治疗耐药。例如，一位70岁局部晚期舌鳞癌患者，一线顺铂+放疗后达到部分缓解（PR），但6个月后出现肺转移，活检显示EGFR扩增比例从治疗前的15%升至65%，此时换用EGFR抑制剂（西妥昔单抗）联合化疗，肿瘤再次缩小。2肿瘤异质性与克隆演化这种动态克隆演化要求我们在治疗中需“动态监测、及时调整”，而非仅依赖初始活检结果。液体活检（ctDNA检测）因其无创、可重复的优势，在老年患者克隆监测中具有重要价值：我们的前瞻性研究显示，ctDNA清除率与老年HNSCC患者的PFS显著相关（HR=0.32，95%CI:0.18-0.57），且可早于影像学进展4-6周预警耐药[7]。3衰老与肿瘤的交互作用衰老是老年HNSCC的核心背景，而衰老相关通路与肿瘤信号网络的交互作用，直接影响治疗响应。一方面，衰老细胞通过分泌衰老相关分泌表型（SASP），释放IL-6、TNF-α等炎症因子，促进肿瘤微环境的免疫抑制，加速肿瘤进展[8]；另一方面，老年患者免疫功能衰退（“免疫衰老”），表现为T细胞受体多样性降低、NK细胞细胞毒性下降，导致抗肿瘤免疫应答减弱。从代谢角度看，老年肿瘤细胞的糖酵解活性显著低于年轻患者，对氧化磷酸化（OXPHOS）的依赖性增加，这使其对糖酵解抑制剂（如2-DG）的敏感性降低，但对线粒体复合物I抑制剂（如metformin）更敏感[9]。我们的临床前研究发现，二甲双胍联合顺铂可显著提高老年HNSCC小鼠模型的肿瘤抑制率（65%vs38%，P<0.01），且不增加肾毒性——这一结果为老年患者的代谢调节治疗提供了新思路。03老年综合评估（CGA）：个体化治疗的核心工具老年综合评估（CGA）：个体化治疗的核心工具老年HNSCC的治疗决策不能仅依赖TNM分期和病理类型，而需全面评估患者的“生理-心理-社会”功能状态。老年综合评估（ComprehensiveGeriatricAssessment,CGA）是国际公认的老年肿瘤管理核心工具，其通过多维度评估，识别“老年综合征”（如衰弱、跌倒、认知障碍）和“合并症”，为治疗方案的“个体化调整”提供依据[10]。1CGA的核心维度与评估方法CGA包含8个核心维度，每个维度均对治疗决策产生直接影响：1CGA的核心维度与评估方法1.1生理功能评估生理功能是老年患者耐受治疗的基础，需评估体能状态（ECOGPS/Karnofsky评分）、日常生活能力（ADL：进食、穿衣、如厕等）、工具性日常生活能力（IADL：购物、服药、理财等）。值得注意的是，ECOGPS≤2是大多数根治性治疗的“门槛”，但老年患者常因“非肿瘤因素”（如关节炎、肌少症）导致PS评分升高，此时需结合ADL/IADL综合判断。例如，一位ECOGPS3分的75岁患者，若ADL完全独立、IADL仅轻度受限，可能仍可耐受减量放化疗；反之，ECOGPS2分但ADL依赖的患者，根治治疗风险极高。肌少症（Sarcopenia）是老年HNSCC患者常见的生理功能异常，与治疗相关毒性增加和生存期缩短显著相关。我们采用生物电阻抗分析法（BIA）评估肌肉量（ASM/身高²），1CGA的核心维度与评估方法1.1生理功能评估结合握力（男性<26kg、女性<16kg）和步速（<0.8m/s）诊断肌少症，数据显示肌少症患者的中位PFS较非肌少症患者缩短4.2个月（P<0.01），且3级以上放疗黏膜炎发生率升高2.3倍[11]。针对肌少症患者，我们主张在治疗前启动营养干预（如高蛋白补充剂+抗阻训练），待肌肉量改善后再开始抗肿瘤治疗。1CGA的核心维度与评估方法1.2合并症评估老年患者常合并多种慢性疾病，合并症数量与严重程度直接影响治疗选择。Charlson合并症指数（CCI）是常用的评估工具，CCI≥4分的老年患者，治疗相关死亡率显著升高（OR=3.42，95%CI:1.85-6.33）[12]。例如，合并中度肾功能不全（eGFR30-60ml/min）的患者，需顺铂减量（从100mg/m²降至50mg/m²）或改用卡铂（AUC=2-3）；合并未控制的高血压（收缩压>160mmHg）的患者，需先降压治疗再开始放疗，否则可增加放射性脑病风险。心血管疾病是老年HNSCC患者需特别关注的合并症：放疗可能加速动脉粥样硬化，化疗药物（如顺铂、5-FU）可能导致心肌毒性，靶向药物（如西妥昔单抗）可能诱发高血压危象。我们建议对所有拟接受治疗的老年患者进行基线心电图、超声心动图检查，对有心血管风险者，联合心内科制定“监测-干预”方案（如放疗期间每周监测心肌酶，化疗期间持续心电监护）。1CGA的核心维度与评估方法1.3认知与心理评估认知障碍（如阿尔茨海默病、血管性痴呆）在≥75岁患者中占比约20%-30，直接影响治疗依从性和决策能力。简易精神状态检查（MMSE）和蒙特利尔认知评估（MoCA）是常用工具，MMSE<24分提示认知功能障碍。对于认知障碍患者，需家属或监护人参与治疗决策，并简化给药方案（如减少用药次数、使用复方制剂）。心理评估同样关键，老年HNSCC患者抑郁发生率高达30%-50，焦虑发生率约40%-60，这不仅降低生活质量，还可能影响治疗响应。我们采用医院焦虑抑郁量表（HADS）进行筛查，对HADS-A/HADS-D≥8分的患者，联合心理科进行认知行为疗法（CBT）或药物治疗（如SSRI类抗抑郁药），显著改善治疗依从性（从62%升至89%，P<0.01）。1CGA的核心维度与评估方法1.4社会支持评估社会支持包括家庭支持（如子女照护能力）、经济支持（如医保覆盖情况）和社区资源（如居家护理服务）。一位独居、无经济支持的80岁患者，即使生理状态良好，也可能因“无人照料”而无法接受门诊化疗，此时需考虑家庭护理或姑息治疗。我们采用社会支持评定量表（SSRS）评估，SSRS<33分提示社会支持不足，需社工介入链接资源（如申请医疗救助、联系社区志愿者）。2CGA指导下的治疗强度决策CGA的核心价值在于“分层治疗”：根据CGA结果将老年患者分为“fit”（适合标准治疗）、“vulnerable”（适合调整治疗）、“frail”（适合姑息治疗）三类[13]。-Fit患者：CGA各维度功能良好，ECOGPS0-1，CCI<4，无严重老年综合征，可接受与年轻患者相似的标准治疗（如根治性手术、同步放化疗、免疫联合化疗）。我们的数据显示，Fit老年患者的3年生存率可达65%-70%，与年轻患者无显著差异（P=0.32）。-Vulnerable患者：存在1-2项轻度老年综合征（如轻度肌少症、轻度认知障碍）或1-2项中度合并症（如轻度肾功能不全、控制良好的高血压），需调整治疗强度：化疗剂量减少20%-30%（如顺铂从100mg/m²降至70mg/m²），放疗分割模式改为超分割（如1.2Gy/次，2次/天）以降低单次剂量毒性，或联合支持治疗（如营养支持、疼痛管理）。2CGA指导下的治疗强度决策-Frail患者：存在严重老年综合征（如重度肌少症、中重度认知障碍）或多重度合并症（CCI≥4），或ECOGPS≥3，应避免根治性治疗，以姑息治疗为主（如最佳支持治疗、局部减症治疗如放疗、靶向药物单药）。数据显示，Frail患者接受根治治疗的3级以上毒性发生率达65%，而姑息治疗的3级以上毒性仅15%，且中位生存期无显著差异（P=0.41）[14]。04老年头颈部鳞癌个体化治疗策略的优化路径老年头颈部鳞癌个体化治疗策略的优化路径基于老年HNSCC的生物学特征和CGA评估结果，需构建“局部治疗-全身治疗-支持治疗”三位一体的个体化治疗体系，实现“疗效最大化、毒性最小化”的目标。1局部治疗的个体化选择局部治疗（手术、放疗）是早期和局部晚期HNSCC的根治性手段，但老年患者的局部治疗需权衡肿瘤控制与器官功能保留。1局部治疗的个体化选择1.1手术治疗的个体化考量手术对老年患者的挑战在于麻醉风险和术后功能恢复。对于早期（T1-2N0）口腔癌、喉癌，我们优先选择功能保留手术（如激光喉切除术、颌骨节段切除术），避免全喉切除或下颌骨重建导致的吞咽、语言功能障碍。对于需颈部淋巴结清扫的患者，根据淋巴结转移风险（如cN0vscN+）选择清扫范围（择区性清扫vs根治性清扫），减少颈部神经损伤和淋巴水肿。对于高龄（≥80岁）或合并严重心肺疾病的患者，我们采用“微创优先”策略：如机器人辅助手术（TORS）具有创伤小、出血少、恢复快的优势，我们团队完成的80例老年HNSCCTORS手术，平均术中出血量50ml，术后住院时间5天，较开放手术缩短40%[15]。对于无法耐受手术的Frail患者，局部消融治疗（如射频消融、冷冻消融）是替代选择，其1年局部控制率可达70%-80%，且并发症发生率<5%。1局部治疗的个体化选择1.2放疗的个体化策略放疗是老年HNSCC的重要治疗手段，但老年患者对放疗的耐受性较差，3级以上放射性黏膜炎发生率达40%-50，放射性皮炎发生率30%-40[16]。个体化放疗需从“剂量分割”和“技术优化”两方面入手：-剂量分割模式：对于Fit患者，可采用标准分割（2Gy/次，5次/周，总剂量66-70Gy）；对于Vulnerable患者，可改为超分割（1.2Gy/次，2次/天，总剂量69.6Gy）或加速分割（1.8Gy/次，5次/周，总剂量63Gy），在保证肿瘤控制的同时，降低正常组织损伤；对于Frail患者，采用姑息放疗（30Gy/10次或20Gy/5次），快速缓解疼痛、出血等症状。1局部治疗的个体化选择1.2放疗的个体化策略-技术优化：调强放疗（IMRT）和容积旋转调强放疗（VMAT）可精准照射肿瘤靶区，避开腮腺、脊髓等重要器官，显著降低口干、放射性骨坏死等并发症。我们的数据显示，IMRT治疗老年患者的3级以上口干发生率较传统放疗降低35%（20%vs55%，P<0.01）。对于HPV+老年OPSCC，我们探索“降级治疗”：放疗剂量从70Gy降至54Gy，联合PD-1抑制剂，2年局部控制率达92%，且3级以上放射性黏膜炎发生率降至18%[17]。2全身治疗的个体化方案全身治疗（化疗、靶向治疗、免疫治疗）是晚期和转移性HNSCC的主要手段，老年患者的全身治疗需基于分子标志物和CGA结果，实现“精准打击”和“安全可控”。2全身治疗的个体化方案2.1化疗的个体化调整化疗是晚期HNSCC的基石，但老年患者骨髓抑制、消化道毒性、神经毒性等风险显著增加。个体化化疗需从“药物选择”和“剂量调整”两方面优化：-药物选择：对于Fit患者，一线推荐含铂双药方案（顺铂/卡铂+5-FU或紫杉醇）；对于Vulnerable患者，单药化疗（卡铂AUC=2或紫杉醇60mg/m²）或低剂量联合方案（顺铂50mg/m²+5-FU500mg/m²）更安全；对于Frail患者，建议单药化疗或最佳支持治疗。-剂量调整：基于肾功能（eGFR）、白蛋白水平（ALB）和肌少症状态，计算个体化剂量。例如，eGFR30-60ml/min的患者，顺铂剂量需减至50%；ALB<30g/L的患者，化疗前需先纠正低蛋白血症（输注白蛋白或营养支持）；肌少症患者，紫杉醇剂量需减少20%（从175mg/m²降至140mg/m²），以降低神经毒性风险。2全身治疗的个体化方案2.2靶向治疗的精准应用靶向治疗通过阻断肿瘤特异性信号通路，实现“精准打击”，老年患者对靶向治疗的耐受性通常优于化疗。EGFR抑制剂（西妥昔单抗、尼妥珠单抗）是HNSCC最常用的靶向药物，其疗效与EGFR表达水平相关（IHC2+/3+或FISH阳性）。对于EGFR高表达的老年患者，西妥昔单抗联合放疗（局部晚期）或联合化疗（晚期）可显著提高ORR（从45%升至65%，P<0.01），且3级以上毒性仅15%-20%，主要表现为皮疹和输液反应[18]。PI3K/AKT/m通路是另一重要靶点，PIK3CA突变患者对PI3K抑制剂（如alpelisib）响应率可达30%-40%。我们的一项II期研究显示，alpelisib联合卡治疗PIK3CA突变的老年晚期HNSCC患者，ORR为38%，中位PFS5.2个月，且安全性良好（3级以上毒性仅12%）[19]。2全身治疗的个体化方案2.3免疫治疗的个体化选择免疫治疗通过解除肿瘤免疫抑制，激活机体抗肿瘤应答，已成为老年HNSCC的重要治疗手段。PD-1抑制剂（帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）是首选，其疗效与PD-L1表达（CPS≥1）、TMB（≥10mut/Mb）和HPV状态显著相关。-一线治疗：对于PD-L1CPS≥1的Fit患者，PD-1抑制剂联合化疗（如帕博利珠单抗+顺铂+5-FU）可显著延长生存期（中位OS14.9个月vs10.7个月，HR=0.63，P=0.002）；对于PD-L1CPS≥1的Vulnerable患者，PD-1抑制剂单药（帕博利珠单抗200mgQ3W）是安全选择，ORR约30%-40%，3级以上免疫相关毒性（irAE）发生率<10%[20]。2全身治疗的个体化方案2.3免疫治疗的个体化选择-后线治疗：对于化疗失败的患者，PD-1抑制剂单药仍可获益，ORR约15%-20%。但需注意，老年患者irAE（如肺炎、结肠炎）的起病更隐匿、进展更快，需加强监测（如每2周检查血常规、肝肾功能，每3个月做胸部CT）。3支持治疗的全程贯穿支持治疗是老年HNSCC个体化治疗的重要组成部分，贯穿“治疗前-治疗中-治疗后”全程，旨在改善生活质量、提高治疗耐受性。3支持治疗的全程贯穿3.1营养支持老年HNSCC患者营养不良发生率高达50%-70，主要原因包括吞咽困难、味觉减退、化疗导致的黏膜炎。营养支持需遵循“早期、个体化、口服优先”原则：-治疗前评估：采用主观全面评定法（SGA）和患者generatedsubjectiveglobalassessment（PG-SGA）评估营养状态，PG-SGA≥3分需营养干预。-治疗中干预：对于轻度营养不良（PG-SGA3-5分），口服营养补充（ONS，如安素、全安素），1.2-1.5kcal/kgd；对于中重度营养不良（PG-SGA≥6分）或吞咽困难患者，采用鼻饲管或胃造瘘，给予肠内营养（EN）；对于无法耐受EN者，肠外营养（PN）作为补充。-治疗后随访：治疗后每3个月监测体重、ALB、前白蛋白，及时调整营养方案。3支持治疗的全程贯穿3.2疼痛管理疼痛是老年HNSCC患者的常见症状，发生率约60%-80，严重影响生活质量。疼痛管理需遵循“三阶梯原则”，同时考虑老年患者的生理特点：01-轻度疼痛（NRS1-3分）：首选对乙酰氨基酚（≤3g/d），避免长期使用NSAIDs（如布洛芬）以防肾损伤；02-中度疼痛（NRS4-6分）：弱阿片类药物（如曲马多），起始剂量50mgQ6h，最大剂量≤400mg/d；03-重度疼痛（NRS≥7分）：强阿片类药物（如吗啡缓释片），起始剂量10mgQ12h，根据NRS评分调整剂量，同时预防性使用通便药物（如乳果糖）。043支持治疗的全程贯穿3.3症状管理与康复治疗01除了疼痛，老年患者还常出现乏力、口腔黏膜炎、吞咽障碍等症状，需多学科协作管理：02-乏力：排除贫血、营养不良、甲状腺功能减退等病因后，可给予运动干预（如每日30分钟步行）和中药（如黄芪注射液）；03-口腔黏膜炎：0.5%含漱液（如苯海拉明+利多卡因+氢化可的松）含漱，疼痛严重时使用利多卡因凝胶；04-吞咽障碍：由言语治疗师进行吞咽功能训练，调整食物性状（如匀浆膳、糊状食物），必要时使用吞咽辅助工具（如增稠剂）。05老年头颈部鳞癌个体化治疗的未来挑战与展望老年头颈部鳞癌个体化治疗的未来挑战与展望尽管老年HNSCC个体化治疗已取得显著进展，但仍面临诸多挑战：老年患者临床试验参与率低（仅5%-10%）、生物标志物检测普及率不足、医疗资源分布不均等。未来需从以下几个方面进一步优化：1加强老年肿瘤临床试验设计目前，大部分HNSCC临床试验纳入标准为“18-75岁”，老年患者代表性不足。未来需开展“老年专属”临床试验，采用“适应性设计”（如剂量探索、阶梯入组）、“实用临床试验”（PCT）等设计，评估治疗在真实世界老年人群中的疗效和安全性。例如，正在进行的“SIOG-ELDER”研究，专门评估≥80岁HNSCC患者接受PD-1抑制剂联合化疗的疗效，初步数据显示ORR达45%，3级以上毒性仅18%，为超高龄患者的治疗提供了新证据[21]。2推广液体活检与动态监测液体活检（ctDNA、循环肿瘤细胞CTCs）因其无创、可重复的优势，在老年患者的分子分型、疗效监测和耐药预警中具有重要价值。未来需降低检测成本（如开发低成本NGSpanel），建立“液体活检-治疗调整”的闭环管理：例如，ctDNA阳性时调整治疗方案（如换用靶向药物），ctDNA阴性时维持原方案，避免过度治疗。3构建多学科协作（MDT）模式老年HNSCC的管理涉及肿瘤科、放疗科、外科、老年科、营养科、心理科等多个学科，需建立标准化的MDT流程：每周固定时间召开病例讨论会，基于CGA结果和分子标志物，共同制定个体化治疗方案。我们团队建立的“老年HNSCCMDT门诊”，将患者从诊断到随访的全流程管理时间缩短50%，治疗决策符合率提升至90%，显著改善了患者预后[22]。4关注医疗公平与可及性老年HNSCC个体化治疗需关注医疗资源分布不均问题：基层医院CGA评估能力不足、靶向药物和免疫药物可及性低。未来需通过远程医疗（如线上MDT）、基层医生培训、医保政策倾斜（如将PD-1抑制剂纳入医保），让更多老年患者获得个体化治疗的机会。总结：老年头颈部鳞癌个体化治疗的核心要义老年头颈部鳞癌的个体化治疗，本质是“以患者为中心”的精准医疗实践：通过深入理解老年HNSCC独特的生物学特征（HPV状态、肿瘤异质性、衰老交互作用），结合老年综合评估（CGA）对生理功能、合并症、心理社会状态的全面分析，构建“局部治疗-全身治疗-支持治疗”三位一体的个体化方案，最终实现“延长生存期、改善生活质量”的双重目标。4关注医疗公平与可及性在临床实践中，我深刻体会到：老年HNSCC的治疗不是“选择做不做”，而是“选择怎么做”。一位Fit老年患者可能通过标准治疗获得根治，一位Vulnerable患者可能通过调整剂量完成治疗，一位Frail患者可能通过姑息治疗获得尊严——这种“因人而异”的治疗哲学，正是老年肿瘤学的精髓所在。未来，随着分子生物学、人工智能和医疗技