肿瘤化疗后肾损伤患者的高尿酸血症防治方案

肿瘤化疗后肾损伤患者的高尿酸血症防治方案演讲人01肿瘤化疗后肾损伤患者的高尿酸血症防治方案02引言：化疗后肾损伤与高尿酸血症的临床关联及防治意义引言：化疗后肾损伤与高尿酸血症的临床关联及防治意义在肿瘤临床实践中，化疗作为全身治疗的重要手段，在杀灭肿瘤细胞的同时，也可能对正常器官造成损伤，其中肾脏是常见的受累器官之一。化疗药物通过直接肾毒性、免疫介导损伤、梗阻性肾病等多种机制导致急性肾损伤（AKI）或慢性肾功能不全（CKD），而肾功能减退与高尿酸血症（HUA）之间存在密切的病理生理联系。据临床数据显示，接受铂类、吉西他滨等肾毒性化疗药物的患者，肾损伤发生率可达10%-30%，其中合并HUA的比例较普通人群升高3-5倍。HUA不仅可加速肾功能恶化，还可能诱发痛风性关节炎、尿酸性肾结石，甚至增加肿瘤溶解综合征（TLS）的风险，进一步影响化疗方案的实施和患者预后。引言：化疗后肾损伤与高尿酸血症的临床关联及防治意义作为一名长期从事肿瘤肾病交叉领域临床工作的医师，我曾在临床中接诊过多位因化疗后肾损伤继发严重HUA的患者：一位非小细胞肺癌患者接受顺铂化疗后出现少尿、血肌酐升高，同时伴随血尿酸>700μmol/L，最终因急性尿酸性肾病被迫延迟化疗；另一例淋巴瘤患者因TLS导致尿酸急剧升高，虽经血液净化治疗，但仍遗留慢性肾功能不全。这些案例让我深刻认识到：化疗后肾损伤患者的HUA防治，绝非简单的“降尿酸”，而需基于“肾损伤-高尿酸血症-肿瘤进展”三者互为因果的复杂网络，构建全程化、个体化的管理策略。本文将结合最新循证医学证据与临床实践经验，从发病机制、高危人群识别、预防、治疗到长期管理，系统阐述该群体的HUA防治方案。03化疗后肾损伤并发高尿酸血症的发病机制化疗后肾损伤并发高尿酸血症的发病机制化疗后肾损伤与HUA的相互作用并非孤立事件，而是涉及尿酸生成增加、排泄减少、肾脏代偿功能减退等多环节的恶性循环。深入理解其机制，是制定精准防治方案的基础。1化疗药物直接或间接导致肾脏尿酸排泄障碍肾脏是尿酸排泄的主要器官，约70%的尿酸通过肾小球滤过、肾小管分泌和重吸收后排出体外。化疗药物可通过以下途径损伤排泄功能：1化疗药物直接或间接导致肾脏尿酸排泄障碍1.1肾小球滤过率（GFR）下降顺铂、卡铂等铂类药物可直接损伤肾小管上皮细胞，引发急性肾小管坏死（ATN），导致GFR降低；而贝伐珠单抗等抗血管生成药物可减少肾血流量，进一步降低滤过负荷。GFR下降时，尿酸滤过减少，血尿酸水平随之升高。研究显示，顺铂化疗后GFR下降30%以上的患者，HUA发生率可达60%，且与肾损伤程度呈正相关。1化疗药物直接或间接导致肾脏尿酸排泄障碍1.2肾小管尿酸转运功能障碍化疗药物（如甲氨蝶呤、异环磷酰胺）可干扰肾小管上皮细胞的有机酸转运体（如URAT1、OAT1/3）功能，导致尿酸重吸收增加或分泌减少。例如，甲氨蝶呤与尿酸竞争OAT1转运体，不仅减少尿酸排泄，还可在肾小管内形成结晶，加剧肾小管阻塞和损伤。1化疗药物直接或间接导致肾脏尿酸排泄障碍1.3代谢性酸中毒部分化疗药物（如顺铂）可引起远端肾小管酸中毒（RTA），导致代谢性酸中毒。酸中毒环境下，尿酸盐离子（Ur⁻）转化为易沉淀的尿酸（HUr），同时肾小管泌氢增加，竞争性抑制尿酸排泄，进一步升高血尿酸水平。2肿瘤细胞崩解与尿酸生成增多2.1肿瘤溶解综合征（TLS）对于增殖快的肿瘤（如淋巴瘤、白血病），化疗后大量肿瘤细胞迅速崩解，释放细胞内核酸（DNA/RNA），经肝脏黄嘌呤氧化酶（XO）代谢产生大量尿酸。若患者同时存在脱水、肾功能不全，尿酸排泄急剧减少，可在24-48小时内使血尿酸升高至>900μmol/L，甚至形成尿酸结晶堵塞肾小管，引发急性尿酸性肾病（AUN）。TLS是化疗后最严重的尿酸代谢紊乱并发症，未干预的TLS患者死亡率可达20%-30%。2肿瘤细胞崩解与尿酸生成增多2.2慢性肿瘤相关炎症状态肿瘤本身可诱导机体释放白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子，这些因子可刺激XO活性，增加尿酸的内源性生成。同时，化疗后的慢性炎症状态可进一步加重氧化应激，促进尿酸生成并损伤肾小管功能。3肾损伤与高尿酸血症的“双向加重”效应一旦发生肾损伤，尿酸排泄减少，血尿酸升高；而长期HUA状态下，尿酸盐结晶沉积在肾间质，可引发炎症反应、氧化应激和肾纤维化，进一步加速肾功能恶化。这种“肾损伤→HUA→肾损伤加重”的恶性循环，是导致部分患者化疗后肾功能不可逆恢复的重要原因。临床数据显示，化疗后合并HUA的患者，5年内进展至终末期肾病（ESRD）的风险较无HUA者升高2.8倍。04高危人群的早期识别与风险评估高危人群的早期识别与风险评估并非所有化疗患者都会并发HUA，精准识别高危人群并提前干预，是防治的关键第一步。基于临床研究和实践经验，以下人群需重点关注：1化疗前即存在肾功能异常或高尿酸血症1.1基线肾功能不全估算肾小球滤过率（eGFR）<60ml/min/1.73m²的患者，化疗前肾脏排泄尿酸的能力已下降，化疗药物可能进一步加重肾损伤，使HUA风险显著升高。尤其对于老年患者（年龄>65岁），常合并生理性肾功能减退，需更严格监测。1化疗前即存在肾功能异常或高尿酸血症1.2化疗前高尿酸血症基线血尿酸>420μmol/L（男性）或>360μmol/L（女性）的患者，化疗后尿酸生成增加或排泄减少时，更易出现血尿酸急剧升高。值得注意的是，部分患者化疗前虽无HUA，但存在“隐匿性高尿酸”，需通过化疗前常规筛查发现。2使用肾毒性化疗药物或方案2.1高肾毒性化疗药物顺铂、卡铂、甲氨蝶呤（大剂量）、丝裂霉素C、博来霉素等药物具有明确的肾毒性，可直接损伤肾小球或肾小管，导致尿酸排泄障碍。其中，顺铂的肾毒性呈剂量依赖性，累积剂量>500mg/m²时，肾损伤风险可增加至40%。2使用肾毒性化疗药物或方案2.2联合多种肾毒性药物如顺铂联合贝伐珠单抗（减少肾血流量）、或与NSAIDs联用（抑制前列腺素合成，降低肾灌注），可协同加重肾损伤，增加HUA风险。3肿瘤负荷高或高增殖活性肿瘤3.1高肿瘤负荷患者如晚期淋巴瘤、白血病、小细胞肺癌等，肿瘤细胞数量多，化疗后短期内大量崩解，尿酸生成急剧增加，即使肾功能正常，也可能因“一过性尿酸负荷过载”引发HUA。3肿瘤负荷高或高增殖活性肿瘤3.2TLS高风险肿瘤Burkitt淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病（ALL）、转移性生殖细胞肿瘤等，TLS发生率可达10%-40%，是化疗后HUA及急性肾损伤的最高危群体。4合并增加尿酸风险的基础疾病或因素4.1代谢性疾病高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症等代谢综合征组分，可通过胰岛素抵抗、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活等机制，减少尿酸排泄并增加生成。研究显示，合并高血压的化疗患者，HUA发生率较非高血压者升高1.5倍。4合并增加尿酸风险的基础疾病或因素4.2脱水或电解质紊乱化疗后恶心、呕吐、腹泻导致容量不足，或过度使用利尿剂，可使肾血流量减少，尿酸重吸收增加。同时，低钾、低钠血症可影响肾小管功能，进一步加重尿酸排泄障碍。4合并增加尿酸风险的基础疾病或因素4.3遗传因素URAT1、GLUT9等尿酸转运体基因多态性，可影响个体对尿酸排泄的敏感性。例如，URAT1基因SLC22A12位点的突变，可能导致尿酸重吸收增加，化疗后更易发生HUA。05预防策略：全程化、分层级干预预防策略：全程化、分层级干预针对化疗后肾损伤患者的HUA，预防优于治疗。基于风险评估结果，需制定“化疗前-化疗中-化疗后”全程化的预防方案，核心目标是减少尿酸生成、促进排泄、保护肾功能。1化疗前预防：风险评估与基础干预1.1全面评估基线状态-肾功能评估：检测血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、eGFR（推荐使用CKD-EPI公式），必要时行肾脏超声（排除梗阻性肾病）。-尿酸代谢评估：检测空腹血尿酸（SUA）、尿尿酸（UUA），计算尿尿酸排泄率（FEUA=（尿尿酸×血肌酐）/（血尿酸×尿肌酐）×100%），区分“生成过多型”（FEUA>10%）和“排泄减少型”（FEUA<10%）。-TLS风险分层：参照《中国肿瘤溶解综合征诊断与治疗专家共识》，根据肿瘤类型、化疗方案、基线肾功能、血尿酸、乳酸脱氢酶（LDH）等，将TLS风险分为高危、中危、低危，指导预防强度。1化疗前预防：风险评估与基础干预1.2基础疾病管理-控制血压（目标<130/80mmHg）、血糖（糖化血红蛋白<7%），纠正肥胖（体重指数18.5-23.9kg/m²）。-停用或更换可升高尿酸的药物：如噻嗪类利尿剂（改用袢利尿剂）、小剂量阿司匹林（若无禁忌，可改用抗凝替代）、吡嗪酰胺（明确尿酸排泄障碍者避免）。1化疗前预防：风险评估与基础干预1.3水化与碱化尿液准备-水化：对于使用顺铂、甲氨蝶呤等药物的患者，化疗前24小时开始静脉水化（0.9%氯化钠或5%葡萄糖+胰岛素+氯化钾，速度250-500ml/h），维持尿量>200ml/h，直至化疗后24-48小时。心功能不全者需控制输液速度（<150ml/h），避免肺水肿。-碱化尿液：化疗前1天开始口服碳酸氢钠（1-2g，tid）或静脉输注碳酸氢钠（pH目标7.0-7.5），促进尿酸盐转化为易溶性尿酸盐离子，减少结晶形成。1化疗前预防：风险评估与基础干预1.4预防性降尿酸治疗（TLS高危人群）对于TLS高风险患者（如Burkitt淋巴瘤、高肿瘤负荷ALL），化疗前24-48小时即开始降尿酸治疗，推荐：-别嘌醇：起始剂量100mgbid，根据肾功能调整（eGFR30-60ml/min时，100mgqd；eGFR<30ml/min时，100mgqod或禁用）。-非布司他：更适合肾功能不全患者，起始剂量20-40mgqd，无需调整剂量（但需警惕过敏反应）。-拉布立酶：重组尿酸氧化酶，适用于极高危TLS患者（如LDH>2倍正常上限、SCr>150μmol/L），剂量0.15-0.2mg/kg，每日1次，共1-7天，起效快（2-4小时血尿酸下降50%以上），但价格昂贵且易过敏。2化疗中预防：药物选择与实时监测2.1优化化疗方案-优先选择肾毒性较低的药物（如卡铂替代顺铂，紫杉醇替代多柔比星），或通过剂量调整减少肾损伤风险（如顺铂剂量<70mg/m²/周期）。-避免联用多种肾毒性药物，如必须联用，需延长给药间隔并加强监测。2化疗中预防：药物选择与实时监测2.2持续水化与电解质平衡-化疗期间维持静脉水化，根据尿量、电解质调整补液量和种类：尿量<100ml/h时，可给予呋塞米（20-40mgiv）促进排泄；低钾血症（<3.5mmol/L）时，需补充氯化钾（避免尿酸在肾小管内沉积）。2化疗中预防：药物选择与实时监测2.3实时监测尿酸与肾功能-TLS中高危患者：化疗后每12-24小时监测SUA、SCr、LDH、钾、磷、钙，直至SUA稳定或肿瘤负荷下降。-普通风险患者：化疗后第1、3、7天监测SUA和肾功能，若SUA>480μmol/L或eGFR下降>30%，需启动降尿酸治疗。3化疗后预防：长期管理与随访3.1延续水化与碱化-化疗结束后继续水化（口服或静脉）24-48小时，维持尿量>1500ml/d；口服碳酸氢钠（1gtid）持续1周，预防尿酸反跳。3.生活方式干预-饮食控制：限制高嘌呤食物（动物内脏、海鲜、肉汤），每日嘌呤摄入量<300mg；适量摄入低脂乳制品（含乳清蛋白可促进尿酸排泄）；避免酒精（尤其是啤酒、白酒）和高果糖饮料（增加内源性尿酸生成）。-饮水与运动：每日饮水>2000ml（心功能正常者），分次饮用（睡前可适量饮水，防止夜间尿酸浓缩）；进行适度有氧运动（如快走、慢跑），30分钟/次，3-5次/周，避免剧烈运动导致乳酸堆积，抑制尿酸排泄。3.生活方式干预3.3定期随访与动态调整-化疗后前3个月，每2-4周监测SUA、eGFR、尿常规；病情稳定后，每3-6个月复查1次。-若SUA持续>360μmol/L（或>300μmol/L，合并肾结石或痛风），需启动长期降尿酸治疗，并根据肾功能调整药物剂量。06治疗方案：基于肾功能与尿酸水平的个体化干预治疗方案：基于肾功能与尿酸水平的个体化干预当预防措施不足或患者已出现HUA（SUA>420μmol/L，男性；>360μmol/L，女性）时，需及时启动治疗。治疗目标不仅是降低血尿酸，更要兼顾肾功能保护，避免尿酸结晶加重肾损伤。1治疗目标值-一般患者：SUA<360μmol/L（合并痛风、肾结石者<300μmol/L）。-肾功能不全患者：eGFR30-60ml/min时，SUA<360μmol/L；eGFR<30ml/min时，SUA<420μmol/L（避免过度降尿酸导致尿酸盐溶解过快，诱发急性痛风发作）。-TLS急性期患者：SUA<600μmol/L或较基线下降>25%，并维持至肿瘤负荷下降。2药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.1.1别嘌醇-作用机制：竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，减少尿酸生成。-适应证：尿酸生成过多型（FEUA>10%）、TLS、肾功能不全患者（需调整剂量）。-剂量调整：-eGFR≥90ml/min：起始100mgbid，每周递增100mg，最大剂量800mg/d；-eGFR30-59ml/min：起始50mgqd，每2-4周递增50mg，最大剂量300mg/d；-eGFR<30ml/min：禁用或极小剂量（25mgqod），需密切监测药物不良反应。2药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.1.1别嘌醇-不良反应：皮疹（最常见，严重者可发生Stevens-Johnson综合征）、肝功能损害、骨髓抑制。用药前建议检测HLA-B58:01基因（阳性者禁用），尤其汉族人群阳性率约10%-20%。2药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.1.2非布司他21-作用机制：选择性抑制黄嘌呤氧化酶，不影响其他嘌呤代谢酶。-不良反应：肝功能异常（用药前3个月每月监测ALT/AST）、心血管事件（有心血管疾病患者慎用，避免起始大剂量）。-适应证：别嘌醇过敏或不耐受、肾功能不全患者（无需调整剂量）、高尿酸血症合并痛风。-剂量调整：起始20-40mgqd，2周后若SUA未达标，可增至80mgqd（最大剂量120mg/d）。432药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.1.3托泊司他-注意事项：eGFR<30ml/min时慎用，需监测肝功能。03-剂量调整：起始40mgqd，若SUA未达标，2周后增至80mgqd（最大剂量120mg/d）。02-作用机制：非嘌呤类黄嘌呤氧化酶抑制剂，适用于别嘌醇、非布司他无效或不耐受者。012药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.2.1苯溴马隆-作用机制：抑制肾小管URAT1转运体，减少尿酸重吸收。01-适应证：尿酸排泄减少型（FEUA<10%）、肾功能轻度至中度不全（eGFR≥30ml/min）。02-剂量调整：起始25-50mgqd，2周后若SUA未达标，可增至100mgqd（餐后服用，避免尿酸性肾结石）。03-禁忌证：肾结石（尿酸结石>1cm）、eGFR<30ml/min、妊娠期妇女。04-不良反应：肝功能损害（用药前3个月每月监测）、胃肠道反应、皮疹。052药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.2.2丙磺舒-作用机制：抑制肾小管尿酸分泌，增加排泄。-适应证：与苯溴马隆类似，但肾结石风险更高，目前已少用。-剂量调整：起始250mgbid，每周递增250mg，最大剂量2g/d。2药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.3.1拉布立酶231-适应证：TLS急性期、难治性HUA伴肾功能不全、别嘌醇/非布司他无效者。-剂量方案：0.15-0.2mg/kg，每日1次，静脉滴注（>30分钟），共1-7天；或单次剂量0.2mg/kg（适用于轻度TLS）。-注意事项：过敏体质者需皮试；用药期间监测SUA（每6小时1次），避免尿酸下降过快（<100μmol/h）诱发急性肾损伤。2药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.3.2普瑞凯希-作用机制：聚乙二醇化重组尿酸氧化酶，作用时间更长（半衰期>24小时）。-剂量调整：8mg/次，每2周1次，皮下注射。-适应证：拉布立酶无效或不耐受、TLS反复发作者。-不良反应：注射部位反应、贫血、高铁血红蛋白血症。2药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.4肾功能不全患者的药物选择策略|肾功能分期|eGFR（ml/min/1.73m²）|首选药物|次选药物|禁用/慎用药物||------------------|------------------------|-------------------|-------------------|------------------||肾功能正常|≥90|别嘌醇、非布司他|苯溴马隆|-||轻度肾功能不全|60-89|非布司他|别嘌醇（减量）|苯溴马隆（慎用）||中度肾功能不全|30-59|非布司他|别嘌醇（小剂量）|苯溴马隆|2药物治疗：根据尿酸代谢类型与肾功能选择2.4肾功能不全患者的药物选择策略|重度肾功能不全|<30|拉布立酶、普瑞凯希|非布司他（小剂量）|别嘌醇、苯溴马隆|3急性并发症的处理3.1肿瘤溶解综合征（TLS）-紧急处理：-强化水化：0.9%氯化钠500ml/h，维持尿量>200ml/h，若尿量减少，给予呋塞米40-80mgiv；-碱化尿液：5%碳酸氢钠125ml静脉滴注（q6h），维持尿pH7.0-7.5（避免pH>7.8，导致钙磷沉积）；-降尿酸治疗：立即给予拉布立酶（0.2mg/kgiv）或别嘌醇（300mgpoqid，但起效慢）；-纠正电解质紊乱：高钾血症（>6.5mmol/L）给予葡萄糖酸钙、胰岛素+葡萄糖、聚苯乙烯磺酸钙；高磷血症（>1.6mmol/L）给予磷结合剂（如碳酸司维拉姆），必要时血液净化。3急性并发症的处理3.1肿瘤溶解综合征（TLS）-血液净化指征：SUA>900μmol/L伴少尿/无尿、严重高钾血症（>6.5mmol/L）、难治性酸中毒（pH<7.1）、容量负荷过致肺水肿。3急性并发症的处理3.2急性尿酸性肾病（AUN）-治疗原则：快速降低血尿酸、解除肾小管梗阻、保护肾功能。-具体措施：-立即启动水化（同TLS）+碱化尿液；-静脉输注拉布立酶（0.15-0.2mg/kgqd），24小时内使SUA下降50%以上；-若Scr>300μmol/L或尿量<400ml/d，尽早开始血液净化（首选连续性肾脏替代治疗，CRRT，可高效清除尿酸并维持内环境稳定）。3急性并发症的处理3.3痛风急性发作-处理原则：避免突然停用降尿酸药物（否则导致血尿酸波动加重发作），积极抗炎镇痛。-药物选择：-NSAIDs：依托考昔120mgqd（肾功能不全者慎用，避免非选择性COX抑制剂）；-秋水仙碱：0.5mgq12h（eGFR<30ml/min时，0.5mgqd或qod，避免骨髓抑制）；-糖皮质激素：泼尼松30-40mgqd（3-5天后减量），适用于NSIDs和秋水仙碱禁忌者。07长期管理与多学科协作长期管理与多学科协作化疗后肾损伤患者的HUA管理并非一蹴而就，而是需要长期随访、动态调整的“持久战”。同时，由于涉及肿瘤、肾脏、代谢等多系统问题，多学科协作（MDT）模式是提高管理效果的关键。1长期随访与监测计划1.1监测指标与频率|随访阶段|监测指标|频率||----------------|--------------------------------------------------------------------------|--------------------||化疗后前3个月|SUA、eGFR、SCr、尿常规、肝功能、血常规、尿pH|每2-4周1次||3-12个月|SUA、eGFR、SCr、尿常规、血脂、血糖、血压|每1-3个月1次||1年以上|SUA、eGFR、SCr、肿瘤标志物、肾脏超声（评估结构）|每3-6个月1次|1长期随访与监测计划1.2动态调整治疗方案-若SUA达标且肾功能稳定，维持原治疗方案；若SUA未达标，可增加降尿酸药物剂量或换用其他机制药物（如别嘌醇+苯溴马隆联合，但需警惕药物相互作用）；-若eGFR下降>30%或出现急性肾损伤，需暂停肾毒性药物，评估HUA与肾损伤的因果关系，调整降尿酸药物种类和剂量（如换用非布司他或拉布立酶）。2多学科协作模式2.1MDT团队构成215-肿瘤科医师：负责化疗方案调整、肿瘤负荷监测、抗肿瘤治疗与肾保护的平衡；-肾内科医师：评估肾功能、制定HUA治疗方案、处理肾脏并发症（如AUN、肾结石）；-护理人员：指导水化、用药依从性教育、不良反应监测（如皮疹、痛风发作）。4-营养科医师：制定个体化低嘌呤饮食方案、纠正营养不良（肿瘤患者常见）；3-临床药师：监测药物相互作用、调整药物剂量（尤其肾功能不全者）、提供用药教育；2多学科协作模式2.2MDT协作流程-病例讨论：对高风险患者（如TLS、重度肾损伤合并HUA），化疗前召开MDT会议，共同制定“化疗-肾保护-降尿酸”一体化方案；-动态随访：建立共享电子病历，实时监测患者SUA、肾功能、化疗反应，定期MDT会诊，调整治疗策略；-患者教育：由护理人员联合营养科开展“化疗后肾损伤与高尿酸血症”健康讲座，发放手册，指导患者自我监测（如记录尿量、痛风发作情况）、饮食管理、用药依从性。3患者教育与自我管理3.1疾病认知教育向患者及家属解释“化疗后肾损伤为何会引起高尿酸血症”“HUA如何加重肾损伤”，强调早期干预的重要性，避免“无症状即无需治疗”的误区。3患者教育与自我管理3.2用药依从性管理-详细告知药物用法、剂量、不良反应（如别嘌醇皮疹、非布司他肝功能异常），强调“即使无症状，也需长期服药”；-指导患者使用药盒、手机提醒等工具，避免漏服、错服；定期复诊时，通过药盒剩余量评估依从性。3患者教育与自我管理3.3自我监测技能-教会患者每日测量体重、尿量（目标>1500ml/d），观察尿液颜色（浓茶色提示血尿或肌红尿）；-识别痛风发作先兆（如关节红肿热痛），一旦发生立即就医，避免自行服用高剂量止痛药加重肾损伤。08特殊情况的处理1老年患者-避免使用NSIDs止痛，优先选用对乙酰氨基酚或糖皮质激素。-特点：常合并生理性肾功能减退、多