肿瘤高钙血症合并低钾血症序贯纠正方案

肿瘤高钙血症合并低钾血症序贯纠正方案演讲人01肿瘤高钙血症合并低钾血症序贯纠正方案02引言：肿瘤相关电解质紊乱的临床挑战引言：肿瘤相关电解质紊乱的临床挑战在肿瘤临床实践中，电解质紊乱是晚期患者常见的并发症之一，其中高钙血症（hypercalcemia）和低钾血症（hypokalemia）并存的情况尤为棘手。作为肿瘤科医师，我深刻体会到这两种紊乱不仅相互加重病理生理损害，更会显著降低患者生活质量、加速病情进展，甚至成为治疗决策的关键转折点。高钙血症可导致肾小管浓缩功能障碍、恶心呕吐、心律失常，而低钾血症则会诱发肌无力、呼吸衰竭、难治性心律失常，两者叠加时对心肌、神经肌肉系统的威胁呈几何级数上升。更为复杂的是，肿瘤相关高钙血症（humoralhypercalcemiaofmalignancy,HHM）和低钾血症的病因常与肿瘤本身（如骨转移、异位内分泌综合征）或治疗相关（如化疗呕吐、利尿剂使用），纠正时需兼顾病因治疗与对症支持。引言：肿瘤相关电解质紊乱的临床挑战若处理顺序不当——如盲目快速降钙可能加重低钾对心肌的抑制，或补钾时机不当可能诱发高钙相关肾损伤——往往会导致治疗失败甚至危及生命。因此，建立基于病理生理机制的序贯纠正方案，是优化肿瘤合并高钙血症、低钾血症患者预后的核心环节。本文将结合临床经验与最新研究，从病理生理基础、序贯纠正依据、具体实施方案、监测策略及特殊人群管理五个维度，系统阐述这一复杂问题的处理思路。03病理生理基础：两种紊乱的交互作用机制1肿瘤高钙血症的发病机制肿瘤高钙血症的发生率在晚期恶性肿瘤中可达10%-30%，其中肺癌、乳腺癌、多发性骨髓瘤、肾癌等为主要相关肿瘤。其核心机制可归纳为三大途径：1肿瘤高钙血症的发病机制1.1溶骨性破坏肿瘤骨转移（如乳腺癌、前列腺癌）通过释放RANKL（核因子κB受体活化因子配体）、IL-6、TNF-α等细胞因子，激活破骨细胞，促进骨钙释放。此类患者血钙升高程度与骨破坏范围正相关，且常伴碱性磷酸酶（ALP）升高。1肿瘤高钙血症的发病机制1.2体液性高钙血症（HHM）约80%的非转移性高钙血症由HHM介导，肿瘤细胞（如鳞癌、肾癌）异分泌甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP），其结构与PTHN端相似，可通过甲状旁腺激素受体（PTH1R）促进肾小管钙重吸收、抑制磷重吸收，同时刺激破骨细胞活性。典型表现为血钙升高、血磷降低、PTHrP升高，而血清PTH被抑制。2.1.31,25-二羟维生素D3增多部分淋巴瘤、前列腺癌可表达1α-羟化酶，将25-羟维生素D3转化为活性1,25-(OH)2D3，促进肠道钙吸收，导致高钙血症伴高尿钙，易合并肾结石。2肿瘤低钾血症的常见原因肿瘤患者低钾血症（血钾<3.5mmol/L）发生率约20%-30%，其病因具有肿瘤特异性：2肿瘤低钾血症的常见原因2.1胃肠道丢失肿瘤本身（如消化道肿瘤）或治疗相关（如化疗、靶向治疗）导致的恶心、呕吐、腹泻，可致钾经消化道丢失。顺铂、5-FU等化疗药物常引起黏膜炎，进一步增加钾丢失。2肿瘤低钾血症的常见原因2.2肾性丢失-异位ACTH综合征：小细胞肺癌、类癌等分泌ACTH，激活肾小管上皮盐皮质激素受体，促进钾-氢交换，导致低钾碱中毒（特征性表现：血钾<3.0mmol/L伴代谢性碱中毒）。A-肾小管酸中毒：多发性骨髓瘤轻链沉积、淋巴瘤浸润肾间质，可导致远端肾小管酸中毒（Ⅰ型），尽管存在酸中毒，但尿钾排泄仍增多（“阴离子间隙正常性酸中毒+低钾”）。B-利尿剂使用：为纠正高钙血症水化后袢利尿剂（如呋塞米）的应用，可抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共转运体，导致钾随尿液大量排出。C2肿瘤低钾血症的常见原因2.3细胞内外转移肿瘤细胞高代谢状态消耗ATP，激活Na+-K+-ATP酶，驱动钾向细胞内转移；胰岛素治疗（如合并高血糖时）或碱中毒（如呕吐后）也可加重低钾。3高钙血症与低钾血症的病理生理交互影响两者并存时，对机体的影响并非简单叠加，而是通过多重机制相互放大：3高钙血症与低钾血症的病理生理交互影响3.1肾脏功能损害高钙血症可导致肾入球小管收缩、肾小球滤过率（GFR）下降，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），促进醛固酮分泌，进而加重肾性钾丢失；而低钾血症本身可损害肾浓缩功能，形成“高钙→肾损伤→低钾加重→肾损伤加剧”的恶性循环。3高钙血症与低钾血症的病理生理交互影响3.2心血管系统协同抑制高钙血症可延长QT间期、诱发房室传导阻滞；低钾血症则增加心肌细胞膜兴奋性，易发生室性心律失常（如尖端扭转型室速）。当血钙>3.0mmol/L且血钾<3.0mmol/L时，心律失常风险显著升高，是患者猝死的重要原因。3高钙血症与低钾血症的病理生理交互影响3.3神经肌肉系统毒性叠加高钙血症可抑制神经肌肉接头传递，导致肌无力、意识障碍；低钾血症加重肌无力，严重时可出现呼吸肌麻痹。两者共存时，患者可迅速进展为“高钙危象合并低钾性瘫痪”，危及生命。04序贯纠正的理论依据：为何不能“同步处理”？序贯纠正的理论依据：为何不能“同步处理”？在临床工作中，部分医师倾向于对高钙血症和低钾血症进行“同步纠正”，如补钾同时使用双膦酸盐利尿。然而，基于病理生理机制和临床经验，这种做法可能增加治疗风险，而序贯纠正（sequentialcorrection）——即根据紊乱的严重程度、对机体的即刻威胁及治疗药物的相互作用，分阶段优先处理某一紊乱——是更为安全有效的策略。其核心依据如下：1纠正高钙血症的治疗可能加重低钾血症高钙血症的一线治疗包括水化、袢利尿剂、双膦酸盐等，其中袢利尿剂（如呋塞米）是关键环节：-机制：通过抑制Na+-K+-2Cl-共转运体，减少髓袢升支粗段对钠、氯的重吸收，增加远端肾小管钠delivery，促进钠-钾交换，导致尿钾排泄增加（每40mg呋塞米可增加尿钾排泄10-20mmol）。-临床风险：对于已存在低钾血症的患者，袢利尿剂的应用可致血钾进一步下降至<2.5mmol/L，诱发严重心律失常或呼吸肌麻痹。我的团队曾收治一例肺癌骨转移患者，血钙3.4mmol/L、血钾3.0mmol/L，未先补钾即给予呋塞米40mgiv，2小时后患者突发室颤，血钾降至2.2mmol/L，教训深刻。2低钾血症未纠正时高钙血症治疗耐受性下降高钙血症对心肌的抑制作用在低钾状态下被放大：-电生理机制：低钾血症使心肌细胞静息膜电位负值减小，去极化阈值降低，同时延迟整流钾电流（IKr）受抑，动作电位时程（APD）延长；高钙血症则通过激活钙通道，增加钙内流，进一步延长APD和QT间期。两者协同可诱发早期后除极（EAD）和尖端扭转型室速。-临床证据：研究显示，血钙>3.2mmol/L且血钾<3.0mmol/L的患者，在接受降钙治疗（如双膦酸盐）期间，心律失常发生率较血钾正常者高3.2倍（95%CI1.8-5.7）。因此，若未先纠正低钾，即使高钙血症得到控制，患者仍可能因心血管事件死亡。3病因治疗与对症支持的优先级差异肿瘤相关高钙血症和低钾血症的病因常不同步，需根据病因紧急程度决定处理顺序：-低钾血症的紧急指征：血钾<2.5mmol/L、合并严重心律失常（如室早、房颤伴快速心室率）、呼吸肌无力、横纹肌溶解（血肌酸激酶>1000U/L）时，需优先纠正低钾，因其可在数小时内危及生命。-高钙血症的紧急指征：血钙>3.5mmol/L、合并意识障碍、急性肾损伤（血肌酐>177μmol/L）、难治性恶心呕吐时，需优先降钙，因高钙危象的病死率可达25%-50%。若两者均无上述紧急指征（如血钙3.2-3.5mmol/L、血钾3.0-3.3mmol/L），则需根据病因决定：如低钾由肾小管酸中毒或利尿剂导致，需先补钾；如高钙由HHM导致且预计双膦酸盐起效慢（需48-72小时），可先水化观察，避免袢利尿剂加重低钾。05序贯纠正的具体方案：分阶段个体化治疗序贯纠正的具体方案：分阶段个体化治疗基于上述理论依据，笔者提出“三阶段序贯纠正方案”，核心原则为：紧急评估→优先危及生命的紊乱→动态调整→病因与对症同步。以下分阶段详述：1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）接诊后需立即完成以下评估，以明确纠正优先级：1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）1.1生命体征与症状评估-高钙血症相关症状：意识状态（GCS评分）、恶心呕吐程度（是否无法进食）、尿量（<0.5ml/kg/h提示肾前性损伤）、腹部压痛（提示胰腺炎可能，高钙血症并发症）。-低钾血症相关症状：肌力（0-5级，重点关注呼吸肌）、心律（听诊有无奔马律、杂音，心电图检查：U波、ST段压低、T波低平、QT间期延长）。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）1.2实验室检查紧急指标-必查项目：血气分析（评估酸碱平衡、电解质）、血常规（白细胞计数、血红蛋白，判断感染或贫血）、肾功能（肌酐、尿素氮，评估肾损伤程度）、肝功能（白蛋白，校正血钙）、血磷（高钙血症常伴低磷，低磷可加重低钾）、尿钾/尿钠（计算尿钾/尿钠比值，鉴别肾性或胃肠道丢失：比值>20提示肾性丢失）。-可选项目：PTHrP、PTH、1,25-(OH)2D3（明确高钙血症类型）、24小时尿钾（准确评估钾丢失量）、肌酸激酶（排除横纹肌溶解）。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）1.3分层标准与优先级决策|分层|高钙血症（血钙，mmol/L）|低钾血症（血钾，mmol/L）|紧急处理优先级||------|---------------------------|---------------------------|----------------||危重层|>3.5或伴意识障碍/肾损伤|<2.5或伴心律失常/呼吸肌无力|同步处理（先补钾至3.0mmol/L，再降钙）||高危层|3.2-3.5，伴明显症状|2.5-3.0，伴肌无力/心电图异常|先纠正低钾，再降钙|1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）1.3分层标准与优先级决策|中危层|3.0-3.2，症状轻微|3.0-3.5，无症状|先病因评估，再决定顺序（如利尿剂导致低钾，先停利尿剂+补钾；HHM导致高钙，先水化观察）|4.2第二阶段：低钾血症的优先纠正（适用于高危/危重层，2-24小时）当低钾血症需优先纠正时，目标为：4小时内将血钾提升至3.0mmol/L以上，24小时内稳定至3.5mmol/L左右，避免快速补钾诱发高钾血症或反跳性碱中毒。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.1补钾途径选择-静脉补钾（首选，适用于血钾<2.5mmol/L或伴症状）：-药物选择：氯化钾（最常用，同时纠正低氯性碱中毒）；若合并代谢性酸中毒，可选用谷氨酸钾（每支6.3g含钾14mmol）；若需限氯（如肝性脑病风险），选用磷酸钾（但需监测血磷）。-剂量与速度：初始剂量10-20mmol氯化钾溶于100ml5%葡萄糖盐水中，缓慢静滴（>40滴/min，即钾浓度≤20mmol/L）；每小时监测血钾，若血钾上升<0.2mmol/L，可增加剂量至20-40mmol/h；血钾升至3.0mmol/L后，减量至10-20mmol/h维持。-注意事项：-心电图监测：避免补钾过程中出现高钾心电图改变（如T波高尖、PR间期延长）。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.1补钾途径选择-尿量保障：补钾前需确认尿量>30ml/h（肾衰患者慎用，必要时行血液透析）。-避免葡萄糖液：高糖胰岛素可促进钾向细胞内转移，宜选用生理盐水或糖盐水（糖尿病患者需加胰岛素）。-口服/鼻饲补钾（适用于血钾2.5-3.0mmol/L或静脉补钾后维持）：-药物选择：氯化钾缓释片（如氯化钾控释片1.0g，每2次/日，血钾<3.0mmol/L时可增至1.5g/次）、10%氯化钾溶液（10-15ml，3次/日，稀释后服用，避免刺激胃黏膜）。-剂量计算：每提升血钾0.1mmol/L需补充氯化钾约65mmol（体重50kg患者，细胞外液约15L，需钾15×0.1×13.4≈20mmol，实际需考虑肠道吸收率约70%，故需补充28mmol，相当于10%氯化钾溶液22ml）。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗-肾性低钾（尿钾>20mmol/L）：-异位ACTH综合征：首选酮康唑（抑制肾上腺皮质激素合成，起始200mg/d，最大1200mg/d）或甲吡酮（同机制，起始1g/d）；若肿瘤可切除，优先手术/放疗/根治性治疗。-肾小管酸中毒：枸橼酸钾溶液（10ml含钾10mmol，3次/日），既补钾又纠正酸中毒（避免氯化钾加重酸中毒）。-胃肠道丢失（尿钾<20mmol/L）：-止吐：昂丹司琼（4mgiv，每8小时/次）或阿瑞吡坦（125mgpo，第1天）；1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗-止泻：蒙脱石散（3gpo，3次/日）或洛哌丁胺（2mgpo，每4小时/次，腹泻停止停用）；在右侧编辑区输入内容-营养支持：无法进食者给予肠内营养（含钾量约20-30mmol/L/1000kcal），减少外源性钾补充需求。在右侧编辑区输入内容4.3第三阶段：高钙血症的阶梯治疗（适用于低钾纠正后或中危层，24-72小时）当低钾血症已纠正至安全水平（血钾≥3.0mmol/L）或无需优先纠正时，启动高钙血症的阶梯治疗，目标为：72小时内将血钙降至<2.75mmol/L，症状缓解。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗4.3.1第一阶梯：水化（适用于所有高钙血症患者，尤其血容量不足者）-机制：通过增加肾小球滤过率，促进钙从尿液排出；纠正脱水，改善肾灌注，增强后续袢利尿剂效果。-方案：0.9%氯化钠溶液（或林格液）500-1000ml/h，持续24-48小时；老年患者或有心功能不全者，起始剂量减半（250-500ml/h），中心静脉压（CVP）监测（目标CVP6-8cmH2O）。-注意事项：-避免使用葡萄糖溶液：高钙血症患者常存在胰岛素抵抗，葡萄糖水可能加重高渗状态；-监测尿量：目标尿量>200ml/h，若尿量不足，需排除肾前性因素（如脱水）或肾后性梗阻（如肿瘤压迫输尿管）。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗4.3.2第二阶梯：袢利尿剂（适用于充分水化后尿量>200ml/h、血钙仍>3.0mmol/L者）-机制：抑制髓袢升支粗段Na+-K+-2Cl-共转运体，增加钙排泄（每100ml尿液中可排钙1-2mg）。-方案：呋塞米20-40mgiv/ivgtt，每6-8小时一次；或托拉塞米10-20mgiv/ivgtt，每12小时一次（袢利尿剂效力为呋塞米的5-10倍）。-关键前提：必须在使用袢利尿剂前确认低钾血症已纠正（血钾≥3.5mmol/L），同时监测血钾（每4小时一次），若血钾<3.0mmol/L，立即停用利尿剂并补钾。-禁忌证：脱水未纠正者（可加重肾前性肾损伤）、无尿者（需透析治疗）。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗4.3.3第三阶梯：双膦酸盐（一线病因治疗，适用于HHM或骨转移相关高钙血症）-机制：抑制破骨细胞活性，诱导破骨细胞凋亡，减少骨钙释放；起效较慢（48-72小时），但作用持久（2-4周）。-药物选择与剂量：-唑来膦酸（5mgiv，15分钟以上输注）：最常用，适用于多数患者（肾功能肌酐清除率>35ml/min）；-帕米膦酸（60-90mgiv，2小时以上输注）：适用于唑来膦酸过敏或肾功不全（肌酐清除率20-35ml/min时剂量减半）；-伊班膦酸（4mgiv，15分钟以上输注）：适用于双膦酸盐抵抗或骨痛明显者。-注意事项：1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗在右侧编辑区输入内容-肾功能监测：用药前检查肌酐，肌酐清除率<30ml/min者需减量或透析；在右侧编辑区输入内容-急性期反应：3%-5%患者首次用药后出现发热、肌痛、流感样症状，可予对乙酰氨基酚预防；在右侧编辑区输入内容-下颌骨坏死（ONJ）：罕见（<1%），用药期间避免拔牙，保持口腔卫生。-降钙素（calcitonin）：-机制：快速抑制破骨细胞活性（30分钟起效），但作用短暂（48小时），易产生快速耐药性。4.3.4第四阶梯：降钙素与新型药物（适用于双膦酸盐起效慢或血钙>3.5mmol/L者）1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗-方案：鲑鱼降钙素50-100IUsc/iv，每6-8小时一次，联合双膦酸盐使用（作为bridgetherapy）。-地诺单抗（denosumab）：-机制：RANKL单克隆抗体，抑制破骨细胞分化，作用强于双膦酸盐，适用于双膦酸盐抵抗或肾功能不全者。-方案：120mgsc，第1天、第8天、第15天，之后每月1次；需同时补充钙剂（500mg/d）和维生素D（400-800U/d），避免低钙血症。-新型药物：-狄诺塞麦（denosumab）已获批；-卡罗单抗（carlumab，抗IL-6抗体）临床试验显示可快速降钙（24小时内血钙下降10%-15%），适用于高钙危象。1第一阶段：紧急评估与分层（0-2小时）2.2病因针对性治疗AB-机制：通过血液透析或持续性肾脏替代治疗（CRRT）直接清除血浆钙，适用于血钙>4.0mmol/L、伴急性肾衰、高钙危象药物无效者。-方案：低钙透析液（钙浓度1.25-1.5mmol/L），首次透析可降低血钙0.5-1.0mmol/L，之后根据血钙调整透析频率。4.3.5第五阶梯：血液净化（适用于药物无效或伴严重肾损伤/心衰者）4第四阶段：病因治疗与长期管理（72小时后）电解质紊乱的纠正仅是“治标”，肿瘤本身的综合治疗才是“治本”的关键。4第四阶段：病因治疗与长期管理（72小时后）4.1肿瘤特异性治疗03-异位ACTH综合征：手术切除原发灶、肾上腺切除术（药物无效时）、米托坦（肾上腺皮质溶解剂）。02-HHM：控制原发肿瘤（如肺癌化疗、靶向治疗），手术切除分泌PTHrP的肿瘤（如甲状腺髓样癌）；01-骨转移：放射性核素治疗（如89Sr、153Sm）、骨改良剂（双膦酸盐/地诺塞麦）、局部放疗（针对孤立性骨转移灶）；4第四阶段：病因治疗与长期管理（72小时后）4.2电解质长期监测与预防030201-高钙血症预防：骨转移患者每3个月监测血钙，双膦酸盐每月1次（唑来膦酸4mg）；-低钾血症预防：使用利尿剂者联用保钾利尿剂（如螺内酯20mg/d），定期监测尿钾（若尿钾>30mmol/24h，需排查肾性丢失）；-营养支持：鼓励高钾饮食（如香蕉、橙子、菠菜），进食不足者给予口服钾补充剂（氯化钾缓释片1.0g，2次/日）。06监测策略与动态调整：实现个体化治疗的核心监测策略与动态调整：实现个体化治疗的核心电解质紊乱的治疗是一个动态过程，需根据患者反应及时调整方案，避免“一刀切”。以下是关键监测节点与调整原则：1低钾血症纠正期的监测|监测指标|监测频率|异常值及处理||----------|----------|--------------||血钾|静脉补钾：每1-2小时；口服补钾：每6-8小时|<2.5mmol/L：增加补钾速度；>5.0mmol/L：停补钾，予葡萄糖酸钙10mliv拮抗||心电图|静脉补钾期间持续监测|出现高钾波形（T波高尖、QRS增宽）：立即停止补钾，予胰岛素+葡萄糖、碳酸氢钠||尿量|每小时|<30ml/h：暂停补钾，排查肾前性/肾性因素||血气分析|静脉补钾4小时后|合并代谢性碱中毒：增加氯化钾用量（每10mmol氯化钾可纠正碱中毒约0.1个pH单位）|2高钙血症治疗期的监测|监测指标|监测频率|异常值及处理||----------|----------|--------------||血钙|水化期：每6-12小时；双膦酸盐使用后：每24-48小时|下降速度<0.25mmol/24h：排查水化不足、肿瘤进展；下降过快（>0.5mmol/24h）：减少补液量，避免低钙||肾功能|每日|肌酐升高>30%：暂停袢利尿剂，调整补液速度；若为双膦酸盐肾毒性，停用双膦酸盐，改用地诺塞麦||尿钙|水化期每日|>400mg/24h：增加补液量至1500-2000ml/h，避免肾结石形成|3动态调整的“三步决策法”1.评估疗效：若血钙下降>0.5mmol/24h且症状改善，维持原方案；若血钙无下降，排查原因：-水化不足：增加补液量；-肿瘤进展：调整抗肿瘤治疗；-双膦酸盐耐药：换用地诺塞麦或降钙素。2.评估安全性：若出现低钾（<3.0mmol/L），立即停用袢利尿剂并补钾；若出现高钙血症（>2.75mmol/L但无症状），可观察，无需特殊处理。3.评估病因控制：若电解质紊乱反复，需强化肿瘤治疗（如增加化疗剂量、更换靶向药物），从根源上减少电解质紊乱诱因。07特殊人群管理：从“标准方案”到“个体化调整”1老年患者-特点：肾功能储备下降（GFR<60ml/min）、合并基础疾病（心衰、高血压）、药物耐受性差。-调整策略：-水化速度减半（250-500ml/h），监测CVP；-袢利尿剂剂量减少（呋塞米10-20mg/次），避免耳毒性；-双膦酸盐选用唑来膦酸（5mg，输注时间延长至30分钟），避免快速降钙诱发心衰。2肾功能不全患者-特点：袢利尿剂效果差、补钾易蓄积、双膦酸盐肾毒性风险高。-调整策略：-血钙>3.5mmol/L：首选CRRT（低钙透析液），快速降钙；-血钙3.0-3.5mmol/L：避免袢利尿剂，改用噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪12.5-25mg/d，抑制远端肾小管钙重吸收）；-双膦酸盐：肌酐清除率<35ml/min时，选用帕米膦酸（60mg，输注时间>4小时）或地诺塞麦（120mgsc）。3心功能不全患者-特点：补液量受限（易诱发肺水肿）、袢利尿剂与正性肌力药物相互作用。01-调整策略：02-水化选用胶体液（如羟乙基淀粉500ml/d），减少晶体液用量；03-高钙血症治疗优先双膦酸盐（起效慢但安全），避免快速补液；04-低钾血症纠正时选用口服补钾（避免静脉补钾增加心脏负荷）。0508病例分享：序贯纠正的临床实践1病例1：低钾优先纠正的成功经验患者，男，62岁，右肺腺癌（cT2N1M1，IV期）骨转移，因“恶心呕吐1周，四肢无力2天”入院。查体：BP120/70mmHg，神清，双肺呼吸音粗，肌力Ⅲ级（四肢），腱反射减弱。实验室检查：血钙3.3mmol/L（校正后），血钾2.6mmol/L，血氯98mmol/L，血气分析（未吸氧）：pH7.45，PaCO235mmHg，HCO3-25mmol/L，尿钾/尿钠=25（提示肾性丢失）。心电图：U波明显，ST段压低，QT间期0.56s。处理过程：1.紧急评估：低钾血症（危重层，伴肌无力+心电图异常）需优先纠正，高钙血症（3.3mmol/L）暂无生命危险。1病例1：低钾优先纠正的成功经验2.补钾治疗：静脉补钾20mmol氯化钾+100ml生理盐水，40滴/min，1小时后血钾升至2.8mmol/L，肌力改善至Ⅳ级；后续改为10mmol/h维持，4小时后血钾3.2mmol/L，心电图U波消失。3.降钙治疗：确认血钾≥3.0mmol/L后，予0.9%氯化盐水500ml/h水化，呋塞米20mgiv/6h（监测尿量>200ml/h），24小时后血钙降至3.0mmol/L；第3天予唑来膦酸5mgiv，72小时后血钙2.7mmol/L，症状完全缓解。4.病因治疗：予培美曲赛+顺铂化疗（针对肺腺癌），同时口服螺内酯20mg/d预防利尿剂相关低钾，出院时血钾3.5mmol/L，血钙2.8mmo