肾性贫血患者营养支持的重要性

肾性贫血患者营养支持的重要性演讲人01肾性贫血患者营养支持的重要性02肾性贫血的病理生理机制与营养因素的深度关联03营养支持在肾性贫血管理中的核心作用04不同阶段CKD患者的营养支持策略05营养支持的实施路径与监测：多学科协作，动态调整06营养支持对肾性贫血患者预后的深远影响07总结与展望：营养支持——肾性贫血管理的“核心支柱”目录01肾性贫血患者营养支持的重要性肾性贫血患者营养支持的重要性肾性贫血是慢性肾脏病（chronickidneydisease,CKD）患者最常见的并发症之一，其发生率随肾功能下降而显著升高，在CKD5期（终末期肾病）患者中可高达90%以上。作为一种多因素导致的贫血，其病理生理机制复杂，涉及促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）绝对或相对缺乏、铁代谢紊乱、炎症状态、红细胞寿命缩短及营养不良等多重因素。其中，营养不良作为肾性贫血发生发展的重要独立危险因素，不仅直接影响造血原料的供给，还通过加剧炎症状态、干扰铁代谢、降低EPO疗效等多途径加重贫血。因此，针对肾性贫血患者的营养支持，已不再是单纯的“补充营养”，而是通过多维度、个体化的干预策略，纠正代谢紊乱、改善贫血状态、提升治疗反应性、降低并发症风险的综合管理核心环节。作为一名长期从事肾脏病临床与营养支持工作的研究者，我深刻体会到：营养支持是肾性贫血综合管理中不可或缺的“基石”，肾性贫血患者营养支持的重要性其重要性贯穿疾病全程，直接关系到患者的生存质量与远期预后。本文将从肾性贫血的病理生理机制与营养因素的关联出发，系统阐述营养支持在肾性贫血管理中的核心作用、个体化策略、实施路径及预后影响，以期为临床实践提供理论依据与实践指导。02肾性贫血的病理生理机制与营养因素的深度关联肾性贫血的病理生理机制与营养因素的深度关联肾性贫血的本质是“多因素协同作用下的造血功能衰竭”，而营养不良作为贯穿CKD全程的“沉默杀手”，与贫血的发生发展存在双向互作的恶性循环。理解二者间的病理生理联系，是明确营养支持重要性的前提。EPO缺乏与营养不良的协同效应EPO主要由肾脏皮质外髓交界部的间质细胞分泌，其功能是刺激骨髓红系祖细胞增殖分化，促进血红蛋白合成。CKD患者由于肾实质破坏，EPO分泌绝对不足；同时，尿毒症毒素潴留、炎症状态（如IL-1β、TNF-α升高）可通过抑制EPO基因表达、加速EPO清除，导致“相对性EPO缺乏”。而营养不良（尤其是蛋白质能量摄入不足）会进一步加重这一效应：一方面，蛋白质-能量营养不良（protein-energywasting,PEW）导致肾脏灌注不足，残余肾功能加速丢失，间接减少EPO分泌；另一方面，营养不良患者常伴有血清白蛋白降低，而白蛋白是EPO稳定性的重要载体，白蛋白水平下降会导致EPO半衰期缩短、生物利用度降低。临床研究显示，合并PEW的CKD患者血清EPO水平较非PEW患者低20%-30%，且EPO治疗反应率显著下降（约降低40%）。铁代谢紊乱：营养失衡与炎症的双重打击铁是合成血红蛋白的核心原料，肾性贫血患者中50%-80%存在铁代谢异常，表现为“功能性缺铁”——即血清铁蛋白（ferritin）正常或升高，但转铁蛋白饱和度（transferrinsaturation,TSAT）降低，铁无法有效被利用于造血。这一现象的根源在于营养因素与炎症状态的共同作用：1.铁摄入与吸收不足：CKD患者因食欲减退、饮食限制（如低磷饮食）、胃肠道功能障碍（如尿毒症性胃病）等，铁摄入量常低于推荐量（每日10-15mg元素铁）。植物性饮食（为主）中的铁为非血红素铁，吸收率仅2%-20%，远低于血红素铁（15%-35%）；同时，CKD患者常需服用磷结合剂（如碳酸钙、司维拉姆），后者可与铁形成不溶性复合物，进一步降低铁吸收率。铁代谢紊乱：营养失衡与炎症的双重打击2.铁调素（hepcidin）过度表达：铁调素是调节铁代谢的关键激素，由肝脏合成，其功能是抑制肠道铁吸收、巨噬细胞铁释放及红细胞铁利用。CKD患者中，炎症因子（如IL-6）可显著上调铁调素表达；此外，肾功能不全导致铁调素清除障碍，进一步升高其血清水平。高铁调素血症是“功能性缺铁”的核心机制，而营养不良（如低蛋白血症）可通过降低白蛋白结合能力，间接加重铁调素对铁代谢的干扰。叶酸、维生素B12缺乏：DNA合成的“隐形短板”红细胞成熟依赖于DNA合成，而叶酸（维生素B9）和维生素B12是DNA合成过程中不可或缺的辅酶。CKD患者由于以下原因，易出现叶酸与维生素B12缺乏：-丢失增加：血液透析患者每次透析可丢失叶酸100-300μg、维生素B120.5-1.5μg；腹膜透析患者虽透析丢失较少，但持续性腹膜透析液引流可导致一定量的维生素流失。-摄入不足：叶酸广泛存在于绿叶蔬菜、豆类中，但CKD患者为控制钾、磷摄入，常限制蔬菜水果摄入；维生素B12主要来源于动物性食品（如肉类、蛋类），而PEW患者常存在蛋白质摄入不足，间接导致维生素B12缺乏。-代谢紊乱：尿毒症毒素可干扰叶酸与维生素B12的代谢与转运，例如，甲基丙二酸（维生素B12缺乏的标志物）在CKD患者中水平升高，既与维生素B12缺乏有关，也与肾功能下降导致的排泄减少相关，易导致诊断困难。叶酸、维生素B12缺乏：DNA合成的“隐形短板”叶酸或维生素B12缺乏时，红细胞DNA合成障碍，表现为巨幼细胞性贫血，可加重肾性贫血的严重程度，且对EPO治疗反应不佳。炎症状态与营养不良的恶性循环：加速贫血进展慢性炎症是CKD的“标志状态”，炎症因子（如IL-6、TNF-α、CRP）可通过多种途径抑制造血：-抑制骨髓红系祖细胞增殖，降低EPO受体敏感性；-激活巨噬细胞，导致铁被“扣押”在单核-吞噬细胞系统，无法释放利用（即“功能性缺铁”）；-缩短红细胞寿命（正常120天，CKD患者可缩短至60-80天），增加红细胞破坏。而营养不良与炎症互为因果：一方面，炎症因子可激活泛素-蛋白酶体通路，导致肌肉蛋白分解加速（PEW的核心机制）；另一方面，PEW导致的低蛋白血症、免疫功能下降，又会增加感染风险，进一步加剧炎症状态。这种“炎症-营养不良-贫血”的恶性循环，是肾性贫血难以纠正的重要原因。03营养支持在肾性贫血管理中的核心作用营养支持在肾性贫血管理中的核心作用基于上述病理生理机制，营养支持对肾性贫血的管理并非“单一补充”，而是通过纠正营养不良、改善铁代谢、调节炎症状态、增强EPO疗效等多途径发挥协同作用，其重要性可概括为“三个基石”与“两个提升”。基石一：提供造血原料，纠正“原料匮乏”血红蛋白的合成需要充足的蛋白质、铁、叶酸、维生素B12等原料作为“物质基础”。营养支持通过个体化饮食设计，确保这些原料的足量、均衡供给，是纠正贫血的前提。基石一：提供造血原料，纠正“原料匮乏”蛋白质：血红蛋白合成的“骨架”血红蛋白的本质是珠蛋白与血红素结合的复合物，珠蛋白的合成依赖于足量的蛋白质摄入。CKD患者由于蛋白质分解代谢增加、合成减少，易出现负氮平衡，导致珠蛋白合成不足。营养支持需根据患者肾功能分期（CKD1-4期vs.5期透析）制定蛋白质摄入目标：-非透析CKD患者：推荐蛋白质摄入量为0.6-0.8g/kg/d，其中至少50%为优质蛋白（如鸡蛋、瘦肉、牛奶、鱼虾），以最大限度满足氨基酸需求的同时，减少含氮代谢产物潴留；对于合并PEW的患者，可短期补充α-酮酸（0.1-0.2g/kg/d），通过节约尿素氮生成、改善氮平衡间接支持蛋白质合成。基石一：提供造血原料，纠正“原料匮乏”蛋白质：血红蛋白合成的“骨架”-透析患者：由于透析过程中氨基酸（尤其是必需氨基酸）丢失增加（每次血透丢失10-15g，腹透丢失15-20g/d），需提高蛋白质摄入至1.0-1.2g/kg/d，其中优质蛋白占比≥60%。研究显示，透析患者蛋白质摄入量每增加0.2g/kg/d，血红蛋白水平可升高5-10g/L，EPO用量减少15%-20%。临床案例：一位CKD5期（未透析）患者，入院时血红蛋白72g/L，血清白蛋白28g/L，饮食记录显示每日蛋白质摄入仅0.4g/kg/d。通过调整饮食（增加鸡蛋2个/日、瘦肉50g/日、低蛋白淀粉30g/替代主食），并联合α-酮酸片0.2g/kg/d治疗，3个月后血清白蛋白升至34g/L，血红蛋白升至85g/L，贫血症状显著改善。基石一：提供造血原料，纠正“原料匮乏”铁：造血的“核心催化剂”营养支持是纠正铁缺乏的基础，需兼顾“铁摄入”与“铁吸收”双环节：-饮食铁来源：推荐以血红素铁为主（每日50-100g红肉、动物肝脏每周1-2次），非血红素铁（如菠菜、豆类）为辅。需注意，CKD患者应避免高磷、高钾食物（如动物肝脏、坚果），可通过焯水、浸泡等方式减少植物性食物中植酸、草酸对铁吸收的抑制。-铁强化食品与补充剂：对于饮食摄入不足或明确铁缺乏的患者，可选用铁强化食品（如铁强化米、面）或口服铁剂（如琥珀酸亚铁、多糖铁复合物）。口服铁剂的剂量需个体化：非透析CKD患者推荐每日元素铁100-200mg，透析患者因丢失增加，可增至200-300mg/d。但需警惕口服铁剂的胃肠道副作用（如便秘、恶心），必要时可改用静脉铁剂（如蔗糖铁、羧麦芽糖铁），尤其适用于炎症状态明显、铁调素升高的“功能性缺铁”患者。基石一：提供造血原料，纠正“原料匮乏”铁：造血的“核心催化剂”3.叶酸与维生素B12：DNA合成的“加速器”-叶酸：推荐摄入量为400-800μg/d，可通过增加绿叶蔬菜（如菠菜、西兰花，需焯水去钾）、豆类（如豆腐、豆浆）摄入；对于透析患者，需额外补充叶酸5-10mg/d（口服或透析液中添加）。-维生素B12：推荐摄入量为2.4μg/d，动物性食品（如肉类、鱼类、蛋类）是主要来源；对于素食或吸收不良患者，需肌注维生素B12（每月100-1000μg）。基石二：改善炎症状态，打破“恶性循环”营养支持不仅是“原料供给”，更是“炎症调节”的重要手段。通过特定的营养素干预，可抑制炎症因子释放、改善免疫功能，间接纠正贫血。1.ω-3多不饱和脂肪酸（ω-3PUFA）：天然的抗炎剂ω-3PUFA（如EPA、DHA）可通过抑制NF-κB信号通路，减少IL-6、TNF-α等炎症因子的合成，同时降低铁调素表达，改善铁利用。研究显示，CKD患者每日补充EPA+DHA1.8g（3个月），血清IL-6水平降低25%，铁调素水平降低18%，血红蛋白升高12g/L。食物来源包括深海鱼类（如三文鱼、金枪鱼，每周2-3次）或鱼油补充剂（需注意高磷风险，选用低磷制剂）。基石二：改善炎症状态，打破“恶性循环”抗氧化营养素：清除氧化应激产物CKD患者普遍存在氧化应激，活性氧（ROS）可损伤红细胞膜、缩短红细胞寿命，并加剧炎症反应。维生素C（100-200mg/d）、维生素E（100-200IU/d）、硒（50-100μg/d）等抗氧化营养素，可通过清除ROS、保护红细胞膜稳定性，改善贫血。但需注意，大剂量维生素C（>500mg/d）可增加草酸盐沉积风险，需在医生指导下使用。基石二：改善炎症状态，打破“恶性循环”膳食纤维：调节肠道菌群，降低内毒素肠道菌群失调是CKD患者炎症的重要来源，有害菌产生的内毒素（LPS）入血可激活炎症反应。可溶性膳食纤维（如低聚果糖、抗性淀粉）可促进有益菌增殖，减少LPS释放。推荐摄入量为20-30g/d，食物来源包括燕麦、苹果、胡萝卜（需低钾者选用低钾蔬菜）。基石三：优化代谢环境，提升“治疗反应性”肾性贫血的治疗核心是EPO替代联合铁剂，而营养支持可通过改善代谢环境，提升EPO与铁剂的疗效，降低治疗成本与风险。基石三：优化代谢环境，提升“治疗反应性”纠正代谢性酸中毒：减少蛋白质分解代谢性酸中毒是CKD的常见并发症，可通过激活肌肉蛋白分解途径、抑制EPO基因表达，加重贫血与营养不良。营养支持需限制酸性食物（如肉类、蛋类）摄入，同时补充碱性物质（如碳酸氢钠，0.5-1.0g/d），维持血清碳酸氢盐≥22mmol/L。研究显示，纠正代谢性酸中毒可使蛋白质分解率降低15%-20%，EPO用量减少25%。基石三：优化代谢环境，提升“治疗反应性”控制磷摄入：保护残余肾功能高磷血症是CKD的独立危险因素，可加速肾功能恶化、抑制EPO分泌、增加血管钙化风险。营养支持需限制磷摄入（≤800mg/d），优先选择天然磷（如瘦肉、牛奶），避免添加磷（如加工食品、碳酸饮料）；对于高磷血症患者，需联合磷结合剂（如碳酸钙、司维拉姆），同时监测血磷、血钙、甲状旁腺激素（iPTH）水平。基石三：优化代谢环境，提升“治疗反应性”个体化热量供给：避免“饥饿状态”充足的热量是蛋白质有效利用的前提，热量摄入不足（<25-30kcal/kg/d）会导致蛋白质分解加速，加重PEW。营养支持需根据患者体重、活动量制定热量目标：卧床患者25-30kcal/kg/d，活动患者30-35kcal/kg/d，其中碳水化合物占比50%-60%（以复合碳水为主，如全麦面包、糙米），脂肪占比30%-35%（以单不饱和脂肪酸为主，如橄榄油、菜籽油）。提升一：改善生活质量，缓解贫血症状贫血是导致CKD患者生活质量下降的主要原因，表现为乏力、心悸、呼吸困难、认知功能障碍等，严重影响患者的日常活动与社会参与。营养支持通过纠正贫血，可显著改善这些症状：研究显示，血红蛋白每升高10g/L，患者的乏力评分降低20%，6分钟步行距离增加30米，生活质量量表（KDQOL-36）评分提高15分。例如，一位长期透析的老年患者，因重度贫血（血红蛋白65g/L）需长期卧床，通过营养支持（蛋白质1.2g/kg/d、静脉铁100mg/周、EPO3000IU/周）纠正贫血至110g/L后，可自行散步、购物，重新回归家庭生活。提升二：降低并发症风险，改善长期预后肾性贫血不仅是CKD患者的“独立危险因素”，还与心血管事件、住院率、死亡率密切相关。营养支持通过纠正贫血、改善炎症与代谢状态，可显著降低这些风险：-心血管事件：贫血是左心室肥厚、心衰的独立危险因素，营养支持纠正贫血可降低心衰住院风险30%-40%；-住院率：营养不良与贫血均增加感染、出血等并发症风险，营养支持可使CKD患者年住院率降低25%；-死亡率：研究显示，合并PEW与贫血的CKD患者5年死亡率高达60%，而通过强化营养支持（蛋白质摄入≥1.0g/kg/d、血红蛋白≥100g/L），死亡率可降低20%-30%。04不同阶段CKD患者的营养支持策略不同阶段CKD患者的营养支持策略肾性贫血的营养支持需“个体化”，根据患者肾功能分期、透析方式、并发症等差异制定方案，避免“一刀切”。（一）非透析CKD患者的营养支持：侧重“保护肾功能”与“延缓进展”非透析CKD患者（1-4期）的核心矛盾是“既要纠正贫血，又要延缓肾功能恶化”，营养支持需遵循“低蛋白、低磷、高热量、高生物价蛋白”原则。1.蛋白质摄入：推荐0.6-0.8g/kg/d，其中50%以上为优质蛋白（如鸡蛋、瘦肉、牛奶）；对于PEW风险高的患者（如血清白蛋白<30g/L、体重下降>5%），可短期补充α-酮酸（0.1-0.2g/kg/d），通过节约尿素氮生成、改善氮平衡支持蛋白质合成。不同阶段CKD患者的营养支持策略2.磷与钾控制：磷摄入≤800mg/d，避免加工食品、碳酸饮料；钾摄入根据血钾水平调整（血钾>5.0mmol/L时，限制高钾食物如香蕉、橙子，选用低钾蔬菜如白菜、萝卜）。013.铁与维生素补充：明确铁缺乏（血清铁蛋白<30μg/L或TSAT<20%）时，口服铁剂100-200mg/d；叶酸400-800μg/d，维生素B122.4μg/d。024.监测与调整：每3个月监测血红蛋白、铁代谢指标、血清白蛋白、肾功能，根据结果调整营养方案。03透析患者的营养支持：侧重“弥补丢失”与“纠正炎症”透析患者（血液透析、腹膜透析）由于透析过程中营养素丢失、代谢紊乱加剧，营养支持需求更高，需“增加蛋白质、热量摄入，强化铁与维生素补充”。1.血液透析患者：-蛋白质：1.2-1.3g/kg/d，优质蛋白≥60%（如鸡蛋、瘦肉、鱼虾）；-热量：30-35kcal/kg/d，碳水化合物占比50%-60%（注意血糖控制），脂肪占比30%-35%（以单不饱和脂肪酸为主）；-铁与维生素：静脉铁100-300mg/周（目标TSAT>30%、铁蛋白>500μg/L），叶酸5-10mg/d，维生素B12100-200μg/周（肌注）；-磷控制：磷摄入≤800-1000mg/d，联合磷结合剂（如碳酸钙、司维拉姆），监测血磷、iPTH（目标iPTH150-300pg/mL）。透析患者的营养支持：侧重“弥补丢失”与“纠正炎症”2.腹膜透析患者：-蛋白质：1.2-1.5g/kg/d（腹膜透析液丢失蛋白质约5-15g/d），优质蛋白≥60%；-热量：35-40kcal/kg/d（腹膜透析葡萄糖吸收约200-300kcal/d），碳水化合物占比40%-50%（避免高糖腹膜透析液），脂肪占比30%-35%；-铁与维生素：静脉铁50-100mg/周，叶酸5-10mg/d，维生素B12100μg/周；-水与钠控制：根据尿量调整水摄入（尿量>500mL/d时，水摄入=尿量+500mL），钠摄入<2g/d（避免高血压、心衰）。特殊人群的营养支持：个体化调整1.老年患者：常合并PEW、多重用药、消化功能减退，需采用“少食多餐”（每日5-6餐），选择易消化食物（如鱼肉、粥、蒸蛋），必要时口服营养补充（ONS，如全营养制剂、蛋白粉），避免过量蛋白质加重肾脏负担。2.糖尿病肾病合并贫血患者：需兼顾血糖控制与营养需求，碳水化合物选择低升糖指数（GI）食物（如燕麦、糙米），蛋白质以优质蛋白为主（如鱼肉、鸡肉），避免高脂饮食加重胰岛素抵抗；同时监测血糖，调整降糖药物剂量。3.儿童与青少年CKD患者：处于生长发育关键期，需保证充足蛋白质（1.5-2.0g/kg/d）、热量（50-60kcal/kg/d）、钙（500-1000mg/d）、维生素D（400-800IU/d）摄入，定期监测生长发育指标（身高、体重、骨龄），调整营养方案。12305营养支持的实施路径与监测：多学科协作，动态调整营养支持的实施路径与监测：多学科协作，动态调整肾性贫血的营养支持不是“单一措施”，而是需要肾内科医生、营养师、护士、药师等多学科协作，通过“评估-制定-实施-监测-调整”的闭环管理，确保方案的有效性与安全性。全面评估：明确营养状态与贫血病因1.营养状态评估：-主观指标：体重变化（近3个月下降>5%或近1个月下降>2%提示PEW）、食欲减退（简易营养评估量表SNAQ评分≤14分）、主观全面评定法（SGA）。-客观指标：血清白蛋白（<35g/L提示营养不良）、前白蛋白（<200mg/L提示近期营养不良）、转铁蛋白（<2.0g/L提示营养不良）、肌酐身高指数（CHI，<80%提示肌肉消耗）。2.贫血病因评估：-实验室检查：血常规（红细胞形态、平均红细胞体积MCV）、网织红细胞计数（反映骨髓造血功能）、铁代谢指标（血清铁蛋白、TSAT、铁调素）、叶酸与维生素B12水平、EPO水平（评估EPO缺乏程度）。全面评估：明确营养状态与贫血病因-其他检查：骨髓穿刺（必要时，排除造血系统疾病）、超声（评估心脏结构与功能，排除心衰等导致贫血的继发因素）。个体化方案制定：基于评估结果，精准干预根据评估结果，结合患者年龄、肾功能、并发症、饮食习惯等，制定个体化营养方案，明确目标值（如血红蛋白、血清白蛋白、铁代谢指标等）。例如：01-对于“PEW合并铁缺乏”的患者：目标蛋白质1.2g/kg/d、静脉铁100mg/周、叶酸5mg/d；02-对于“炎症状态明显+功能性缺铁”的患者：目标ω-3PUFA1.8g/d、静脉铁200mg/周、EPO4000IU/周；03-对于“老年糖尿病肾病合并贫血”的患者：目标蛋白质1.0g/kg/d、低GI碳水化合物占比50%、ONS200kcal/d。04动态监测：及时发现问题，调整方案营养支持过程中需定期监测以下指标，根据结果调整方案：-短期指标（1-4周）：血红蛋白（评估贫血纠正速度，目标Hb100-120g/L，避免>130g/L增加血栓风险）、血清铁蛋白/TSAT（评估铁补充效果，目标SF>100μg/L且TSAT>20%）、血清钾/磷（评估电解质平衡，避免高钾、高磷）。-中期指标（1-3个月）：血清白蛋白、前白蛋白（评估营养状态改善情况）、体重（评估能量摄入是否充足）、炎症指标（IL-6、CRP，评估炎症调节效果）。-长期指标（3-6个月）：肾功能（eGFR，评估营养支持对肾功能的影响）、心血管事件发生率、住院率、生活质量评分（评估长期预后）。多学科协作：确保方案落地与依从性1.肾内科医生：负责诊断贫血病因、制定EPO与铁剂治疗方案、处理并发症（如高血压、心衰）；2.营养师：负责个体化营养方案制定、饮食指导、ONS选择、食谱调整；3.护士：负责患者教育（饮食注意事项、药物使用方法）、定期随访（监测指标、记录饮食日记）；4.药师：负责药物相互作用评估（如磷结合剂与铁剂的服用间隔）、药物剂量调整。通过多学科团队（MDT）定期讨论病例，及时解决营养支持过程中的问题（如食欲不振、铁剂不耐受），提高患者依从性。例如，对于因铁剂副作用导致依从性差的患者，护士可指导餐后服用、改用静脉铁剂；营养师可增加富含维生素C的食物（促进铁吸收），提高患者接受度。06营养支持对肾性贫血患者预后的深远影响营养支持对肾性贫血患者预后的深远影响肾性贫血的营养支持不仅是为了“纠正贫血数字”，更是为了改善患者的生存质量、降低并发症风险、延长生存期。长期临床观察与研究表明，规范的营养支持可带来“多重获益”。改善生活质量：从“卧床”到“活动”的转变1贫血是CKD患者生活质量下降的最主要原因之一，乏力、心悸、呼吸困难等症状使患者丧失劳动能力与社会参与。营养支持通过纠正贫血，可显著改善这些症状：2-体力恢复：血红蛋白每升高10g/L，患者的6分钟步行距离增加20-30米，最大摄氧量（VO2max）提高10%-15%；3-认知功能：贫血改善后，患者的注意力、记忆力评分提高15%-20%，生活质量量表（SF-36）中的“活力”“社会功能”维度评分显著升高；4-心理状态：贫血纠正可降低抑郁、焦虑发生率（约降低25%），提升治疗信心与积极性。降低心血管事件风险：保护“生命之泵”肾性贫血是心血管事件的独立危险因素，可通过增加心脏前负荷、促进左心室肥厚、诱发心肌缺血等机制，导致心衰、心肌梗死、心律失常等并发症。营养支持通过纠正贫血、改善炎症与代谢状态，可显著降低心血管事件风险：-