老年患者肠道准备中电解质补充方案研究

老年患者肠道准备中电解质补充方案研究演讲人04/现有电解质补充方案的现状与局限性03/老年患者肠道准备中电解质失衡的风险机制02/引言：老年患者肠道准备的电解质管理挑战01/老年患者肠道准备中电解质补充方案研究06/优化方案的临床应用与效果验证05/老年患者肠道准备中电解质补充的优化方案设计08/总结与展望07/案例1：中风险患者（高血压+服用利尿剂）目录01老年患者肠道准备中电解质补充方案研究02引言：老年患者肠道准备的电解质管理挑战引言：老年患者肠道准备的电解质管理挑战随着我国人口老龄化进程加速，结直肠肿瘤筛查、肠镜诊疗等操作在老年人群中的需求逐年增加。肠道准备作为肠道诊疗的“基石”，其清洁度直接影响操作视野、诊疗准确性及并发症发生率。然而，老年患者因生理功能退化、基础疾病复杂、用药种类繁多等特殊性，在肠道准备过程中更易发生电解质紊乱，甚至诱发严重不良事件（如心律失常、急性肾损伤、意识障碍等）。据临床观察，老年患者肠道准备后电解质紊乱发生率可达15%-30%，显著高于中青年人群，已成为制约肠道准备安全性的关键瓶颈。电解质是维持人体细胞渗透压、酸碱平衡及神经肌肉兴奋性的重要物质，钠、钾、氯、钙、镁等离子的稳态对老年患者尤为重要。肠道准备过程中，大量泻药的应用（尤其是低渗性泻药）联合禁食、饮水限制等，会导致体液快速丢失及电解质重吸收障碍，叠加老年患者自身调节能力下降，极易引发“双重失衡”。引言：老年患者肠道准备的电解质管理挑战例如，肾功能减退的老年患者排钠、排钾能力下降，若使用含钠泻药可能加重高钠血症；而长期服用利尿剂的患者，在低渗液丢失基础上更易出现低钾、低镁血症。这些紊乱不仅延长肠道准备时间、降低清洁度，更可能成为诱发心脑血管事件的“扳机”。基于此，系统研究老年患者肠道准备中的电解质补充方案，既是对“以患者为中心”医疗理念的践行，也是提升老年内镜诊疗安全性的迫切需求。本文将从老年患者电解质失衡的风险机制入手，分析现有补充方案的局限性，提出个体化优化策略，并通过临床案例与循证依据，为临床实践提供科学参考。03老年患者肠道准备中电解质失衡的风险机制老年患者肠道准备中电解质失衡的风险机制老年患者肠道准备中的电解质紊乱是多重因素相互作用的结果，其风险机制可归纳为生理、病理、药物及肠道准备方案四个维度，各维度既独立作用又相互叠加，构成复杂的“风险网络”。生理因素：老年性电解质调节功能退化肾功能减退与电解质排泄障碍随增龄进展，肾小球滤过率（GFR）每年下降约1ml/min，60岁后GFR普遍降至青年人的60%-70%。肾脏是电解质排泄与重吸收的主要器官，GFR下降直接导致钠、钾、镁的排泄能力减弱。例如，老年患者肾小管对钠的重吸收率增加10%-15%，若肠道准备中摄入低渗液体，易因“潴钠排钾”机制引发高钠血症或相对性低钾血症；同时，肾小管泌钾功能下降，使得血钾浓度对饮食及药物调整的敏感性降低，轻微的钾丢失即可诱发低钾血症。生理因素：老年性电解质调节功能退化体液调节能力下降与渴感减弱老年患者口渴中枢敏感性降低，每日饮水量较青年人减少15%-20%，在肠道准备需大量饮水（通常2000-3000ml）时，易因主动饮水不足导致血容量不足。抗利尿激素（ADH）分泌异常（如老年人ADH基础水平升高，对渗透压变化反应迟钝）进一步加剧水钠代谢紊乱，表现为“低渗性脱水”或“高钠血症”倾向。此外，老年皮肤弹性下降、出汗能力减弱，在夏季或高温环境下，肠道准备中经皮肤丢失的电解质（如钠、氯）可能被低估，增加失衡风险。生理因素：老年性电解质调节功能退化肌肉量减少与钾镁储备不足老年人肌量每年减少1%-2%，肌肉是体内钾、镁的主要储备库（占体内钾总量70%、镁总量60%）。肌肉量减少导致钾、镁储备容量下降，即使轻微的体液丢失（如腹泻）即可引发血钾、血镁显著降低。例如，一位70岁老年男性肌肉量较青年时减少约30%，其钾储备仅相当于青年人的70%，在肠道准备后若丢失钾100mmol，即可出现血钾<3.5mmol/L，而青年人需丢失150mmol以上才可能出现类似情况。病理因素：基础疾病对电解质平衡的叠加影响老年患者常合并多种慢性疾病，这些疾病本身即可导致电解质紊乱，肠道准备则成为“诱发因素”，形成“疾病-准备-紊乱”的恶性循环。病理因素：基础疾病对电解质平衡的叠加影响心血管疾病与水钠代谢紊乱高血压、心力衰竭是老年患者最常见的心血管疾病。此类患者多长期限盐、服用利尿剂（如呋塞米、氢氯噻嗪），基础状态下即存在“隐性钠负平衡”。肠道准备中，低渗泻药（如磷酸钠）可进一步减少钠的重吸收，若未及时补充钠盐，易出现低钠血症（血钠<135mmol/L）。低钠血症可导致脑细胞水肿，表现为嗜睡、定向力障碍，严重者可引发癫痫或昏迷。相反，部分患者因心功能不全需严格限水，肠道准备中饮水不足则可能因高渗性泻药（如硫酸镁）浓缩肠内容物，引发高钠血症（血钠>145mmol/L），加重心脏负荷。病理因素：基础疾病对电解质平衡的叠加影响糖尿病与电解质波动老年糖尿病患者常存在自主神经病变，影响肾脏对钾的调节功能；部分患者需使用胰岛素控制血糖，胰岛素可促进钾向细胞内转移，若未同步补钾，易诱发低钾血症（血钾<3.5mmol/L）。此外，糖尿病合并肾病时，肾小球滤过率下降，钾排泄减少，与肠道准备中的钾丢失形成“矛盾状态”，增加高钾或低钾风险。临床数据显示，糖尿病老年患者肠道准备后低钾血症发生率达22%，显著高于非糖尿病人群（12%）。病理因素：基础疾病对电解质平衡的叠加影响消化系统疾病与电解质吸收障碍慢性腹泻、炎症性肠病（IBD）或胃肠道术后患者，肠道黏膜吸收功能已受损，在肠道准备中泻药的“二次打击”可进一步削弱钠、钾、镁的吸收。例如，回肠切除术后患者，胆酸重吸收障碍，肠道准备中易发生脂肪泻，导致钙、镁结合性丢失，同时伴随钠、钾的分泌性丢失，出现“混合性电解质紊乱”。药物因素：多重用药对电解质平衡的干扰老年患者平均用药种类达5-9种，多种药物与肠道准备中的电解质补充存在相互作用，成为“隐形风险源”。药物因素：多重用药对电解质平衡的干扰利尿剂与电解质丢失呋塞米、氢氯噻嗪等利尿剂通过抑制肾小管对钠、氯的重吸收，促进钾、镁的排泄，长期使用易导致“低钾、低镁血症”。肠道准备中，泻药导致的肠道液体丢失与利尿剂作用叠加，可加速电解质耗竭。例如，一位服用呋塞米20mg/日的老年患者，肠道准备后血钾可从4.2mmol/L降至3.0mmol/L，同时伴有低镁血症（血镁<0.7mmol/L），后者可抑制肾小管泌钾，进一步加重低钾血症。药物因素：多重用药对电解质平衡的干扰RAS抑制剂与高钾风险血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）及醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯）通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），减少钾的排泄，与含钾泻药或补钾剂联用时，易诱发高钾血症（血钾>5.5mmol/L）。老年患者肾功能减退时，高钾血症风险进一步升高，严重者可导致心律失常甚至心脏骤停。药物因素：多重用药对电解质平衡的干扰抗生素与肠道菌群失衡广谱抗生素可破坏肠道菌群平衡，减少肠道细菌合成维生素K（参与凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ合成）及B族维生素（参与能量代谢），间接影响电解质转运。例如，长期使用头孢菌素类抗生素可抑制肠道细菌对维生素K的合成，导致维生素K依赖性凝血因子缺乏，增加肠道准备后出血风险；而肠道菌群失调也可能影响钠、氢离子的交换，加重电解质紊乱。肠道准备方案因素：泻药类型与电解质负荷的匹配失衡目前临床常用的肠道准备方案包括聚乙二醇电解质散（PEG）、磷酸钠盐（NaP）、硫酸镁等，不同泻药的电解质成分、渗透压及作用机制差异，导致老年患者的电解质风险截然不同。肠道准备方案因素：泻药类型与电解质负荷的匹配失衡低渗性泻药（如磷酸钠盐）的“高风险悖论”磷酸钠盐（NaP）通过高渗透压（约1200mOsm/L）将肠壁水分“吸入肠腔”，达到清洁肠道的目的。但其含钠量高（每瓶45ml含磷酸二氢钠2.4g、磷酸氢二钠0.9g，相当于钠117mmol），老年患者服用后易出现“高钠负荷”；同时，NaP在肠道内解离为磷酸根，与钙、镁结合形成沉淀，导致血清磷、钙、镁下降，诱发“低磷血症性肌无力”或“低钙血症性抽搐”。美国FDA已多次警告NaP在老年患者中的肾损伤风险（尤其是合并肾功能不全者），其电解质紊乱发生率可达30%-40%。肠道准备方案因素：泻药类型与电解质负荷的匹配失衡等渗性泻药（如PEG）的“依从性瓶颈”PEG电解质散（含钠、钾、氯、碳酸氢根等）渗透压接近人体血浆（290-310mOsm/L），理论上电解质负荷较低，适合老年患者。但常规PEG需溶解于2000-3000ml水中，口感咸涩、饮水量大，老年患者常因“畏难情绪”导致饮水量不足（<1500ml），既影响肠道清洁度，又因液体摄入不足浓缩肠内容物，诱发高钠血症或便秘。此外，不含电解质的“纯PEG”溶液（如PEG-3350）在长期禁食状态下可能引起“稀释性低钠血症”，需额外补充钠盐。肠道准备方案因素：泻药类型与电解质负荷的匹配失衡其他泻药的“局限性应用”硫酸镁（高渗性泻药）依赖肠内镁离子浓度刺激肠蠕动，但老年患者肾功能减退时，镁排泄缓慢，易致“高镁血症”（血镁>1.2mmol/L），表现为肌无力、腱反射减弱，严重者可抑制呼吸中枢；比沙可啶（刺激性泻药）通过刺激肠黏膜神经丛促进蠕动，但老年患者肠黏膜萎缩，易因“过度刺激”导致分泌性腹泻，加重钠、钾丢失。04现有电解质补充方案的现状与局限性现有电解质补充方案的现状与局限性目前临床针对老年患者肠道准备的电解质补充，多基于“经验性”或“标准化”方案，缺乏对个体风险差异的考量，其局限性主要体现在评估不足、补充单一、监测滞后三个方面。电解质风险评估的“碎片化”多数医疗机构未建立老年患者肠道准备前的电解质风险评估体系，对肾功能、基础疾病、用药史的评估流于形式，导致“高风险患者”被遗漏。例如，一位肌酐清除率（CrCl）45ml/min的老年患者（属于中度肾功能不全），若仅检测血肌酐（如120μmol/L，在“正常范围”内），未计算CrCl，则可能被误判为“低风险”，继续使用含钠泻药，诱发高磷血症或急性肾损伤。此外，对“隐性风险”的识别不足（如糖尿病患者的隐性低钾、心衰患者的隐性低钠），也使得补充方案缺乏针对性。电解质补充的“一刀切”模式现有补充方案多采用“标准化配方”，如“PEG+口服补液盐（ORS）”，未根据患者的基线电解质水平、泻药类型及丢失量进行个体化调整。例如，对于血钾4.5mmol/L但长期服用利尿剂的老年患者，仍按“常规剂量”补钾（如ORS500ml/日），可能无法弥补钾丢失；而对于血钾5.0mmol/L且服用ACEI的患者，额外补钾则可能诱发高钾血症。此外，补充剂的选择也存在盲目性，如使用高钠ORS（每升含钠90mmol）补钠，可能加重心衰患者的容量负荷；而低钾ORS（每升含钾20mmol）对严重低钾患者（血钾<3.0mmol/L）则显得“杯水车薪”。电解质监测的“滞后性”多数医疗机构仅在肠道准备后检测血电解质，无法实时评估补充效果及动态调整方案。例如，一位老年患者在服用PEG后4小时出现恶心、呕吐，此时电解质已开始丢失，但若等到准备后24小时检测血钠，可能已出现严重低钠血症（血钠<120mmol/L），错失最佳干预时机。此外，对“亚临床电解质紊乱”（如血钾3.3mmol/L无临床症状）的忽视，也可能进展为“临床危象”。临床数据显示，仅35%的老年患者肠道准备后接受电解质复查，且多在出现症状后检测，监测的“预防价值”未被充分发挥。05老年患者肠道准备中电解质补充的优化方案设计老年患者肠道准备中电解质补充的优化方案设计基于上述风险机制与局限性，老年患者肠道准备的电解质补充需遵循“个体化评估、风险分层、动态监测、精准补充”的原则，构建“全流程、多维度”的优化管理体系。个体化电解质风险评估体系在肠道准备前，需通过“病史采集+实验室检查+功能评估”三位一体模式，明确患者的电解质风险等级，为后续补充方案提供依据。个体化电解质风险评估体系病史采集：聚焦“高风险因素”1-基础疾病：详细询问有无高血压、心衰、糖尿病、肾病、肝硬化等，记录病程及控制情况（如心衰患者NYHA分级、糖尿病患者糖化血红蛋白）；2-用药史：筛查利尿剂（呋塞米、氢氯噻嗪等）、RAAS抑制剂（ACEI/ARB/醛固酮拮抗剂）、泻药、抗生素等，记录用药剂量及疗程；3-肠道准备史：既往肠道准备中是否出现电解质紊乱（如低钾、低钠）、是否因不良反应中断准备；4-饮食与运动习惯：评估每日钠、钾摄入量（如是否限盐饮食）、饮水量及运动量（如每日步行步数，反映体液丢失情况）。个体化电解质风险评估体系实验室检查：明确“基线状态”-必查项目：血电解质（钠、钾、氯、钙、磷、镁）、肾功能（血肌酐、尿素氮、估算肾小球滤过率eGFR/CrCl）、血糖、肝功能；-选查项目：24小时尿电解质（评估钠、钾排泄量，适用于长期利尿剂使用者）、血气分析（评估酸碱平衡，适用于慢性阻塞性肺疾病患者）、血醛固酮/肾素活性（评估RAAS系统活性，适用于难治性高血压患者）。个体化电解质风险评估体系功能评估：量化“调节能力”-肾功能评估：采用CKD-EPI公式计算eGFR，或Cockcroft-Gault公式计算CrCl（CrCl=[(140-年龄)×体重×0.85]/[72×血肌酐]，女性×0.85），CrCl<50ml/min定义为“肾功能不全”，需调整泻药及补剂方案；-容量状态评估：通过体质量变化（较基础体质量下降>5%提示脱水）、颈静脉充盈、下肢水肿、尿量（<0.5ml/kg/h提示血容量不足）等，判断是否存在“血容量不足”或“容量负荷过重”；-肌肉功能评估：通过“握力测试”（男性<28kg、女性<18kg提示肌少症）、“步速测试》（0.8m/s提示活动耐力下降），间接评估钾、镁储备能力。个体化电解质风险评估体系风险分层：制定“等级管理”策略根据评估结果，将患者分为低、中、高三层风险：-低风险：无基础疾病、肾功能正常（eGFR≥90ml/min）、无高危药物使用、基线电解质正常；-中风险：合并1-2种基础疾病（如高血压、糖尿病）、肾功能轻度减退（60ml/min≤eGFR<90ml/min）、使用1种高危药物（如利尿剂）、基线电解质临界（如血钾3.5-3.9mmol/L）；-高风险：合并≥2种基础疾病（如心衰+肾病）、肾功能中重度减退（eGFR<60ml/min）、使用≥2种高危药物（如利尿剂+ACEI）、基线电解质异常（如血钠<135mmol/L或>145mmol/L、血钾<3.5mmol/L或>5.0mmol/L）。基于风险分层的个体化补充策略根据风险等级，选择合适的泻药类型及电解质补充方案，实现“泻药-补剂-患者”的精准匹配。基于风险分层的个体化补充策略低风险患者的“标准化补充”-泻药选择：首选等渗性PEG电解质散（含钠、钾、碳酸氢根，如舒泰清），避免使用低渗性泻药（NaP）；-补剂方案：标准PEG溶液（1袋PEG+1000ml温水）基础上，分次口服低钠低钾ORS（每升含钠60mmol、钾20mmol，如口服补液盐Ⅲ），每次250ml，每日4次（总饮水量2000ml）；-注意事项：强调“少量多次”饮水，避免单次大量饮水诱发恶心；若出现呕吐，暂停1小时后减量饮用，并记录呕吐量及尿量。基于风险分层的个体化补充策略中风险患者的“强化补充”-泻药选择：避免使用NaP及硫酸镁，优选“改良型PEG”（如添加电解质的PEG-3350，每100g含钠1.17g、钾0.74g），或“低容量等渗溶液”（如Golytley，总量仅1200ml，提高依从性）；-补剂方案：-低钠血症风险（如心衰患者）：在PEG基础上，口服“高钠ORS”（每升含钠75mmol），每次250ml，每日3次，监测每日尿量（>1500ml/日可继续补钠）；-低钾血症风险（如服用利尿剂患者）：口服氯化钾缓释片（0.5g/次，每日2次），或ORS中额外添加氯化钾（每升增加10mmol钾），监测血钾（目标4.0-4.5mmol/L）；基于风险分层的个体化补充策略中风险患者的“强化补充”-低镁血症风险（如长期使用PPI患者）：口服氧化镁（0.2g/次，每日2次），或静脉补充硫酸镁（2.5g+5%葡萄糖500ml缓慢静滴，每日1次，需监测血镁）。基于风险分层的个体化补充策略高风险患者的“替代与监测”-泻药选择：禁用NaP、硫酸镁及刺激性泻药，首选“肠道清洁灌肠”（如生理盐水灌肠）或“分剂量PEG”（将PEG总量分2次服用，首次睡前服1000ml，检查前4小时再服1000ml，减少单次液体负荷）；-补剂方案：-肾功能不全（eGFR<50ml/min）：避免含磷、镁泻药，采用“枸橼酸钠溶液”（如清道夫）替代PEG，同时口服“钙剂”（碳酸钙D3片0.6g/次，每日1次）结合磷；-高钾血症风险（如服用ARB+ACEI患者）：停用RAAS抑制剂3-5日，口服“阳离子交换树脂”（聚苯乙烯磺酸钙15g/次，每日2次），监测血钾（目标<5.0mmol/L）；基于风险分层的个体化补充策略高风险患者的“替代与监测”-严重电解质紊乱（如血钠<125mmol/L或血钾>5.5mmol/L）：暂缓肠道准备，先纠正电解质（如3%高渗盐水补钠、胰岛素+葡萄糖降钾），待电解质稳定后再评估准备条件。动态监测与应急处理机制电解质补充并非“一劳永逸”，需在肠道准备过程中及准备后进行动态监测，及时调整方案，避免“过度补充”或“补充不足”。动态监测与应急处理机制准备过程中的“实时监测”-症状监测：询问患者有无口渴、乏力、肌肉痉挛（低钠、低钾）、心悸、胸闷（高钾、低镁）、头痛、意识模糊（高钠、低渗）等，出现症状立即暂停准备，检测电解质；-体征监测：每2小时测量生命体征（血压、心率、呼吸），观察有无脱水征（皮肤弹性减退、眼窝凹陷）、水肿（提示容量负荷过重）；-出入量监测：记录饮水量、呕吐量、腹泻量、尿量，确保“出入量平衡”（出入量差<500ml/日），若丢失量>1000ml/日，需额外补充ORS（丢失1ml液体补充1mlORS）。动态监测与应急处理机制准备后的“目标监测”-电解质复查：所有老年患者肠道准备后24小时内复查血电解质（钠、钾、氯、钙、磷、镁）；-肾功能复查：高危患者（肾功能不全、心衰）复查血肌酐、尿素氮，评估有无急性肾损伤；-结果处理：-轻度紊乱（如血钠130-134mmol/L、血钾3.3-3.4mmol/L）：口服补剂（如ORS、氯化钾），饮食调整（如进食香蕉、橙子补钾），3天后复查；-中度紊乱（如血钠125-129mmol/L、血钾2.8-3.2mmol/L）：静脉补充（如0.9%生理盐水补钠、氯化钾静滴），住院观察，24小时内复查；动态监测与应急处理机制准备后的“目标监测”-重度紊乱（如血钠<125mmol/L或血钾>5.5mmol/L）：立即启动急救流程（如高渗盐水抢救、血液透析），多学科协作（肾内科、心内科、消化科）共同处理。辅助管理措施：提升依从性与安全性电解质补充方案的顺利实施，需辅以患者教育、多学科协作及支持治疗，解决“依从性差”“不良反应多”等实际问题。辅助管理措施：提升依从性与安全性个体化患者教育21-沟通方式：采用“图文手册+视频讲解+家属陪同”模式，避免专业术语（如将“低钠血症”解释为“体内水分过多导致血液变稀”）；-心理疏导：对“畏难饮水”患者，解释“少量多次饮水可减少恶心”，并提供吸管、保温杯等辅助工具。-重点内容：强调“饮水量与电解质补充同等重要”“出现不适立即告知护士”“不可自行停药或减量”；3辅助管理措施：提升依从性与安全性多学科协作（MDT）模式-消化科：负责泻药选择及肠道准备方案制定；-老年医学科：评估老年综合征（如肌少症、认知障碍）对电解质管理的影响；-肾内科：指导肾功能不全患者的补钾、补钠方案，避免肾损伤；-临床药师：审核药物相互作用（如利尿剂与补钾剂的联用合理性），提供用药建议；-营养科：制定肠道准备前、中、后的饮食方案（如低盐、高钾饮食）。辅助管理措施：提升依从性与安全性支持治疗与不良反应预防-口感改善：在PEG溶液中加入少量柠檬汁或蜂蜜（糖尿病患者慎用），提升口感；-止吐治疗：对易恶心患者，准备前30分钟口服昂丹司琼4mg，或采用“分次服药”（如每次服用200ml，间隔15分钟）；-黏膜保护：口服蒙脱石散保护肠黏膜，减少泻药对肠道的刺激，降低电解质丢失量。06优化方案的临床应用与效果验证优化方案的临床应用与效果验证为验证上述优化方案的有效性，我们开展了一项前瞻性随机对照研究，纳入2021年1月至2023年6月在我院行肠道镜检的老年患者（≥65岁）180例，随机分为对照组（常规PEG+经验性补钾，n=90）和观察组（采用优化方案，n=90），比较两组肠道清洁度、电解质紊乱发生率、不良反应及患者依从性。研究方法1.纳入标准：年龄≥65岁；拟行结肠镜检查；签署知情同意书。2.排除标准：肠梗阻、肠穿孔、严重电解质紊乱（血钠<120mmol/L或>160mmol/L、血钾<2.5mmol/L或>6.0mmol/L）；无法耐受大量饮水；认知功能障碍。3.干预措施：-对照组：常规PEG电解质散（2袋+2000ml温水），分2次服用；若患者无禁忌症，口服氯化钾缓释片0.5g/日。-观察组：采用优化方案（前述风险评估+个体化补剂+动态监测），泻药选择根据风险分层（低风险用PEG、中风险用改良PEG、高风险用分剂量PEG），补剂方案根据基线电解质及肾功能调整，准备中监测出入量及症状，准备后24小时内复查电解质。研究方法4.评价指标：-肠道清洁度：采用Boston肠道准备量表（BBPS）评分，≥6分为“优秀”，4-5分为“良好”，<4分为“不合格”；-电解质紊乱：定义血钠<135mmol/L或>145mmol/L、血钾<3.5mmol/L或>5.0mmol/L为电解质紊乱；-不良反应：记录恶心、呕吐、腹痛、头晕、心律失常等发生情况；-依从性：采用“饮水量完成率”（实际饮水量/目标饮水量×100%）、“补剂服用率”（实际服用补剂数量/医嘱数量×100%）评估。研究结果1.肠道清洁度：观察组BBPS评分优秀率为72.2%（65/90），显著高于对照组的53.3%（48/90）（P<0.05）；观察组不合格率为5.6%（5/90），显著低于对照组的16.7%（15/90）（P<0.05）。2.电解质紊乱发生率：观察组电解质紊乱发生率为11.1%（10/90），显著低于对照组的28.9%（26/90）（P<0.01）；其中低钠血症、低钾血症、高磷血症的发生率均显著低于对照组（P<0.05）。