肾功能不全患者的骨质疏松骨折防治要点

202X演讲人2026-01-12肾功能不全患者的骨质疏松骨折防治要点肾功能不全患者的骨质疏松骨折防治要点在临床实践中，我常遇到肾功能不全患者因骨质疏松导致骨折的案例。一位68岁的慢性肾脏病（CKD）4期患者，因轻微跌倒导致桡骨远端骨折，术后骨密度检查提示T值低-3.5SD，合并严重骨痛；另一位52岁的透析患者，髋部骨折后长期卧床，继发肺部感染与心功能衰竭……这些病例不仅揭示了肾功能不全患者骨质疏松骨折的高风险，更凸显了系统化防治的紧迫性。作为肾内科与骨代谢交叉领域的工作者，我深刻认识到：肾功能不全患者的骨骼健康管理，绝非简单的“补钙”，而需基于其独特的病理生理机制，构建“风险评估-病因干预-骨密度提升-骨折预防”的全链条策略。本文将结合最新循证证据与临床经验，从发病机制到防治实践，全面阐述肾功能不全患者骨质疏松骨折的防治要点。一、肾功能不全患者骨质疏松骨折的病理生理基础：代谢紊乱与骨微环境破坏肾功能不全患者骨质疏松骨折的发生，本质是“肾-骨-矿轴”多环节失衡的结果。肾脏作为矿物质代谢的核心器官，其功能减退会直接引发钙磷代谢紊乱、维生素D活化障碍、继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）等一系列变化，最终导致骨量减少、骨微结构破坏与骨强度下降。理解这些机制，是制定针对性防治策略的前提。01PARTONE1矿物质代谢紊乱：钙磷失衡与异位钙化的双重打击1.1高磷血症：骨矿化的“隐形杀手”健康肾脏每日可排出约600-1000mg磷，肾功能不全（尤其CKD3期后）时，肾小球滤过率（GFR）下降导致磷排泄减少，同时肠道磷吸收相对增加，引发高磷血症。高磷不仅直接抑制肾小管1α-羟化酶活性，减少活性维生素D合成，还能刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌——PTH通过增加骨动员释放钙磷，短期内可能维持血钙正常，但长期加速骨溶解。更关键的是，高磷会诱导成骨细胞/骨细胞凋亡，抑制骨基质形成，同时促进血管钙化，导致“骨软、硬”并存（骨质疏松与血管钙化共存）。临床数据显示，CKD4-5期患者血磷>1.78mmol/L时，骨折风险增加40%-60%。1.2低钙血症与钙调稳态失衡肾功能不全时，活性维生素D缺乏导致肠道钙吸收减少（仅吸收15%-20%，正常为30%-40%），同时磷潴留抑制钙离子吸收，引发低钙血症。为代偿性维持血钙，PTH代偿性升高（SHPT），通过增加破骨细胞活性、促进骨盐溶解来释放钙。这种“骨钙入血”虽暂时纠正低钙，却导致骨量快速丢失：破骨细胞过度激活形成“吸收陷窝”，骨小梁变细、穿孔，皮质骨多孔化，骨强度显著下降。值得注意的是，部分患者因服用磷结合剂（含钙制剂）可出现医源性高钙血症，进一步干扰骨矿化平衡。02PARTONE2维生素D代谢障碍：从“缺乏”到“失活”的恶性循环2.11α-羟化酶活性不足与活性维生素D缺乏维生素D需经肝脏25-羟化、肾脏1α-羟化成为1,25-（OH）₂D（骨化三醇）才能发挥生理作用。肾功能不全时，肾小管1α-羟化酶活性显著下降（尤其CKD3期后），导致骨化三醇合成不足。即使血中25-羟维生素D[25（OH）D]水平正常（>30ng/ml），活性维生素D仍缺乏，进一步加剧肠道钙吸收减少与PTH升高。研究显示，CKD3-5期患者骨化三醇水平较健康人降低50%-70%，且与骨密度呈正相关。2.2维生素D结合蛋白异常与生物利用度下降肾功能不全时，维生素D结合蛋白（DBP）从尿中丢失，同时炎症状态（如CRP升高）可改变DBP构象，导致25（OH）D与DBP结合率下降，游离维生素D减少。即使总25（OH）D“正常”，生物利用度不足仍无法满足骨代谢需求，形成“假性维生素D充足”的误区。03PARTONE3尿毒症毒素与慢性炎症：骨微环境的“持续破坏者”3.1中大分子毒素对骨细胞的直接毒性尿毒症患者体内蓄积的中大分子毒素（如β2-微球蛋白、甲状旁腺激素相关蛋白、吲哚硫酸盐等）可直接抑制成骨细胞分化与功能，促进破骨细胞生成。例如，β2-微球蛋白可诱导成骨细胞凋亡，抑制骨钙素合成；吲哚硫酸盐通过激活核因子κB（NF-κB）信号通路，增加RANKL（核因子κB受体活化因子配体）表达，促进破骨细胞活性。这些毒素长期作用，导致骨形成与骨吸收严重失衡。3.2慢性炎症状态与骨代谢失衡肾功能不全患者常合并微炎症状态（炎症因子如IL-6、TNF-α、CRP升高），炎症因子一方面直接刺激破骨细胞分化与活化，另一方面通过抑制Wnt/β-catenin信号通路（成骨细胞关键通路）减少骨形成。此外，炎症还可降低1α-羟化酶活性，加重维生素D缺乏，形成“炎症-骨代谢紊乱”的恶性循环。透析患者因生物相容性问题、反复感染等，炎症状态更为显著，其骨折风险较非透析患者高2-3倍。04PARTONE4透析相关因素：加速骨量丢失的“叠加效应”4.1骨矿物质与微量元素丢失血液透析患者每周丢失钙约150-300mg、磷约1000-2000mg，锌、铜等微量元素也随之流失。虽然透析液可通过调整钙浓度部分纠正，但长期透析仍难以维持正钙平衡，加剧骨量丢失。腹膜透析患者因腹膜透析液中葡萄糖降解产物（GDPs）的毒性作用，可抑制成骨细胞功能，同时腹膜持续吸收葡萄糖导致胰岛素抵抗，进一步影响骨代谢。4.2透析相关的继发性甲状旁腺功能亢进透析患者SHPT发生率高达70%-90%，其原因包括：①低钙、高磷直接刺激PTH分泌；②钙敏感受体（CaSR）与维生素D受体（VDR）在甲状旁腺腺体表达下调，PTH反馈抑制机制受损；③成纤维细胞生长因子23（FGF23）水平升高（磷排泄的代偿机制），抑制1α-羟化酶活性，间接刺激PTH分泌。严重SHPT可导致“纤维性骨炎”，骨转换率极度升高，骨皮质多孔、骨小梁破坏，骨折风险显著增加。4.2透析相关的继发性甲状旁腺功能亢进骨质疏松骨折的风险评估：从“高危人群”到“个体化预测”肾功能不全患者骨质疏松骨折的风险评估需兼顾“骨量减少”与“骨折事件”双重维度，既要识别骨密度低下的患者，更要评估跌倒风险与骨质量异常。单纯依赖骨密度（BMD）可能低估风险（因骨微结构破坏与骨强度下降），需结合骨转换标志物（BTMs）、临床危险因素及影像学检查，构建多维度评估体系。05PARTONE1骨密度检测：解读“假性正常”与“动态变化”1.1检测部位的选择与校正双能X线吸收法（DXA）是骨密度测量的金标准，但肾功能不全患者需注意：①优先测量腰椎、股骨颈及全髋，避开血管钙化严重部位（如腰椎侧位片可避免主动脉钙化干扰）；对于透析患者，建议使用体积骨密度（vBMD，QCT检测）而非面积骨密度（aBMD），因aBMD可能因骨质硬化而假性正常；②CKD患者骨密度“正常”范围可能需下调（KDIGO指南建议CKD3-5期患者T值<-1.0SD即需干预），因骨微结构破坏早于骨量减少。1.2动态监测的意义肾功能不全患者骨密度下降速度显著快于普通人（年丢失率2%-5%，健康人1%-2%），因此需每6-12个月监测一次动态变化。若BMD年下降率>3%，即使T值未达骨质疏松标准，也需启动干预。06PARTONE2骨转换标志物：评估骨代谢“失衡状态”2骨转换标志物：评估骨代谢“失衡状态”骨转换标志物（BTMs）可反映骨形成与骨吸收的动态平衡，对肾功能不全患者尤为重要，因其在骨密度改变前即可提示代谢异常。2.1骨形成标志物骨特异性碱性磷酸酶（BALP）、骨钙素（OC）、I型原胶原N端前肽（PINP）是反映成骨细胞活性的指标。肾功能不全时，骨钙素需经肾脏排泄，其水平可能低估骨形成（“骨钙素蓄积假象”），建议优先使用BALP与PINP。CKD-MBD（慢性肾脏病矿物质和骨异常）患者BALP>20μg/L或PINP>60μg/L提示高转换性骨病（如纤维性骨炎），需积极抑制PTH。2.2骨吸收标志物I型胶原C端肽（CTX）、I型胶原交联C端肽（β-CTX）、抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）是反映破骨细胞活性的指标。肾功能不全时，β-CTX经肾脏排泄，其水平可能偏低（“假性正常”），建议使用不受肾功能影响的TRACP或尿NTX（尿I型胶原交联N端肽）。β-CTX>600pg/mL或TRACP>3.5U/L提示高骨吸收，需联合抗骨吸收治疗。07PARTONE3临床危险因素：构建“骨折风险综合评分”3临床危险因素：构建“骨折风险综合评分”除骨密度与BTMs外，以下临床危险因素可显著增加肾功能不全患者骨折风险：3.1肾功能相关因素-CKD分期：CKD4-5期（GFR<30ml/min）或透析患者，骨折风险较CKD1-2期增加3-5倍；01-SHPT：PTH>300pg/mL（CKD3-5期）或>500pg/mL（透析患者），骨折风险增加2-3倍；02-透析年限：透析>5年者，骨折风险年递增10%-15%。033.2跌倒相关因素-肌肉减少症：CKD患者肌肉丢失率高达20%-40%，握力<28kg（男性）、<18kg（女性）提示跌倒风险增加；01-平衡功能障碍：直立性低血压（收缩压下降>20mmHg）、周围神经病变（腓总神经传导速度<40m/s）；02-药物因素：使用降压药（尤其α受体阻滞剂）、镇静催眠药、利尿剂等，跌倒风险增加40%-60%。033.3其他危险因素-年龄>65岁、绝经后女性（雌激素缺乏加速骨丢失）；01-糖尿病（高血糖抑制成骨细胞，增加AGEs沉积）；02-长期使用糖皮质激素（>3个月，每日泼尼松≥5mg）。0308PARTONE4跌倒风险评估：骨折预防的“关键一环”4跌倒风险评估：骨折预防的“关键一环”跌倒是骨质疏松骨折的直接诱因，肾功能不全患者因肌肉减少、神经病变、体位性低血压等，跌倒发生率高达30%-50%（健康人约10%-15%）。需采用以下工具评估：-Morse跌倒量表：包含病史、药物、步态等6项，总分>45分为高危；-TimedUpandGoTest（TUG）：起身行走3米后返回，时间>13秒提示跌倒风险增加；-环境评估：居家照明、地面防滑、扶手安装等（如浴室无扶手、地面湿滑可增加跌倒风险2倍）。09PARTONE5影像学检查：识别“隐性骨病”与骨折风险5.1X线片：骨结构与骨折筛查定期拍摄腰椎、骨盆及双手X线片，可观察骨小梁结构（如皮质骨厚度、骨小梁稀疏）、血管钙化（如腹主动脉钙化，AAC评分≥6提示高钙化负荷），以及病理性骨折（如椎体压缩性骨折）。对于CKD4-5期患者，建议每年筛查一次脊柱侧位X线片，椎体高度丢失>20%提示骨折。5.2骨质疏松性骨折预测工具结合肾功能参数，可使用FRAX®（骨折风险评估工具），但需校正：-CKD3-4期：直接使用FRAX®；-CKD5期/透析：FRAX®基础上增加“透析”“SHPT”等变量，10年主要骨折风险>20%或髋部骨折风险>3%需启动积极干预。5.2骨质疏松性骨折预测工具非药物干预：防治的“基石”与“长期保障”非药物干预是肾功能不全患者骨质疏松骨折防治的基础，其目标是纠正代谢紊乱、改善骨质量、降低跌倒风险，且需贯穿疾病全程。与普通骨质疏松患者不同，肾功能不全患者的非药物干预需更注重“个体化”与“安全性”，避免加重肾脏负担或引发电解质紊乱。10PARTONE1营养管理：钙磷平衡与蛋白质的“精准供给”1.1钙摄入：兼顾“补充”与“潴留风险”-目标量：CKD3-4期患者每日elementalcalcium（元素钙）摄入800-1000mg（饮食+补充剂）；CKD5期/透析患者每日1000-1200mg（因透析丢失增加）。-钙源选择：优先饮食钙（牛奶300ml含钙300mg、深绿色蔬菜200g含钙150mg），避免高磷饮食（如动物内脏、坚果）；补充剂推荐碳酸钙（含钙40%）或醋酸钙（含钙25%），醋酸钙还可结合肠道磷，减少磷吸收。-禁忌：高钙血症（血钙>2.55mmol/L）或严重血管钙化者，需限制钙摄入，避免使用含钙磷结合剂。1.2磷控制：从“限制”到“精准结合”-饮食磷限制：每日磷摄入800-1000mg，避免加工食品（如火腿、可乐）、含磷添加剂（如磷酸盐、聚磷酸盐）；烹饪时可“水煮去磷”（肉类水煮10分钟可去除30%-50%磷）。-磷结合剂应用：-含钙磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙）：适用于血磷<1.78mmol/L且血钙<2.37mmol/L者，餐中嚼服，每1000mg磷需1.5-2.0g钙剂结合；-非含钙磷结合剂：司维拉姆（不含钙，适合高钙血症或血管钙化者），每日1.6-3.2g（分餐服用）；碳酸镧（磷结合力强，安全性高），每日750-1500mg。-注意：磷结合剂需随餐服用，且避免与维生素D同时服用（间隔2小时以上）。1.3蛋白质摄入：“量体裁衣”避免负氮平衡-目标量：CKD3-4期患者每日0.6-0.8g/kg理想体重（如60kg者每日36-48g），CKD5期/透析患者每日1.0-1.2g/kg（避免蛋白质-能量消耗）。-优质蛋白优先：鸡蛋、牛奶、瘦肉（如鸡胸肉、鱼肉），植物蛋白（如大豆）需限制（因磷含量高）；-监测指标：血清白蛋白≥35g/L、血尿素氮（BUN）<20mmol/L提示蛋白质摄入适宜。1.4维生素D补充：从“纠正缺乏”到“活化应用”-25（OH）D水平目标：维持30-50ng/mL（75-125nmol/L），避免>100ng/mL（高钙血症风险）。-补充方案：-CKD3-4期：25（OH）D<30ng/L时，口服骨化三醇0.25-0.5μg/d，或阿法骨化醇0.25-0.5μg/d；-CKD5期/透析：骨化三醇0.25-0.5μg/d（3次/周），或帕立骨化醇（选择性VDR激动剂，抑制PTH更安全）1-2μg/d。-注意事项：补充期间监测血钙、血磷（每2周1次，稳定后每月1次），若血钙>2.37mmol/L，需减量或停用。11PARTONE2运动干预：改善肌肉量与骨质量的“协同策略”2运动干预：改善肌肉量与骨质量的“协同策略”运动是肾功能不全患者改善肌肉减少症、提升骨密度、降低跌倒风险的核心措施，但需根据肾功能分期、透析状态个体化制定。2.1运动类型：“抗阻+有氧+平衡”三结合-抗阻运动：针对大肌群（如股四头肌、肱二头肌），使用弹力带、小哑铃（1-2kg），每组10-15次，每日2-3组，每周3-5次。透析患者可在透析中或透析后进行（如坐位踏车、握力训练）。-有氧运动：步行、骑自行车、游泳，每次20-30分钟，每周3-5次，强度以“能说话但不能唱歌”为宜（心率最大储备的50%-70%）。-平衡训练：太极拳、单腿站立（每次10-15秒，每日3-5次），改善平衡功能，降低跌倒风险。2.2运动处方调整：规避“肾脏风险”-CKD3-4期：避免剧烈运动（如长跑、跳跃），防止血压骤升；01-透析患者：选择透析后24小时内进行（避免血压波动）；合并严重SHPT（PTH>1000pg/mL）或骨痛者，需先纠正骨代谢异常再运动；02-禁忌证：急性感染、心功能衰竭（NYHAIII-IV级）、严重骨病（如病理性骨折急性期）。0312PARTONE3生活方式优化：细节决定“骨折预防成败”3.1戒烟限酒：减少骨代谢“加速因素”吸烟可降低成骨细胞活性，增加骨吸收，使骨折风险增加20%-50%；酒精可抑制维生素D合成，影响钙吸收，每日饮酒>30g（酒精）者骨折风险增加40%。需为患者制定个性化戒烟计划，男性饮酒量≤25g/d（酒精），女性≤15g/d。3.2避免跌倒：环境改造与行为干预-居家环境：浴室安装扶手、防滑垫；地面保持干燥，避免电线堆积；夜间使用小夜灯；-行为习惯：穿合身防滑鞋，避免穿拖鞋外出；起身时“3个半分钟”（醒后躺半分钟、坐半分钟、站半分钟）；避免独自去湿滑场所；-辅助工具：使用助行器（如T型拐杖）而非单拐（稳定性差），手杖高度与手腕同高（握柄时肘关节屈曲15-20）。3.3原发病管理：控制“加重骨丢失的危险因素”231-高血压：优先使用ACEI/ARB（如培哚普利、氯沙坦），其可减少尿蛋白丢失，改善肾灌注，间接保护骨健康；-糖尿病：严格控制血糖（糖化血红蛋白<7%），避免高血糖通过AGEs沉积抑制成骨细胞；-贫血：使用红细胞生成刺激剂（ESA）纠正贫血（Hb目标110-120g/L），避免长期输血（铁过载加重骨代谢紊乱）。3.3原发病管理：控制“加重骨丢失的危险因素”药物治疗：循证选择与“肾功能分期的个体化方案”肾功能不全患者骨质疏松骨折的药物治疗需兼顾“疗效”与“安全性”，避免肾毒性药物，并根据肾功能分期调整剂量。目前，药物主要包括骨吸收抑制剂、骨形成促进剂、纠正代谢紊乱药物三类，需结合骨转换状态与骨折风险个体化选择。13PARTONE1骨吸收抑制剂：抑制“过度骨溶解”1.1双膦酸盐类：高转换性骨病的一线选择双膦酸盐通过抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，适用于高转换性骨病（如SHPT、纤维性骨炎）患者。-药物选择与剂量调整：-阿仑膦酸钠：CKD3-4期（GFR30-59ml/min）每日10mg，CKD5期（GFR<30ml/min）每周70mg（减量）；透析患者可使用，但需避免静脉双膦酸盐（如唑来膦酸，可能加重肾毒性）；-利塞膦酸钠：CKD3-4期每日5mg，CKD5期每周35mg；-唑来膦酸：仅用于GFR>30ml/min者，每年5mg（静脉输注，时间>15分钟）。-注意事项：1.1双膦酸盐类：高转换性骨病的一线选择-肾功能不全患者双膦酸盐使用前需评估肾功能（eGFR<30ml/min时需谨慎）；010203-避免与NSAIDs、氨基糖苷类联用（增加肾毒性风险）；-长期使用（>5年）需警惕颌骨坏死（ONJ）与非典型股骨骨折（AFF），每年口腔检查一次。1.2地舒单抗：适用于“透析患者”的强效骨吸收抑制剂地舒单抗是RANKL单克隆抗体，强效抑制破骨细胞分化，适用于双膦酸盐不耐受或无效的透析患者。-用法用量：皮下注射60mg，每6个月1次；CKD5期/透析患者无需调整剂量（不经肾脏排泄）。-优势：不经过肾脏代谢，无肾毒性；可降低PTH水平（抑制RANKL间接减少PTH分泌）。-注意事项：-可能引起低钙血症（发生率5%-10%），需提前补充钙剂与维生素D；-停药后“反弹效应”（骨吸收急剧增加），需序贯治疗；-避免用于活动性感染、恶性肿瘤骨转移患者。14PARTONE2骨形成促进剂：逆转“骨形成抑制”2骨形成促进剂：逆转“骨形成抑制”肾功能不全患者（尤其低转换性骨病）常存在骨形成严重不足，需使用骨形成促进剂。2.1特立帕肽：适用于“严重骨质疏松”患者特立帕肽是甲状旁腺激素（1-34片段），通过激活PTH受体1（PTH1R）促进成骨细胞分化与骨形成，适用于骨密度T值<-3.0SD或既往骨折史的患者。-用法用量：皮下注射20μg/d，疗程18-24个月（不超过24个月）；CKD3-4期无需调整剂量，CKD5期/透析患者慎用（可能加重高钙血症）。-疗效：可增加腰椎骨密度8%-12%，髋部骨密度5%-8%，降低椎体骨折风险65%-70%。-注意事项：-监测血钙（每2周1次），若血钙>2.55mmol/L，需减量至10μg/d；-避免用于Paget骨病、成骨不全、恶性肿瘤骨转移患者；-疗程结束后需序贯抗骨吸收治疗（如双膦酸盐），维持骨密度。2.2罗莫单抗：新型骨形成促进剂（争议与谨慎应用）罗莫单抗是硬化蛋白（Sclerostin）单克隆抗体，通过阻断Wnt信号通路抑制因子，促进骨形成，适用于高骨折风险患者。-用法用量：皮下注射210mg，每月1次，共2次，后续每3个月1次；-争议：KDIGO指南暂不推荐用于CKD5期/透析患者（因缺乏大型RCT数据），且可能增加心血管事件风险（如心房颤动），需权衡利弊后使用。15PARTONE3纠正代谢紊乱药物：打破“骨代谢失衡的恶性循环”3纠正代谢紊乱药物：打破“骨代谢失衡的恶性循环”4.3.1活性维生素D及其类似物：控制SHPT的核心药物活性维生素D不仅纠正维生素D缺乏，还可抑制PTH分泌，适用于SHPT患者。-药物选择：-骨化三醇：CKD3-4期起始0.25μg/d，PTH>300pg/mL时加量至0.5μg/d；CKD5期/透析患者，每周3次，每次0.25-0.5μg（透析后使用）；-帕立骨化醇：选择性VDR激动剂，抑制PTH作用强，升高血钙少，适用于透析患者，起始1-2μg/d，每周3次。-目标PTH水平：KDIGO指南建议：CKD3-4期PTH目标为正常上限的2-9倍；CKD5期/透析患者为正常上限的2-5倍（如PTH150-300pg/mL）。3纠正代谢紊乱药物：打破“骨代谢失衡的恶性循环”-监测：每2-4周监测血钙、血磷、PTH，调整剂量（如PTH达标但血钙>2.37mmol/L，可减量或停用）。3.2钙敏感受体调节剂：降低PTH的安全选择西那卡塞是钙敏感受体（CaSR）激动剂，通过增加甲状旁腺对钙的敏感性，抑制PTH分泌，适用于严重SHPT（PTH>500pg/mL）或活性维生素D抵抗者。-用法用量：起始25mg/d，每周递增25mg，最大100mg/d；-优势：不增加血钙（反而可降低血钙），适合高钙血症患者；-注意事项：可能引起恶心、呕吐（从小剂量开始），避免与CYP3A4抑制剂（如酮康唑）联用。3.3磷酸结合剂：控制高磷血症的“基础措施”详见3.1.2节，需根据血磷水平选择含钙或非含钙磷结合剂，联合饮食控制，维持血磷1.13-1.78mmol/L（KDIGO目标）。3.3磷酸结合剂：控制高磷血症的“基础措施”多学科协作：构建“全程管理”的防治网络肾功能不全患者骨质疏松骨折的防治绝非单一科室能完成，需肾内科、骨科、内分泌科、营养科、康复科、护理团队等多学科协作，形成“评估-干预-随访”的闭环管理。16PARTONE1肾内科与内分泌科：主导代谢紊乱管理1肾内科与内分泌科：主导代谢紊乱管理-肾内科：负责肾功能分期、CKD-MBD评估（PTH、血钙、血磷、FGF23）、透析方案调整；-内分泌科：负责骨密度检测、BTMs解读、骨代谢药物调整（如活性维生素D、双膦酸盐），与肾内科共同制定个体化治疗方案。17PARTONE2骨科与康复科：骨折干预与功能重建2骨科与康复科：骨折干预与功能重建-骨科：处理骨质疏松性骨折（如椎体成形术、髋关节置换术），评估骨折愈合情况（骨痂形成时间较普通人延长20%-30%）；-康复科：制定术后康复计划（如早期床上活动、渐进性抗阻训练），预防肌肉萎缩与关节僵硬，改善生活质量。18PARTONE3营养科：个体化膳食指导3营养科：个体化膳食指导营养科根据患者肾功能、营养状态（SGA评分、握力）制定膳食方案，指导蛋白质、钙、磷的精准摄入，避免营养不良或电解质紊乱。19PARTONE4护理团队：连续性照护与患者教育4护理团队：连续性照护与患者教育护理团队负责用药指导（如磷结合剂服用方法）、运动监督（居家运动视频指导）、跌倒预防宣教（家居改造清单），建立患者健康档案，定期随访（每3个月1次）。20PAR