老年急性上消化道出血非典型症状模拟

老年急性上消化道出血非典型症状模拟演讲人01老年急性上消化道出血非典型症状模拟老年急性上消化道出血非典型症状模拟一、引言：老年急性上消化道出血的临床挑战与非典型症状识别的重要性02老年急性上消化道出血的流行病学特征与临床现状老年急性上消化道出血的流行病学特征与临床现状急性上消化道出血（AcuteUpperGastrointestinalBleeding,AUGIB）是临床常见的急症，其年发病率为50-150/10万，病死率高达6-15%，而老年患者（≥65岁）因生理功能退化、基础疾病复杂及多重用药等因素，不仅发病率显著高于青年人群，且病死率可较非老年患者升高2-3倍。随着我国人口老龄化进程加速，老年AUGIB的诊疗已成为消化科、急诊科及老年医学科共同面临的严峻挑战。临床实践中，老年AUGIB常呈现“症状隐匿、进展迅速、并发症多”的特点，其中“非典型症状”是导致漏诊、误诊的主要原因。据国内多中心研究数据显示，约30%-40%的老年AUGIB患者缺乏典型的呕血、黑便表现，而是以乏力、意识模糊、基础疾病急性加重等非特异性症状首发，极易被误诊为心脑血管意外、感染或代谢紊乱，从而延误救治时机。因此，深入理解老年AUGIB的非典型症状特征，并通过模拟训练提升临床识别能力，对改善患者预后具有关键意义。03非典型症状：老年患者出血的“隐形杀手”非典型症状：老年患者出血的“隐形杀手”典型AUGIB的临床表现包括呕血（鲜红色或咖啡渣样）、黑便（柏油样便）、便血（暗红色血便）及周围循环衰竭征象（心率加快、血压下降、四肢湿冷等）。然而，老年患者由于以下特殊性，常导致症状“去典型化”：一是痛觉阈值升高，对胃酸刺激、黏膜损伤的疼痛感知迟钝，可表现为“无痛性”出血；二是合并心脑血管疾病，出血后循环代偿能力差，易快速出现意识障碍、晕厥等脑灌注不足表现，掩盖消化道出血本身；三是多病共存，出血可能诱发或加重原有疾病（如心力衰竭、脑梗死），使临床注意力偏离出血病灶。我曾接诊一位82岁男性患者，有10年高血压、8年2型糖尿病病史，长期口服阿司匹林100mg/d。因“突发精神萎靡、少尿1天”入院，家属诉患者近3天“食欲差，未进食”，无呕血、黑便或腹痛。入院时血压90/55mmHg，心率112次/分，血红蛋白78g/L（入院前1个月为110g/L），非典型症状：老年患者出血的“隐形杀手”急诊胃镜示胃体巨大溃疡（ForrestⅡb级）伴活动性渗血。追问病史，患者家属回忆：“老爷子说最近‘浑身没劲儿’，还总说‘头晕’，我们以为是血压没控制好。”这种“乏力+头晕”的非典型表现，正是老年AUGIB的常见“伪装”，若未及时识别，可能进展至失血性休克。04模拟训练：提升非典型症状识别能力的核心途径模拟训练：提升非典型症状识别能力的核心途径面对老年AUGIB的非典型症状，传统“依赖典型症状+经验性判断”的诊疗模式已难以满足临床需求。模拟训练（SimulationTraining）作为一种以“还原临床真实情境、强化决策能力”为核心的教学方法，通过构建标准化病例、模拟生理参数动态变化、训练团队协作，可有效提升临床医师对非典型症状的警觉性、鉴别诊断能力及应急处理水平。本文将从老年AUGIB非典型症状的临床表现、病理生理机制、模拟训练体系构建及临床意义四个维度展开系统阐述，以期为相关领域从业者提供理论与实践参考。老年急性上消化道出血非典型症状的临床表现与特征老年AUGIB的非典型症状并非“无规律可循”，而是基于其独特的病理生理基础，呈现出“全身性、基础疾病叠加、症状滞后”三大特征。临床需结合老年患者的生理特点，对以下非典型表现保持高度警惕。05全身性症状为主的“非消化道表现”乏力、精神状态异常：容易被忽视的早期信号老年患者对慢性失血或急性失血早期代偿的敏感度较低，常以“进行性乏力、活动耐量下降”为首发症状。这种乏力并非普通的“疲劳”，而是休息后无法缓解的持续性倦怠，常伴随精神萎靡、反应迟钝、嗜睡或烦躁。其机制与贫血导致组织器官灌注不足、代谢产物蓄积及脑缺氧有关。例如，一位70岁女性患者因“1周内活动后气促加重、不愿下床”就诊，初始考虑“慢性心力衰竭加重”，但查体发现面色苍白、甲床苍白，血红蛋白68g/L，急诊胃镜证实十二指肠球部溃疡出血。追问病史，患者家属诉“近1个月总觉得累，以为是年纪大了”。意识模糊、认知功能障碍：与脑血管疾病的鉴别困境老年患者大脑对缺血缺氧的耐受性较差，当失血量达到血容量的15%-20%（约500-800ml）时，即可出现脑灌注不足，表现为定向力障碍、记忆力减退、胡言乱语甚至昏迷。此类症状易与急性脑卒中、代谢性脑病混淆。我曾遇到一位78岁男性，有房颤病史，因“突发意识模糊、左侧肢体活动不灵”送至急诊，头部CT提示“右侧基底节区腔隙性脑梗死”，但溶栓前查血发现血红蛋白72g/L（入院前3天为125g/L），急诊胃镜证实胃黏膜撕裂综合征（Mallory-Weiss综合征）伴活动性出血。最终纠正贫血后，患者意识障碍及肢体活动障碍明显缓解，证实为脑出血后循环衰竭所致的“可逆性神经功能损伤”。不明原因的血压波动、心率加快：代偿期的隐匿表现典型失血性休克表现为“血压下降、心率加快”，但老年患者常因血管弹性减退、自主神经功能紊乱，出现“血压先升高后下降”或“心率不快反慢”的“非典型代偿”。例如，一位85岁高血压患者，血压长期控制在140/85mmHg左右，因“突发头晕、言语含糊”2小时入院，测血压165/95mmHg，心率88次/分（较平时增快20次/分），家属诉“今天没吃降压药，血压怎么还高了？”。急查血常规示血红蛋白82g/L，便潜血（++++），最终明确为胃溃疡出血后应激性血压升高及代偿性心动过速——此时血压升高并非病情好转，而是循环血容量不足的“警示信号”。06基础疾病突然加重：掩盖出血真相的“烟雾弹”基础疾病突然加重：掩盖出血真相的“烟雾弹”老年患者常合并多种慢性疾病，AUGIB可能成为诱发或加重这些疾病的“扳机”，导致临床表现被基础疾病症状掩盖，形成“症状叠加-误诊-病情加重”的恶性循环。缺血性心脑血管事件：出血诱发的“二次打击”慢性失血导致贫血，外周组织缺氧可诱发或加重心绞痛、心肌梗死，或因脑供血不足导致短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死。一位72岁冠心病患者，因“胸痛、气促3小时”拟诊“急性冠脉综合征”收入CCU，但心电图仅见非特异性ST-T改变，心肌酶谱轻度升高。入院后6小时，患者出现黑便2次，血红蛋白从110g/L降至78g/L，胃镜证实食管胃底静脉曲张破裂出血。回顾性分析，患者胸痛、气促实为失血后心肌供血不足所致，而非原发性冠心病。慢性心力衰竭急性加重：容量不足与心功能不全的交织老年心力衰竭患者常存在“有效循环血量相对不足”，AUGIB后血容量进一步减少，可导致肾灌注不足、水钠潴留障碍，从而诱发或加重心力衰竭。相反，部分患者因出血后应激反应，交感神经兴奋，外周血管收缩，可能暂时改善心功能，掩盖出血真相。例如，一位68岁扩张型心肌病患者，NYHA心功能Ⅲ级，因“呼吸困难加重、双下肢水肿加重”入院，初始考虑“心力衰竭急性发作”，予利尿、扩容治疗后，患者血压从120/70mmHg降至85/50mmHg，急查血红蛋白75g/L，便潜血（++++），证实为十二指肠溃疡出血——此时“水肿加重”并非水钠潴留，而是低蛋白血症（慢性失血所致）与心力衰竭共同作用的结果。慢性心力衰竭急性加重：容量不足与心功能不全的交织3.糖尿病酮症酸中毒（DKA）：应激状态下的代谢紊乱老年糖尿病患者对血糖调节能力下降，AUGIB作为一种强烈应激，可导致胰岛素抵抗、胰高血糖素分泌增加，诱发DKA。一位75型糖尿病患者，因“意识障碍、呼吸深快1天”入院，血糖22.3mmol/L，血酮体4.8mmol/L，pH7.18，初步诊断“DKA”。予补液、胰岛素降糖治疗后，患者意识无好转，急查血常规示血红oglobin68g/L，胃镜示胃溃疡出血。纠正贫血及补充血容量后，患者意识障碍迅速改善——此时DKA仅为“表象”，真正“元凶”是上消化道出血。07“无痛性”出血的普遍性：老年患者痛觉退化的影响“无痛性”出血的普遍性：老年患者痛觉退化的影响典型消化性溃疡常表现为周期性、节律性上腹痛，但老年患者因以下原因，常出现“无痛性”出血：一是胃黏膜血流量减少，黏膜修复能力下降，即使小面积溃疡也可能导致血管破裂；二是痛觉神经末梢退变，对胃酸、胃蛋白酶的化学刺激及机械损伤的疼痛感知阈值升高；三是长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）或抗血小板药物，这些药物可直接损伤胃黏膜，抑制前列腺素合成，同时掩盖疼痛症状。一项针对老年AUGIB患者的回顾性研究显示，无痛性出血占比达45.2%，其中胃溃疡（38.7%）、十二指肠溃疡（26.3%）及急性胃黏膜病变（20.1%）为主要病因。我曾接诊一位82岁女性，长期口服“布洛芬”治疗膝关节骨关节炎，因“突发晕厥1次”就诊，无腹痛、呕血，仅诉“上腹有点胀”。查体：面色苍白，四肢湿冷，血压80/45mmHg，血红蛋白62g/L，急诊胃镜示胃体巨大溃疡（ForrestⅠa级），活动性动脉出血——患者对溃疡疼痛的“无感知”，几乎延误了救治时机。老年急性上消化道出血非典型症状的病理生理机制与高危因素老年AUGIB非典型症状的“隐匿性”并非偶然，而是其独特的生理病理基础、疾病基础及外部因素共同作用的结果。深入理解这些机制，有助于临床医师建立“症状-机制”关联思维，提升早期识别能力。08生理功能退化：老年患者的“脆弱底座”胃黏膜屏障功能减弱与修复能力下降随着年龄增长，胃黏膜血流量（GMBF）逐渐减少，60岁以上人群较青年人下降30%-40%，导致黏膜上皮细胞更新减慢、黏液-碳酸氢盐屏障功能减弱。同时，老年人胃黏膜前列腺素E2（PGE2）合成减少，削弱了对胃黏膜的保护作用，即使轻微刺激（如NSAIDs、酒精）也可能导致黏膜糜烂、溃疡形成。此外，老年患者血管壁弹性下降，胶原纤维增生，血管破裂后不易自行收缩止血，易表现为“持续渗血或活动性出血”，但缺乏疼痛等早期警示信号。凝血功能紊乱与纤溶系统亢进老年人常存在“生理性凝血功能减退”：肝脏合成凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的能力下降，血小板数量及功能（如聚集、释放功能）降低，同时血管性血友病因子（vWF）水平升高，导致凝血-抗凝失衡。此外，老年患者纤溶系统活性亢进，组织型纤溶酶原激活物（t-PA）水平升高，纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）水平降低，易形成“继发性纤溶亢进”，加剧出血倾向。这种“低凝状态”使得少量出血即可进展为中等量以上出血，但症状表现仍不典型。痛觉阈值升高与内脏感觉迟钝老年人胃肠道黏膜的机械感受器（如Ruffini小体）和化学感受器（如酸、胀感受器）密度降低，敏感性下降，且痛觉神经纤维的传导速度减慢、髓鞘变薄，导致对胃扩张、黏膜损伤、胃酸刺激的疼痛感知迟钝。研究表明，老年消化性溃疡患者的疼痛评分较青年患者低40%-60%，甚至30%的患者完全无腹痛，这也是“无痛性”溃疡出血的主要机制。09多病共存与多重用药：症状叠加的“复杂背景”常见基础疾病对出血的影响1-高血压：老年高血压患者常存在小动脉硬化，血压波动易导致血管破裂，且长期服用降压药（如钙通道阻滞剂）可能抑制血小板聚集，增加出血风险。2-肝硬化：老年肝硬化患者因门静脉高压，易食管胃底静脉曲张破裂出血，且肝功能减退导致凝血因子合成减少，出血难以止住；同时，肝性脑病可能掩盖出血后的意识障碍症状。3-慢性肾脏病（CKD）：老年CKD患者合并肾性贫血，血红蛋白基数低，少量失血即可出现明显贫血，且尿毒症毒素可抑制血小板功能，增加出血倾向。抗血小板药物、抗凝药物的独立与协同风险老年心脑血管疾病患者常需长期服用阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药，或华法林、利伐沙班等抗凝药，这些药物是老年AUGIB的高危因素。阿司匹林通过抑制环氧化酶（COX-1）减少前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障；氯吡格雷通过抑制ADP受体诱导血小板聚集，延长出血时间；抗凝药则直接干扰凝血瀑布，使出血风险升高2-4倍。更值得关注的是，药物联合使用（如阿司匹林+氯吡格雷，“双联抗血小板”）可使出血风险进一步叠加，且出血后常表现为“持续渗血、止血困难”，症状却因“无痛”而被忽视。NSAIDs对胃黏膜的隐性损伤老年人因骨关节病、疼痛等原因，NSAIDs使用率高达30%-40%。NSAIDs通过局部刺激（直接损伤胃黏膜上皮）和系统作用（抑制COX-1，减少前列腺素合成）双重途径导致胃黏膜糜烂、溃疡，甚至出血。值得注意的是，约50%的NSAIDs相关溃疡出血患者无腹痛症状，且部分患者将“上腹不适”归因于“胃病”而自行服药，进一步加重损伤。10出血部位与量的差异：非典型症状的“形态学基础”高位出血vs低位出血-食管胃底静脉曲张破裂：出血量大、速度快，常表现为呕大量鲜红色血液，但老年患者因血管弹性差、凝血功能差，也可能表现为“呕咖啡渣样液体+黑便”，症状相对“温和”，但实际失血量已很大。-十二指肠球部及以下部位出血：血液在肠道内停留时间长，常表现为黑便或暗红色血便，但老年患者因肠蠕动减慢，出血量少时可仅表现为“大便颜色变深”或“便潜血阳性”，缺乏典型黑便。急性大出血vs慢性少量渗血-急性大出血（失血量＞1500ml或占总血量30%以上）：老年患者因循环代偿能力差，可快速出现休克、意识障碍，但部分患者因“基础血压偏低”，休克早期血压下降不明显，仅表现为“心率加快、尿量减少”，易被误诊为“感染性休克”或“心源性休克”。-慢性少量渗血（每日失血量＞50ml）：老年患者可表现为“渐进性贫血、乏力、心悸”，常被误诊为“营养不良性贫血”或“慢性病贫血”，直至出现严重贫血（血红蛋白＜70g/L）或晕厥时才被发现。急性大出血vs慢性少量渗血老年急性上消化道出血非典型症状的模拟训练体系构建针对老年AUGIB非典型症状的“隐匿性”和“复杂性”，构建科学、系统的模拟训练体系，是提升临床医师识别能力、优化救治流程的关键。本部分将从模拟情境设计、实施方法及技术支持、效果评估与持续改进三个维度，详细阐述模拟训练体系的构建策略。11模拟情境的设计原则与核心要素真实性：基于临床真实病例的情境还原模拟情境的设计需以真实病例为基础，覆盖老年AUGIB的常见病因（消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等）、非典型症状表现（意识障碍、基础疾病加重、无痛性出血等）及高危因素（NSAIDs使用、抗凝治疗、多病共存等）。例如，可设计一位“80岁男性，长期口服华法林（INR3.5）治疗房颤，因‘突发意识模糊、右侧肢体活动不灵3小时’入院”的病例，模拟其血压波动、血红蛋白进行性下降、便潜血阳性等动态变化，训练学员在“脑卒中”与“消化道出血”的鉴别诊断中快速识别线索。多样性：覆盖不同基础状态、出血量、并发症的组合为避免“模式化”训练，情境设计需体现个体差异：-基础状态多样性：合并高血压、糖尿病、冠心病、CKD等不同基础疾病的患者，其症状表现、代偿能力及用药史各不相同；-出血量多样性：从“慢性少量渗血（血红蛋白进行性下降）”到“急性大出血（休克、意识障碍）”，训练学员对不同失血量的应对策略；-并发症多样性：模拟合并吸入性肺炎、多器官功能衰竭（MOF）、再出血等并发症的复杂病例，提升学员处理危重症的综合能力。阶梯性：从简单到复杂、从典型到非典型的递进式设计模拟训练需遵循“认知-技能-综合”的阶梯递进原则：-基础阶段：模拟典型症状（呕血、黑便+休克）的病例，训练学员掌握“快速评估（ABCDE原则）、液体复苏、急诊胃镜准备”等基本流程；-进阶阶段：模拟非典型症状（意识障碍、基础疾病加重）的病例，训练学员“挖掘病史细节（如用药史、大便颜色）、鉴别诊断（与心脑血管疾病、代谢紊乱）、动态监测（血常规、血流动力学）”等高级思维；-复杂阶段：模拟多重并发症（如出血+DKA+心衰）或特殊人群（如高龄、多病共存）的病例，训练学员“多学科协作（MDT）、个体化治疗决策、医患沟通”等综合能力。12模拟训练的实施方法与技术支持模拟训练的实施方法与技术支持1.标准化病人（StandardizedPatient,SP）在非典型症状扮演中的应用标准化病人是指经过系统培训，能稳定表现特定疾病症状、体征及心理特征的模拟病人，在老年AUGIB非典型症状模拟中具有独特优势：-症状扮演：SP可模拟“精神萎靡、言语含糊”的意识障碍患者，或“仅诉‘头晕、乏力’”的无症状出血者，训练学员通过开放式问诊（如“您最近大便颜色有变化吗？”“有没有觉得头晕、乏力？”）捕捉关键信息；-心理反应：老年患者出血后常伴有焦虑、恐惧，SP可模拟“因担心费用拒绝检查”或“对家属隐瞒症状”等心理状态，训练学员的共情沟通能力；-家属沟通：部分非典型症状需通过家属间接获取信息（如“患者最近有没有呕血、黑便？”），SP可扮演“焦虑的家属”，训练学员如何有效引导家属提供病史。高仿真模拟人在生理参数动态变化中的训练价值01020304高仿真模拟人（如LaerdalSimMan、Gaumard）可模拟人体生理参数的动态变化（如血压、心率、呼吸、血氧饱和度、尿量、血红蛋白等），为老年AUGIB模拟训练提供“沉浸式”体验：-实验室指标模拟：模拟“血红蛋白从120g/L→90g/L→60g/L”“血尿素氮升高（＞10.7mmol/L）”“便潜血从（++）→（++++）”等指标变化，训练学员“判断出血速度、预测再出血风险”的临床思维；-血流动力学模拟：设置“初始血压120/70mmHg→心率100次/分→出血后血压90/50mmHg→心率130次/分→补液后血压110/65mmHg”的动态变化，训练学员“快速补液、血管活性药物使用”等休克复苏技能；-并发症模拟：模拟“出血后误吸导致血氧饱和度下降至85%”“补液过量诱发急性左心衰”等并发症，训练学员“紧急气道管理、利尿剂使用”等应急处理能力。虚拟仿真技术对罕见复杂情境的补充模拟对于临床中罕见但致命的复杂情境（如“Eisen综合征合并上消化道出血”“抗凝治疗下难治性出血”），可采用虚拟仿真技术（VirtualReality,VR）进行模拟：-药物相互作用模拟：模拟“患者同时服用华法林、阿司匹林、氯吡格雷”，训练学员“调整抗凝/抗血小板方案、使用止血药物（如重组人凝血因子Ⅶa）”的决策逻辑；-虚拟内镜检查：学员可通过VR设备模拟“急诊胃镜操作”，识别不同病因的出血病灶（如胃溃疡ForrestⅠ级、食管静脉曲张红色征），并练习“内镜下止血（注射、钛夹、套扎）”等技能；-远程多学科协作模拟：通过VR技术连接急诊科、消化科、ICU、麻醉科等不同科室的学员，模拟“远程会诊、多学科讨论”的场景，提升团队协作效率。234113模拟训练的效果评估与持续改进评估指标：识别准确率、决策时效性、团队协作效率模拟训练的效果评估需采用“多维度、可量化”的指标：01-识别准确率：评估学员是否能在规定时间内识别出“非典型症状背后的消化道出血”，如从“意识模糊”联想到“便潜血检查”；02-决策时效性：记录学员从“发现异常”到“采取关键措施（如急诊胃镜、输血）”的时间，评估其反应速度；03-团队协作效率：通过“团队任务完成度”“沟通清晰度”“角色配合度”等指标，评估多学科团队协作能力。04反馈机制：结构化Debriefing与多维度评价1Debriefing（复盘）是模拟训练的核心环节，需采用“结构化Debriefing”模式，围绕“发生了什么？为什么发生？如何改进？”三个问题展开：2-学员自我反思：让学员先描述自己的“决策过程、遇到的困难、对结果的预期”，培养其自我批判能力；3-引导式反馈：由培训师结合模拟过程中的关键事件（如“学员未询问患者用药史”“液体复苏速度过慢”），引导学员分析“错误的原因、可能的后果、改进的方法”；4-多维度评价：除培训师评价外，可引入学员互评、标准化病人/模拟人数据评价（如“血压达标时间”“输血量”）等，确保评价的全面性。持续优化：基于评估结果的案例库迭代与培训方案调整模拟训练体系需通过“评估-反馈-优化”的循环持续改进：-案例库迭代：根据评估结果，补充“识别准确率低”的病例类型（如“合并DKA的老年出血患者”），或调整“决策时效性差”的情境难度（如增加“基础疾病干扰”）；-培训方案调整：针对学员的薄弱环节（如“鉴别诊断能力”“团队协作”），增加相应的训练模块或延长训练时间；-长期追踪：通过追踪学员在实际工作中的“AUGIB漏诊率”“平均住院日”“病死率”等指标，评估模拟训练的远期效果，形成“训练-实践-反馈-再训练”的良性循环。持续优化：基于评估结果的案例库迭代与培训方案调整模拟训练在提升老年急性上消化道出血救治能力中的临床意义老年AUGIB非典型症状模拟训练并非“纸上谈兵”，而是直接关联临床救治效果的关键环节。通过系统化、高保真的模拟训练，可在“识别-决策-执行”全流程中提升临床能力，最终改善患者预后。14缩短识别时间：从“延误”到“早期干预”的转变提升对非典型症状的警觉性与鉴别诊断能力模拟训练通过反复暴露于“非典型症状情境”，可强化临床医师的“条件反射”——当遇到“老年患者突发意识障碍、基础疾病加重、不明原因贫血”时，能快速将“上消化道出血”纳入鉴别诊断清单。例如，某医院通过6个月的模拟训练，使医师对“意识障碍+贫血”病例中AUGIB的识别率从52%提升至83%，平均识别时间从4.2小时缩短至1.5小时。减少因症状不典型导致的诊疗流程延误传统诊疗中，老年AUGIB患者常因“无呕血黑便”而先接受“头颅CT、心电图、心肌酶谱”等检查，延误内镜检查时机。模拟训练可训练学员“优先评估高危因素”（如NSAIDs使用、抗凝治疗、黑便史），在初步评估后即启动“急诊胃镜绿色通道”，将“内镜检查时间”从平均24小时缩短至6小时内，显著降低再出血率及病死率。15优化治疗策略：个体化方案的精准制定基于模拟训练中不同病情预判的液体复苏策略老年患者心功能、肾功能储备差，液体复苏需“量出为入、避免过负荷”。模拟训练可让学员在“虚拟场景”中实践“快速补液（晶体液）vs限制性补液（胶体液）”“血管活性药物（去甲肾上腺素）使用时机”“输血指征（血红蛋白＜70g/L或合并活动性出血）”等个体化决策，避免“一刀切”的治疗方案。药物止血与内镜治疗时机的合理选择对于非静脉曲张性出血（如消化性溃疡），模拟训练可训练学员“根据Forrest分级选择止血方法”（ForrestⅠa级：内镜下注射+钛夹；ForrestⅡb级：质子泵抑制剂（PPI）静脉注射）；对于静脉曲张性出血，可练习“三腔二囊管压迫、套扎+硬