肝移植术后AKI的CRRT酸碱方案

肝移植术后AKI的CRRT酸碱方案演讲人01肝移植术后AKI的酸碱紊乱背景与挑战02CRRT在肝移植术后AKI酸碱管理中的作用机制与基本原则03CRRT酸碱方案的具体实施策略04并发症预防与临床管理要点05临床案例分析与经验总结06总结与展望目录肝移植术后AKI的CRRT酸碱方案01肝移植术后AKI的酸碱紊乱背景与挑战肝移植术后AKI的流行病学与病理生理机制在肝移植围手术期管理中，急性肾损伤（AKI）是影响患者预后的独立危险因素，其发生率高达20%-50%，且与术后死亡率、住院时间及远期肾功能恢复密切相关。作为肝移植团队的一员，我深刻认识到：肝移植患者的AKI并非孤立事件，而是全身多系统紊乱的集中体现，其酸碱平衡失调的复杂程度远超普通肾病患者，这为连续肾脏替代治疗（CRRT）的酸碱管理带来了前所未有的挑战。肝移植术后AKI的流行病学与病理生理机制1流行病学特征与高危因素根据国际肝移植登记registry（ITR）数据，肝移植术后AKI的发生率受供肝质量（如donationaftercardiacdeath,DCD供肝）、术前肾功能（如MELD评分≥20）、术中事件（如低血压持续时间>60分钟、冷缺血时间>12小时）及术后并发症（如急性排斥反应、肝动脉血栓）等因素影响。例如，MELD评分>30的患者AKI发生率可达60%，且其中约30%需要CRRT支持。这类患者往往合并“肝肾综合征（HRS）”、脓毒症或药物肾毒性，其酸碱紊乱呈现“多因一果、相互叠加”的特点。肝移植术后AKI的流行病学与病理生理机制2酸碱紊乱的核心病理生理机制肝移植患者的酸碱平衡失调本质是“肝-肾-循环”三大系统功能失代偿的协同结果：-肝脏功能不全的直接作用：肝脏是乳酸代谢（通过糖异生）、酮体利用及氨清除的主要器官。术前肝功能衰竭时，乳酸清除率下降（正常肝脏每小时可清除乳酸100-150μmol/kg），即使轻度应激（如手术创伤）也易导致高乳酸血症；同时，尿素的合成障碍减少铵盐排出，加重代谢性酸中毒。此外，肝脏合成白蛋白能力下降（血清白蛋白<30g/L时），缓冲能力减弱，血气分析中“碱剩余（BE）”的准确性需进行校正（校正BE=实测BE+0.25×(30-血清白蛋白g/L)）。-AKI对酸碱调节的破坏：肾小管细胞是泌H+、重吸收HCO3-的关键场所。AKI时（尤其KDIGO3期），肾小管功能障碍导致“HCO3-重吸收减少”（近端肾小管酸中毒样表现）和“排酸障碍”（远端肾小管酸中毒样表现），加重代谢性酸中毒。同时，少尿期无法排出代谢性酸（如磷酸、硫酸），加剧酸中毒。肝移植术后AKI的流行病学与病理生理机制2酸碱紊乱的核心病理生理机制-手术与围术期因素的叠加效应：体外循环（CPB）可导致“缺血再灌注损伤”，激活炎症反应，增加乳酸生成；大量输血（>4U红细胞）中的枸橼酸盐在肝功能不全时代谢为碳酸氢盐，但若输血速度过快，可能一过性加重碱中毒；术后感染（如腹腔脓肿）或肝功能恢复延迟（如原发性移植物无功能）则持续产生乳酸，形成“乳酸酸中毒-低灌注-酸中毒”的恶性循环。肝移植术后AKI酸碱紊乱的临床特点与监测难点1常见酸碱紊乱类型-呼吸性碱中毒：与疼痛、焦虑、肝肺综合征（HPS）导致的过度通气有关，PaCO2<35mmHg，可单独存在或与代谢性酸中毒混合（如“三重酸碱失衡”）。肝移植术后AKI患者的酸碱平衡并非单一类型，而是以“混合性酸中毒”为主（占60%-70%），具体包括：-正常AG代谢性酸中毒：因肾小管酸中毒（HCO3-丢失）或酸性物质排泄障碍（如磷酸盐潴留），常见于长期AKI或钙调磷酸酶抑制剂（CNI）肾毒性。-高AG代谢性酸中毒：最常见，AG>18mmol/L，主要因乳酸堆积（脓毒症、休克）或外源性酸输入（如盐酸精氨酸治疗肝性脑病）。-枸橼酸盐相关碱中毒：CRRT使用枸橼酸盐抗凝时，枸橼酸盐在肝脏代谢为HCO3-，若肝功能不全或CRRT剂量过大，可导致“枸橼酸盐蓄积性碱中毒”（pH>7.45，BE>+5）。肝移植术后AKI酸碱紊乱的临床特点与监测难点2监测的复杂性与临床陷阱在临床工作中，我常遇到因监测不当导致的酸碱管理失误，主要体现在：-低白蛋白对BE的误导：如前所述，低白蛋白（<30g/L）时实测BE偏正（因缓冲能力下降），若未校正，可能误判为“代谢性碱中毒”而减少碳酸氢盐补充，加重酸中毒。-乳酸动态监测的时效性：乳酸半衰期为15-20分钟，但CRRT清除乳酸的速率受治疗剂量、血流动力学状态影响。例如，休克患者即使CRRT持续运行，若未纠正低灌注，乳酸仍会持续升高，此时“乳酸下降”未必代表病情好转，需结合ScvO2（中心静脉血氧饱和度）综合判断。肝移植术后AKI酸碱紊乱的临床特点与监测难点2监测的复杂性与临床陷阱-血气与组织酸碱的差距：动脉血气（ABG）反映全身血液酸碱状态，但肝脏、肾脏等实质器官的“组织pH”可能更严重（如休克时肝脏微循环障碍，局部乳酸浓度高于动脉血）。因此，需结合临床体征（如意识、尿量、毛细血管充盈时间）判断组织灌注，避免“唯血气论”。02CRRT在肝移植术后AKI酸碱管理中的作用机制与基本原则CRRT纠正酸碱平衡的核心机制CRRT通过“持续、缓慢”的溶质清除和液体替代，为肝移植术后AKI患者提供了独特的酸碱调节优势，其机制并非简单的“酸性物质清除”，而是多维度、动态的平衡重建：CRRT纠正酸碱平衡的核心机制1弥散与对流：缓冲剂的直接补充与酸碱物质的清除-碳酸氢盐置换液：最常用的缓冲体系，通过弥散作用直接补充HCO3-，纠正代谢性酸中毒。其优势在于“生理性缓冲”（HCO3-可直接进入细胞内间隙，而乳酸盐需肝脏代谢），尤其适用于肝功能不全患者。但需注意：碳酸氢盐溶液需现配现用（稳定性差，室温下放置>24小时易分解为CO2），且浓度过高（>40mmol/L）可能导致“反跳性碱中毒”（因酸中毒纠正后，体内蓄积的乳酸等酸性物质被快速清除，HCO3-相对过剩）。-乳酸盐置换液：传统置换液，乳酸盐在肝脏代谢为HCO3-。但肝移植术后患者肝脏代谢功能受损，乳酸盐清除率下降（>2mmol/L/h时易蓄积），可能加重乳酸酸中毒（“矛盾性酸中毒”）。因此，目前指南不推荐肝移植术后AKI患者使用乳酸盐置换液，除非确认肝脏功能完全恢复（如胆红素正常、凝血功能正常）。CRRT纠正酸碱平衡的核心机制1弥散与对流：缓冲剂的直接补充与酸碱物质的清除-枸橼酸盐置换液：兼具“抗凝”与“缓冲”作用。枸橼酸根（Cit3-）与血中Ca2+结合，局部降低Ca2+浓度（防止管路凝血），进入体内后Cit3-在肝脏、肌肉代谢为HCO3-（1mmolCit3-→3mmolHCO3-）。其优势在于“局部抗凝、全身缓冲”，且HCO3-生成缓慢，不易导致pH剧烈波动。但需监测离子钙（iCa2+），若iCa2+<1.0mmol/L，提示Cit3-蓄积，可能引发碱中毒或低钙血症。CRRT纠正酸碱平衡的核心机制2吸附与对流：炎症介质与酸碱相关物质的间接调节CRRT中的高通量滤膜（如聚砜膜、聚醚砜膜）对中大分子物质（如炎症介质IL-6、TNF-α）有一定的吸附作用。脓毒症是肝移植术后AKI的常见诱因，炎症介质可抑制线粒体功能，增加乳酸生成。通过清除炎症介质，CRRT间接改善组织灌注，减少乳酸产生，从“源头”纠正酸中毒。此外，对流作用（后稀释模式）可清除分子量<50kD的酸性物质（如乳酸、磷酸），其清除效率与置换液流量呈正相关（如置换液流量2L/h，乳酸清除率约100-150mL/min）。CRRT纠正酸碱平衡的核心机制3枸橼酸盐抗凝的双刃剑效应如前所述，枸橼酸盐抗凝是CRRT的“双刃剑”：一方面，局部抗凝减少肝素暴露（降低出血风险，尤其适用于肝移植术后凝血功能障碍患者）；另一方面，Cit3-蓄积可导致“代谢性碱中毒”（过量Cit3-→过量HCO3-）和“低钙血症”（Cit3-与Ca2+结合）。因此，使用枸橼酸盐抗凝时需“三监测”：①入口端Cit3-浓度（通常16-18mmol/L，避免>22mmol/L）；②出口端iCa2+（维持在1.0-1.2mmol/L，若<1.0mmol/L需暂停Cit3-输入，补充葡萄糖酸钙）；③全身BE（避免>+5mmol/L）。肝移植术后AKI患者CRRT酸碱管理的基本原则基于上述机制，结合临床经验，我认为肝移植术后AKI的CRRT酸碱管理需遵循以下核心原则，这些原则是确保治疗安全有效、避免“过度纠正”或“纠正不足”的“生命线”：肝移植术后AKI患者CRRT酸碱管理的基本原则1个体化目标设定：拒绝“一刀切”的pH/BE目标酸碱平衡的目标并非“pH7.40-7.45”的绝对值，而是“组织灌注与器官功能的最优化状态”。需根据患者病因、血流动力学、肝功能综合设定：-乳酸酸中毒患者：目标pH7.25-7.30（而非7.40），BE-8至-6。理由：快速纠正pH>7.35可能导致“氧离曲线左移”（Hb-O2亲和力增加，组织缺氧），且乳酸酸中毒常伴低灌注，过度补充HCO3-可能加重高钠血症或容量负荷。-肝性脑病患者：目标pH7.35-7.40，BE-6至-4。理由：酸中毒可加重脑水肿（H+进入脑细胞，诱导星形胶质细胞肿胀），而碱中毒（pH>7.45）可能增加“肝性脑病诱发风险”（NH3扩散入脑增多）。肝移植术后AKI患者CRRT酸碱管理的基本原则1个体化目标设定：拒绝“一刀切”的pH/BE目标-CNI肾毒性患者：目标pH7.30-7.35，BE-8至-6。理由：环孢素/他克莫司的肾毒性在酸中毒环境下加重（H+竞争性抑制有机酸转运体，减少药物排泄），但需避免过度碱化导致药物游离浓度升高。肝移植术后AKI患者CRRT酸碱管理的基本原则2动态监测与调整：从“静态数值”到“动态趋势”酸碱管理是“动态过程”，需建立“监测-评估-调整”的闭环：-初始评估：CRRT启动前，完善ABG、乳酸、电解质、血常规、肝功能（胆红素、ALT、AST）、凝血功能（INR），计算AG、校正BE，明确酸碱紊乱类型（高AG/正常AG、呼吸性/代谢性）。-治疗中监测：①每4-6小时复查ABG，重点关注pH、BE、HCO3-的变化趋势（如BE每小时变化>2mmol/L，提示缓冲剂调整过快）；②每小时记录乳酸、ScvO2、尿量、超滤量、置换液/透析液流量；③枸橼酸盐抗凝患者每2小时监测iCa2+（避免“钙反弹”，即停用Cit3-后iCa2+快速升高）。-终点评估：乳酸<2mmol/L、ScvO2>70%、尿量>0.5mL/kg/h、血管活性药物剂量降低（如去甲肾上腺素<0.1μg/kg/min），提示酸碱平衡与组织灌注改善。肝移植术后AKI患者CRRT酸碱管理的基本原则3多学科协作：肝移植团队的“集体决策”CRRT酸碱管理绝非肾脏科医生的“独角戏”，而是肝移植团队（外科、内科、麻醉、重症）的共同责任。例如：01-外科医生：判断是否存在“外科因素”（如肝动脉血栓、胆漏）导致的乳酸升高，需紧急干预而非单纯CRRT。02-麻醉医生：管理术中血流动力学，避免“低血压-酸中毒-肾损伤”的恶性循环，术后调整呼吸机参数（避免过度通气导致呼吸性碱中毒）。03-临床药师：监测药物相互作用（如呋塞米加重代谢性酸中毒、碳酸氢盐与维生素C合用失效）。0403CRRT酸碱方案的具体实施策略置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”置换液是CRRT酸碱管理的“核心武器”，其选择需根据患者酸碱类型、肝功能状态、出血风险综合决定。在临床工作中，我常采用“分阶段、分类型”的配方策略：1.1碳酸氢盐置换液：一线选择，但需“精准调温”-基础配方：Na+140-145mmol/L、K+2-4mmol/L（根据血钾调整）、Ca2+1.5-1.75mmol/L（避免枸橻酸盐抗凝时低钙）、Cl-105-110mmol/L、HCO3-32-35mmol/L（起始浓度）。-个体化调整：置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”-高AG酸中毒（乳酸>4mmol/L）：提高HCO3-浓度至38-40mmol/L，但需注意：HCO3-浓度>40mmol/L可能增加“液体渗透压”（渗透压>300mOsm/L导致细胞脱水），且与钙、镁离子易形成沉淀（需使用碳酸氢盐专用输液器）。01-正常AG酸中毒（肾小管酸中毒）：HCO3-浓度维持在32-35mmol/L，同时补充枸橼酸钾（10%枸橼酸钾10-20mL/h，含K+1-2mmol/h），纠正“低钾性代谢性酸中毒”。02-肝功能不全（胆红素>50μmol/L）：使用“低HCO3-起始浓度”（30mmol/L），避免快速碱化导致“氨中毒”（NH3+H+→NH4+，碱化环境减少NH4+生成，增加血氨）。03置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”2枸橼酸盐置换液：出血高危患者的“抗凝-缓冲”双优选择-适用场景：肝移植术后活动性出血（如腹腔出血、吻合口出血）、血小板<50×109/L、INR>2.0。-配方与参数：-置换液：含Cit3-16-18mmol/L（如PRISMA系统配套置换液），Na+140mmol/L，K+2mmol/L，Cl-105mmol/L，葡萄糖5-10mmol/L（避免低血糖）。-抗凝方案：入口端Cit3-浓度16-18mmol/L，血流速150-200mL/min，超滤率根据患者容量状态调整（如2-3mL/kg/h）。置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”2枸橼酸盐置换液：出血高危患者的“抗凝-缓冲”双优选择-监测：每2小时监测iCa2+（目标1.0-1.2mmol/L），若iCa2+<1.0mmol/L，暂停Cit3-输入30分钟，补充10%葡萄糖酸钙10-20mg（缓慢静推）；若iCa2+>1.3mmol/L，减少Cit3-浓度至14mmol/L。1.3无缓冲剂置换液+后稀释碳酸氢盐：特殊人群的“缓冲调控”对于合并严重肝性脑病（III-IV级）或高乳酸（>10mmol/L）的患者，可采用“无缓冲剂置换液（如生理盐水）+后稀释碳酸氢盐输注”的策略：-操作方法：无缓冲剂置换液以前稀释方式输入（血流速200mL/min，置换液流速2L/h），同时通过另一通路输注8.4%碳酸氢钠（10-20mL/h），根据BE调整输注速度（BE每降低1mmol/L，输注速度增加5mL/h）。置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”2枸橼酸盐置换液：出血高危患者的“抗凝-缓冲”双优选择0102-优势：避免碳酸氢盐与置换液中钙、镁形成沉淀，同时通过“后稀释”模式实现“精准缓冲控制”，减少碱中毒风险。CRRT参数（如治疗剂量、置换液流量、超滤率）直接影响酸碱清除效率，需根据患者“溶质负荷”和“容量状态”动态调整，避免“一刀切”的固定参数。在右侧编辑区输入内容（二）治疗参数设置与酸碱平衡调控：从“固定方案”到“动态调整”置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”1治疗剂量：基于“体重”与“酸碱负荷”的个体化设定-标准剂量：KDOQI指南推荐肝移植术后AKI患者CRRT剂量为20-25mL/kg/h（体重为干体重）。但酸碱负荷高的患者（如乳酸>5mmol/L、BE<-10）需增加剂量至30mL/kg/h，以增加乳酸和酸性物质的清除。-乳酸清除率的计算：乳酸清除率（mL/min）=（动脉血乳酸-静脉血乳酸）×血流量×（1-Hct）。例如，动脉血乳酸6mmol/L，静脉血乳酸4mmol/L，血流量200mL/min，Hct30%，则乳酸清除率=（6-4）×200×（1-0.3）=280mL/min。若目标乳酸下降速度为1mmol/L/h，需维持乳酸清除率>200mL/min。置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”1治疗剂量：基于“体重”与“酸碱负荷”的个体化设定2.2置换液/透析液流量：前稀释vs.后稀释的酸碱影响-前稀释模式：置换液在血液进入滤器前输入，稀释血液中溶质浓度，减少滤器凝血风险，但酸碱清除效率较低（因HCO3-被稀释）。适用于高凝状态（如血小板>200×109/L）或血流动力学不稳定（MAP<65mmHg）患者。-后稀释模式：置换液在血液进入滤器后输入，酸碱清除效率高（HCO3-直接与血液接触），但易导致滤器凝血（血液浓缩）。适用于血流动力学稳定、低凝状态患者。-流量调整：前稀释时，置换液流量为血流速的1/2-2/3（如血流速200mL/min，置换液流量100-150mL/min）；后稀释时，置换液流量不超过血流速的1/3（如血流速200mL/min，置换液流量≤60mL/min）。置换液选择与配方优化：从“通用型”到“个体化”3超滤率与液体平衡：从“容量管理”到“酸碱管理”肝移植术后患者常合并“第三间隙积液”（如腹水、胸水）和“容量负荷过重”（如肺水肿），但过度超滤可导致“低容量性休克”，增加乳酸生成。因此，超滤率需结合“中心静脉压（CVP）”和“血管外肺水（EVLW）”调整：-目标CVP：肝移植术后患者CVP宜维持在5-8mmHg（避免>12mmH加重腹水，<5mmH导致低灌注）。-超滤率计算：超滤率（mL/h）=目标液体负平衡量（mL/24h）/24。例如，24小时目标负平衡1000mL，则超滤率约40mL/h。-酸碱关联：超滤过多（>50mL/h）可能导致“浓缩性酸中毒”（HCO3-随水分丢失而浓缩，但酸性物质未清除），此时需适当提高置换液HCO3-浓度（如35→38mmol/L）。特殊酸碱紊乱的CRRT处理策略：从“理论”到“实战”肝移植术后AKI患者的酸碱紊乱常合并复杂病因，需“精准打击”，避免“眉毛胡子一把抓”。以下是我在临床中总结的几种特殊场景的处理策略：3.1严重代谢性酸中毒（pH<7.20,BE<-10）：从“快速纠正”到“缓慢纠偏”-原因：常见于脓毒症休克、DCD供肝缺血再灌注损伤。-策略：-碳酸氢盐置换液起始浓度35mmol/L，治疗剂量25mL/kg/h，前稀释；-每2小时复查ABG，BE每小时纠正幅度不超过2mmol/L（避免“反跳性碱中毒”）；特殊酸碱紊乱的CRRT处理策略：从“理论”到“实战”-联合去甲肾上腺素（目标MAP>65mmHg）改善肝灌注，减少乳酸生成；-若乳酸>10mmol/L，加用“连续性血浆滤过吸附（CPFA）”模式（以吸附柱清除乳酸，分子量90kD，CRRT无法有效清除）。3.2乳酸酸中毒合并肝功能不全：从“依赖CRRT”到“病因优先”-案例：患者，男性，62岁，乙肝肝硬化MELD25分，肝移植术后第3天出现AKI（KDIGO3期），乳酸8.6mmol/L，pH7.15，BE-14，CVP3mmHg，尿量10mL/h。-策略：-立即启动CRRT（碳酸氢盐置换液，35mmol/L，25mL/kg/h，前稀释），同时快速补液（生理盐水500mL/h）提升CVP至8mmHg；特殊酸碱紊乱的CRRT处理策略：从“理论”到“实战”-床旁超声引导下腹腔穿刺引流（引出淡血性腹水800mL），减轻腹腔高压，改善肾脏灌注；-检测血氨（120μmol/L），乳果糖30mLq6n口服，减少肠道氨吸收；-6小时后乳酸降至5.2mmol/L，pH7.25，BE-10，提示“病因干预（容量复苏+引流）比单纯CRRT更关键”。321特殊酸碱紊乱的CRRT处理策略：从“理论”到“实战”3枸橼酸盐相关碱中毒：从“暂停抗凝”到“精准调控”-表现：CRRT治疗24小时后，pH7.50，BE+8，iCa2+0.85mmol/L，血Cit3-1.2mmol/L（正常<0.7mmol/L）。-策略：-暂停Cit3-输入30分钟，补充10%葡萄糖酸钙15mg（缓慢静推）；-将Cit3-浓度从18mmol/L降至14mmol/L，血流速从180mL/min增至200mL/min（增加Cit3-清除）；-复查iCa2+1.05mmol/L，BE+4，pH7.42，继续CRRT，每小时监测iCa2+和BE，稳定后维持Cit3-14mmol/L。04并发症预防与临床管理要点酸碱失衡相关的并发症：从“纠正”到“预防”CRRT酸碱管理的核心目标是“避免器官功能损害”，而非单纯追求“pH正常”。以下是需警惕的并发症及预防策略：酸碱失衡相关的并发症：从“纠正”到“预防”1过度纠正碱中毒：低钾血症、低磷血症与氧离障碍-表现：pH>7.45，BE>+5，血K+<3.5mmol/L，血磷<0.8mmol/L，患者出现乏力、心律失常、意识模糊。-预防：-碳酸氢盐置换液浓度≤40mmol/L，BE每小时纠正幅度<2mmol/L；-同步补充钾、磷（如10%氯化钾10-20mL/h，磷酸盐盐溶液10mmol/h）；-监测血气时同步电解质，避免“只看pH不看离子”。酸碱失衡相关的并发症：从“纠正”到“预防”2纠正不足：持续酸中毒与多器官功能障碍-表现：pH<7.25，BE<-8，持续高乳酸（>4mmol/L），血管活性药物剂量增加（如去甲肾上腺素>0.3μg/kg/min），尿量<0.3mL/kg/h。-预防：-增加CRRT治疗剂量至30mL/kg/h，提高置换液HCO3-浓度（35→38mmol/L）；-查找酸中毒“持续因素”（如感染灶未清除、肝动脉血栓），而非单纯依赖CRRT。酸碱失衡相关的并发症：从“纠正”到“预防”3稀释性酸中毒：低蛋白血症患者的“隐形陷阱”-机制：大量输入低渗液体（如0.45%盐水）导致HCO3-被稀释，AG正常，pH<7.35，BE<-5。-预防：肝移植术后患者输入液体需“等张或高渗”（如0.9%盐水、白蛋白），避免单纯使用低渗液体，CRRT超滤时同步补充HCO3-（每超滤1000mL，补充1mmol/LHCO3-）。CRRT技术相关并发症的酸碱影响：从“操作”到“监测”CRRT过程中的技术问题可直接影响酸碱平衡，需规范操作并加强监测：CRRT技术相关并发症的酸碱影响：从“操作”到“监测”1管路凝血：酸碱清除效率下降的“隐形推手”-表现：滤器压升高（>250mmHg）、跨膜压（TMP）升高（>150mmHg）、超滤率下降，血气分析显示BE无改善或加重。-预防：-枸橻酸盐抗凝（iCa2+1.0-1.2mmol/L），避免肝素（肝移植术后凝血功能差）；-前稀释模式减少血液浓缩，每小时用生理盐水100mL冲洗滤器。CRRT技术相关并发症的酸碱影响：从“操作”到“监测”2液体平衡误差：超滤过多与容量不足-表现：超滤率>50mL/h，CVP<5mmHg，MAP下降>10mmHg，乳酸升高（组织灌注不足）。-预防：使用CRRT仪的“液体平衡管理模块”，每小时记录出入量（置换液、透析液、超滤液、输液、尿量），目标24小时液体负平衡与患者容量状态匹配（如水肿患者负平衡500-1000mL/24h）。多维度监测体系的建立：从“单指标”到“多指标联动”为避免“盲人摸象”式的酸碱管理，需建立“床旁快速监测+实验室动态监测”的多维度体系：多维度监测体系的建立：从“单指标”到“多指标联动”1床旁快速监测（每1-2小时）-生命体征：MAP、CVP、心率、尿量；-乳酸与ScvO2：便携式乳酸仪（如LactatePro2）、ScvO2导管（目标>70%）；-电解质与钙离子：便携式血气分析仪（i-STAT），检测K+、Na+、iCa2+。010203多维度监测体系的建立：从“单指标”到“多指标联动”2实验室动态监测（每4-6小时）-动脉血气：pH、PaCO2、BE、HCO3-、AG；-肝肾功能：ALT、AST、胆红素、肌酐、尿素氮；-凝血功能：INR、血小板纤维蛋白原；-炎症指标：WBC、中性粒细胞百分比、PCT。多维度监测体系的建立：从“单指标”到“多指标联动”3特殊指标监测-血氨：肝性脑病患者每6小时监测（目标<50μmol/L）；01-渗透压：避免渗透压波动>30mOsm/L（渗透压=2×Na++葡萄糖/18+BUN/2.8）；02-Cit3-浓度：枸橻酸盐抗凝患者每6小时监测（目标<0.7mmol/L）。0305临床案例分析与经验总结案例一：肝移植术后乳酸酸中毒合并AKI的CRRT管理病例资料：患者，男性，58岁，乙肝肝硬化失代偿期（MELD28分），肝移植术后第2天出现AKI（KDIGO3期，肌酐256μmol/L），乳酸5.8mmol/L，pH7.18，BE-12，CVP4mmHg，尿量15mL/h，去甲肾上腺素0.2μg/kg/min依赖。治疗过程：1.初始评估：高AG代谢性酸中毒（AG22mmol/L），低容量休克（CVP4mmHg），乳酸升高（组织灌注不足）。2.CRRT启动：碳酸氢盐置换液（35mmol/L），治疗剂量25mL/kg/h，前稀释，超滤率30mL/h；案例一：肝移植术后乳酸酸中毒合并AKI的CRRT管理3.容量复苏：生理盐水500mL/h快速输注，1小时后CVP升至8mmHg；4.病因干预：床旁超声提示大量腹水，腹腔穿刺引流800mL；5.动态调整：CRRT治疗6小时后乳酸降至3.2mmol/L，pH7.26，BE-8，去甲肾上腺素减至0.1μg/kg/min；6.维持治疗：继续CRRT48小时，乳酸降至1.8mmol/L，pH7.38，BE-