胰岛素抵抗与β细胞功能的联合评估

胰岛素抵抗与β细胞功能的联合评估演讲人04/胰岛β细胞功能：定义、动态变化与评估维度03/胰岛素抵抗：定义、机制与评估指标02/引言：从临床困惑到评估的必要性01/胰岛素抵抗与β细胞功能的联合评估06/联合评估的挑战与未来方向：从“临床实践”到“技术创新”05/联合评估的临床价值：从“风险预测”到“个体化治疗”07/总结：联合评估——糖尿病防治的“双轮驱动”目录01胰岛素抵抗与β细胞功能的联合评估02引言：从临床困惑到评估的必要性引言：从临床困惑到评估的必要性在临床内分泌科的日常工作中，我时常遇到这样的患者：一位45岁的男性，BMI30kg/m²，空腹血糖7.2mmol/L，糖化血红蛋白（HbA1c）6.8%，无明显“三多一少”症状。初始评估时，我们将其归类为“2型糖尿病（T2DM）前期”，但单纯给予生活方式干预后，患者血糖仍缓慢进展至糖尿病（空腹血糖7.8mmol/L，HbA1c7.3%）。进一步检查发现，其空腹胰岛素（FINS）15mIU/L，计算HOMA-IR为2.1（正常范围），而HOMA-β仅42%（显著降低）。这一案例让我深刻意识到：糖尿病的发生并非单一因素所致，而是胰岛素抵抗（InsulinResistance,IR）与胰岛β细胞功能（β-cellfunction）共同作用的结果——IR是“土壤”，β细胞功能不全是“种子”，两者失衡方致“疾病之花”绽放。引言：从临床困惑到评估的必要性胰岛素抵抗指机体靶器官（肝脏、肌肉、脂肪等）对胰岛素的敏感性下降，需分泌更多胰岛素以维持血糖稳态；β细胞功能则指胰岛β细胞感知血糖变化并分泌胰岛素的能力。在糖尿病自然病程中，IR早期即可存在，此时β细胞通过代偿性高胰岛素血症维持正常血糖；当β细胞功能失代偿，胰岛素分泌不足以抵消IR时，血糖逐渐升高，最终进展至糖尿病。因此，单独评估IR或β细胞功能均可能片面掩盖疾病本质，唯有联合评估，才能全面把握糖尿病的病理生理机制、风险预测、分型及个体化治疗。本文将从胰岛素抵抗与β细胞功能的核心概念、动态关联、联合评估方法、临床应用及未来方向展开系统阐述，旨在为临床工作者提供兼顾理论深度与实践指导的评估框架。03胰岛素抵抗：定义、机制与评估指标胰岛素抵抗的定义与生理意义胰岛素抵抗是“代谢综合征”的核心环节，指正常浓度的胰岛素生物效应低于预期，即“胰岛素敏感性下降”。从生理学角度看，IR并非“疾病”而是“适应性反应”：当机体遭遇营养过剩（如高脂饮食）、缺乏运动、遗传易感等因素时，靶细胞胰岛素信号通路受损，葡萄糖摄取和利用减少，血糖升高。此时，β细胞代偿性增加胰岛素分泌，形成“高胰岛素血症”，以维持血糖正常——这一阶段称为“代偿期IR”或“胰岛素抵抗代偿阶段”。然而，长期代偿会加重β细胞负担，导致“β细胞应激”，最终诱发β细胞功能衰退和凋亡，进入“失代偿期”，血糖不可逆升高。因此，IR不仅是糖尿病的“前奏”，更是高血压、dyslipidemia（血脂异常）、非酒精性脂肪肝病（NAFLD）等多种代谢性疾病的共同土壤。流行病学数据显示，IR人群进展为T2DM的风险是非IR人群的3-5倍，而早期识别IR并干预，可延缓甚至预防糖尿病发生。胰岛素抵抗的定义与生理意义（二）胰岛素抵抗的分子机制：从信号通路到靶器官dysfunctionIR的机制复杂，涉及遗传、环境及多器官交互作用，核心靶器官包括肝脏、肌肉和脂肪组织：1.肝脏IR：胰岛素抑制肝糖输出的作用减弱。正常情况下，胰岛素通过激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）信号通路，抑制糖异关键酶（如磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶PEPCK、葡萄糖-6-磷酸酶G6Pase）的表达，减少肝糖输出。IR状态下，PI3K/Akt通路受阻（如IRS-1丝氨酸磷酸化增加、酪氨酸磷酸化减少），肝糖输出不受抑制，空腹血糖升高。2.肌肉IR：胰岛素促进外周葡萄糖摄取的能力下降。骨骼肌是餐后葡萄糖利用的主要场所（占80%以上），胰岛素通过GLUT4转位将葡萄糖转运至细胞内。IR时，GLUT4表达减少、转位障碍，肌肉葡萄糖摄取和糖原合成下降，餐后血糖升高。胰岛素抵抗的定义与生理意义3.脂肪组织IR：胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱。正常胰岛素状态下，脂肪细胞脂解受抑，游离脂肪酸（FFA）释放减少；IR时，脂解增强，FFA升高，一方面通过“脂毒性”加重肝脏和肌肉IR（FFA竞争性抑制葡萄糖利用），另一方面通过“葡萄糖-脂肪酸循环”进一步升高血糖。此外，炎症反应（如TNF-α、IL-6等促炎因子升高）、内质应激、氧化应激及肠道菌群失调，均通过干扰胰岛素信号通路参与IR的发生发展。胰岛素抵抗的评估方法：从金标准到临床实用指标评估IR的方法需兼顾准确性、可及性和成本，目前可分为“直接方法”和“间接方法”：1.直接方法：高胰岛素正葡萄糖钳夹技术（Hyperinsulinemic-EuglycemicClamp,HEC）-原理：以恒定速率输注胰岛素（使血胰岛素浓度达100μIU/mL左右），同时输注葡萄糖并调整速率，将血糖维持在空腹水平（5.0mmol/L），此时葡萄糖输注率（GIR）反映外周组织（肌肉+脂肪）的胰岛素敏感性——GIR越高，胰岛素敏感性越好。-优势：国际公认的“金标准”，准确性高，可同时评估肝糖输出抑制率（间接反映肝脏IR）。-局限：操作复杂、耗时（2-3小时）、成本高，难以在临床常规开展，主要用于科研。胰岛素抵抗的评估方法：从金标准到临床实用指标间接方法：基于空腹或动态血糖-胰岛素的数学模型01020304临床常用间接指标，通过空腹血糖、胰岛素及糖负荷后动态变化计算，便捷易行：-公式：HOMA-IR=空腹血糖（mmol/L）×空腹胰岛素（mIU/L）/22.505-优势：仅需空腹血样本，简单易行，适用于大样本流行病学研究。（1）HOMA-IR（HomeostasisModelAssessmentofInsulinResistance）-解读：HOMA-IR越高，IR越严重。正常值因种族、人群而异，中国成人参考范围为＜1.66（部分研究认为＜2.5为正常）。-局限：依赖空腹状态，无法反映餐后IR；当β细胞功能严重受损时（如T1DM），空腹胰岛素降低，可能低估IR程度。06胰岛素抵抗的评估方法：从金标准到临床实用指标间接方法：基于空腹或动态血糖-胰岛素的数学模型3241（2）QUICKI（QuantitativeInsulinSensitivityCheckIndex）-优势：数学上更符合胰岛素敏感性的线性关系，对轻度IR更敏感。-公式：QUICKI=1/[log（空腹胰岛素，mIU/L）+log（空腹血糖，mg/dL）]-解读：QUICKI与HOMA-IR呈负相关，值越高，胰岛素敏感性越好。正常值＞0.337。胰岛素抵抗的评估方法：从金标准到临床实用指标Matsuda指数-公式：Matsuda指数=10000/[空腹血糖（mg/dL）×空腹胰岛素（μIU/L）×OGTT平均血糖（mg/dL）×OGTT平均胰岛素（μIU/L）]^0.5-解读：综合空腹和OGTT期间的血糖、胰岛素变化，反映整体胰岛素敏感性（包括肝外组织和肝脏）。正常值＞4.5，值越低，IR越严重。-优势：涵盖动态状态，与钳夹技术相关性较好（r=0.7-0.8），临床科研常用。（4）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）-胰岛素曲线下面积（AUCi）-原理：OGTT期间胰岛素分泌总量反映β细胞代偿能力，而AUCi与血糖AUC（AUCg）的比值（AUCi/AUCg）可间接评估胰岛素敏感性。-解读：比值降低提示IR存在。胰岛素抵抗的评估方法：从金标准到临床实用指标Matsuda指数3.其他方法：包括空腹胰岛素/FPG比值、FPG/FINS比值（TyG指数：TyG=ln[空腹甘油三酯（mg/dL）×空腹血糖（mg/dL）/2]），其中TyG与钳扎技术相关性良好（r=0.8），且无需胰岛素检测，适用于大规模筛查。04胰岛β细胞功能：定义、动态变化与评估维度胰岛β细胞功能的核心概念：从“分泌”到“应答”的全过程胰岛β细胞功能是一个综合概念，指β细胞对血糖变化的“感知-信号转导-胰岛素合成-分泌”全过程，具体包括：1.基础胰岛素分泌：空腹状态下维持肝糖输出抑制、控制空腹血糖的能力；2.葡萄糖刺激的胰岛素分泌（GSIS）：餐后或糖负荷后，β细胞快速响应血糖升高，分泌胰岛素的能力，包括“第一时相”（静脉注射葡萄糖后0-10分钟，快速、短暂的胰岛素释放）和“第二时相”（10分钟后持续、缓慢的胰岛素分泌）；3.胰岛素分泌的脉冲式节律：生理状态下，胰岛素分泌以脉冲形式（每5-10分钟一次）释放，增强生物效应；胰岛β细胞功能的核心概念：从“分泌”到“应答”的全过程4.胰岛素合成与储备能力：β细胞内胰岛素原、胰岛素的储存及动态更新能力。在糖尿病自然病程中，β细胞功能呈“先代偿后衰退”的动态变化：正常糖耐量（NGT）阶段，IR存在时β细胞功能代偿增强（胰岛素分泌增加）；糖耐量受损（IGT）/空腹血糖受损（IFG）阶段，代偿能力逐渐下降，胰岛素分泌时相异常（如第一时相消失）；糖尿病阶段，β细胞功能显著衰退（分泌量减少、脉冲节律紊乱），且不可逆。β细胞功能衰退的机制：从“分子损伤”到“细胞凋亡”β细胞功能衰退是糖尿病进展的“关键转折点”，机制复杂，涉及“遗传易感性+环境打击”的累积效应：1.糖毒性（Glucotoxicity）：长期高血糖通过“氧化应激-内质应激-炎症反应”损伤β细胞。高葡萄糖代谢增加活性氧（ROS）生成，激活c-Jun氨基末端激酶（JNK）和p38MAPK通路，诱导β细胞凋亡；同时，内质应激未折叠蛋白反应（UPR）持续激活，触发细胞凋亡。2.脂毒性（Lipotoxicity）：FFA升高通过“酰基CoA-神经酰胺”途径抑制胰岛素基因转录，减少胰岛素合成；FFA还可诱导β细胞线粒体功能障碍，促进凋亡。β细胞功能衰退的机制：从“分子损伤”到“细胞凋亡”3.炎症反应：脂肪组织释放的TNF-α、IL-6等促炎因子激活β细胞表面的Toll样受体4（TLR4），通过NF-κB通路诱导一氧化氮合酶（iNOS）表达，产生NO，抑制胰岛素分泌并促进凋亡。125.淀粉样多肽沉积（AmylinDeposition）：T2DM患者胰岛中，胰岛淀粉样多肽（IAPP）聚集形成毒性寡聚体，破坏β细胞膜结构，诱导细胞死亡。34.胰高血糖素样肽-1（GLP-1）抵抗：GLP-1是肠促胰岛素激素，可促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素、促进β细胞增殖。IR状态下，β细胞GLP-1受体表达下调，GLP-1作用减弱，进一步加重β细胞功能衰退。β细胞功能的评估方法：从“静态指标”到“动态测试”β细胞功能评估需兼顾“基础分泌”和“刺激后分泌”，常用方法如下：β细胞功能的评估方法：从“静态指标”到“动态测试”静态指标：基于空腹状态（1）HOMA-β（HomeostasisModelAssessmentofβ-cellfunction）-公式：HOMA-β=20×空腹胰岛素（mIU/L）/[空腹血糖（mmol/L）-3.5]-解读：HOMA-β越高，β细胞功能越好。正常值＞100%，糖尿病早期可代偿性升高，后期显著降低（＜50%）。-局限：依赖空腹状态，当血糖＞8mmol/L时，分母增大，可能高估β细胞功能。（2）FastingProinsulin/C-peptideRatio-原理：胰岛素原是胰岛素的前体，β细胞功能受损时，胰岛素原转化障碍，其与胰岛素（或C肽）的比值升高（正常＜0.3）。-意义：比值升高提示β细胞“分泌质量下降”，是糖尿病早期敏感指标。β细胞功能的评估方法：从“静态指标”到“动态测试”口服葡萄糖耐量试验（OGTT）-胰岛素/C肽释放曲线-核心参数：-胰岛素/C肽峰值：反映β细胞最大分泌能力，峰值延迟（如30-60分钟未出现，或120分钟仍高于峰值）提示分泌时相异常；-胰岛素/C肽曲线下面积（AUCi/AUCc）：反映胰岛素分泌总量；-胰岛素ogenicindex（ΔI30/ΔG30）：OGTT30分钟胰岛素增量/血糖增量，评估早期胰岛素分泌（第一时相替代指标），正常值＞0.3，降低提示β细胞功能受损。β细胞功能的评估方法：从“静态指标”到“动态测试”静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）-方法：静脉注射葡萄糖（0.3g/kg），测定0、2、4、6、8、10分钟胰岛素水平。-核心参数：-第一时相胰岛素分泌（AIR0-10min）：0-10分钟胰岛素均值-基础值，是β细胞功能的“金标准”指标，糖尿病早期即显著降低；-dispositionindex（DI）：AIR0-10min×胰岛素敏感性（如Matsuda指数或钳扎GIR），反映“胰岛素分泌量与胰岛素敏感性的匹配程度”，DI降低提示β细胞代偿能力不足。β细胞功能的评估方法：从“静态指标”到“动态测试”混合餐耐量试验（MMTT）-方法：摄入标准餐（如总热量400kcal，含碳水化合物、脂肪、蛋白质），测定餐后0、30、60、90、120分钟血糖、胰岛素、C肽。-优势：更接近生理进餐状态，适用于评估餐后β细胞分泌，尤其适用于糖尿病前期和早期T2DM患者。β细胞功能的评估方法：从“静态指标”到“动态测试”C肽释放试验231-原理：C肽与胰岛素等分子分泌，但肝脏不摄取，半衰期更长（10-20分钟vs胰岛素3-5分钟），能更准确反映β细胞分泌总量。-应用：适用于外源性胰岛素治疗的患者（如T1DM、晚期T2DM），可区分内源性胰岛素分泌（C肽阳性）和外源性胰岛素（C肽阴性）。四、胰岛素抵抗与β细胞功能的动态关联：从“代偿”到“失代偿”的平衡艺术“葡萄糖钳夹”模型下的动态平衡：经典理论的启示1979年，DeFronzo等提出“葡萄糖钳夹”模型，揭示了IR与β细胞功能的动态平衡关系：在NGT阶段，当IR发生（如肥胖、妊娠），β细胞通过“高胰岛素血症”代偿，维持血糖正常；此时，β细胞功能“相对增强”（以HOMA-β或DI衡量），但“绝对量”可能正常或轻度升高。随着IR进展（如内脏脂肪增加、炎症加重），β细胞代偿能力逐渐下降——这一阶段称为“β细胞功能失代偿前期”，表现为OGTT胰岛素分泌峰值延迟、DI降低，但血糖仍正常。当β细胞功能无法再代偿IR时，血糖不可逆升高，进展至IGT/IFG，最终发展为糖尿病。这一过程可用“β细胞功能负荷-储备”模型解释：IR是β细胞的“负荷”，而β细胞功能是“储备”。当负荷＞储备时，血糖升高；当负荷＜储备时，血糖正常。因此，糖尿病的发生并非单纯“IR”或“β细胞功能衰退”，而是两者“失衡”的结果。临床证据：从流行病学到前瞻性研究流行病学和前瞻性研究为IR与β细胞功能的动态关联提供了有力证据：-TheBaltimoreEpidemiologicCatchmentAreaStudy：对2312名非糖尿病人群随访10年发现，HOMA-IR最高四分位数者进展为糖尿病的风险是最低四分位数的3.2倍，而HOMA-β最低四分位数者风险升高4.1倍；两者同时异常时，风险升高12.6倍（相乘效应）。-TheDiabetesPreventionProgram（DPP）：在IGT人群中，基线HOMA-IR＞3.0且HOMA-β＜50%者，3年内糖尿病转化率达45%，显著高于单纯IR（20%）或单纯β细胞功能衰退（15%）者。-UKPDS研究：新诊断T2DM患者，β细胞功能已下降50%，且随病程进展每年以2%-4%的速度衰退；而IR程度相对稳定，提示β细胞功能衰退是糖尿病进展的“核心驱动力”。特殊人群中的关联：妊娠糖尿病（GDM）、青少年T2DM在特殊人群中，IR与β细胞功能的失衡表现更为突出：-妊娠糖尿病（GDM）：妊娠中晚期胎盘分泌的拮抗激素（如胎盘生乳素、孕激素）导致IR增加（较妊娠前升高50%-100%），此时β细胞需代偿性分泌2-3倍胰岛素以维持血糖正常；若β细胞功能不足（如遗传易感或肥胖），则进展为GDM。研究显示，GDM患者产后5-10年进展为T2DM的风险高达30%-50%，与产后IR持续存在和β细胞功能恢复不良相关。-青少年T2DM：与成人T2DM相比，青少年患者IR更严重（内脏脂肪更多、肌肉IR更显著），且β细胞功能衰退更快速（每年衰退5%-8%），这与“糖毒性”和“脂毒性”更早作用于发育中的β细胞有关，导致青少年T2DM进展更快、并发症更早出现。05联合评估的临床价值：从“风险预测”到“个体化治疗”糖尿病风险预测：精准识别“高危人群”单独评估IR或β细胞功能对糖尿病风险的预测价值有限，联合评估可显著提高准确性：-高危人群分层：对IGT/IFG人群，若HOMA-IR＞2.5（IR）且HOMA-β＜70%（β细胞功能减退），5年内糖尿病风险＞60%（中等风险：20%-40%；低风险＜20%）；-正常人群筛查：空腹血糖5.6-6.9mmol/L且FINS＞15mIU/L（提示代偿性高胰岛素血症），即使OGTT正常，也应视为“糖尿病前期高危人群”，需强化生活方式干预。例如，我科曾接诊一名28岁女性，BMI24kg/m²，空腹血糖5.8mmol/L（正常上限），OGTT2小时血糖6.7mmol/L（正常），但FINS22mIU/L（升高），HOMA-IR2.8（轻度IR），糖尿病风险预测：精准识别“高危人群”HOMA-β85%（代偿性升高）。结合其母亲有糖尿病史，判断为“高危人群”，建议每周150分钟运动+低碳饮食，1年后复查HOMA-IR降至1.9，HOMA-β降至72%，血糖稳定，成功延缓糖尿病进展。糖尿病分型与鉴别诊断：从“表型”到“病理生理”T1DM与T2DM的鉴别是临床难点，IR与β细胞功能联合评估可提供关键依据：-T1DM：以β细胞功能严重衰退为主（C肽水平极低，甚至无法检测），IR相对较轻（除非合并肥胖）；-LADA（成人隐匿性自身免疫性糖尿病）：早期类似T2DM（β细胞功能轻度减退，IR存在），但存在自身抗体（GADAb、IAA阳性），随病程进展β细胞功能快速衰退；-MODY（青少年的成人发病型糖尿病）：β细胞功能单基因缺陷（如HNF-1α、HNF-4α突变），IR不显著，发病年龄＜25岁，常三代垂直遗传。糖尿病分型与鉴别诊断：从“表型”到“病理生理”例如，一名35岁男性，BMI20kg/m²，因“多饮、消瘦1月”就诊，空腹血糖16.8mmol/L，HbA1c9.5%，FINS3mIU/L（降低），HOMA-β8%（严重衰退），GADAb阳性，诊断为T1DM；而另一名45岁男性，BMI28kg/m²，空腹血糖10.2mmol/L，HbA1c8.3%，FINS12mIU/L，HOMA-β35%，GADAb阴性，结合超声提示脂肪肝，诊断为T2DM。个体化治疗：从“一刀切”到“精准干预”IR与β细胞功能的联合评估是制定个体化治疗策略的基石，不同病理生理类型对应不同治疗方案：1.以IR为主，β细胞功能尚可（如肥胖T2DM、早期糖尿病）：-目标：改善胰岛素敏感性，减轻β细胞负担；-药物：二甲双胍（抑制肝糖输出，改善肌肉IR）、噻唑烷二酮类（TZDs，增强脂肪和肌肉胰岛素敏感性）、GLP-1受体激动剂（GLP-1RA，改善IR，促进β细胞增殖）；-生活方式：减重（减轻内脏脂肪）、增加运动（改善肌肉IR）。个体化治疗：从“一刀切”到“精准干预”2.以β细胞功能衰退为主，IR相对较轻（如消瘦T2DM、LADA后期）：-目标：保护残余β细胞功能，补充外源性胰岛素；-药物：GLP-1RA（保护β细胞）、DPP-4抑制剂（增强GLP-1作用）、胰岛素（当β细胞功能严重衰退时）；-生活方式：避免过度限食（加重β细胞损伤），合理分配碳水化合物。3.IR与β细胞功能均显著异常（如晚期T2DM、糖尿病并发症患者）：-目标：兼顾改善IR和补充胰岛素，控制血糖达标；-药物：胰岛素联合二甲双胍/GLP-1RA（减少胰岛素用量，改善IR）、SGLT-2抑制剂（通过渗透性利尿改善IR，独立于胰岛素降糖）；-监测：定期检测C肽、HOMA-β，调整治疗方案。个体化治疗：从“一刀切”到“精准干预”例如，我科一名58岁男性，T2DM病史5年，BMI26kg/m²，HbA1c8.7%，联合评估显示HOMA-IR3.5（IR），HOMA-β28%（β细胞功能衰退），给予“二甲双胍+GLP-1RA+基础胰岛素”治疗，3个月后HbA1c降至7.0%，HOMA-β回升至35%，β细胞功能部分恢复。疗效评估与预后判断：动态监测“治疗反应”联合评估不仅指导初始治疗，还可动态监测疗效，预测预后：-治疗有效：HOMA-IR降低、HOMA-β或DI升高，提示IR改善和β细胞功能恢复；-治疗无效：HOMA-IR升高、HOMA-β持续降低，提示疾病进展，需调整方案；-预后判断：治疗后DI恢复良好者，远期心血管事件风险降低30%-40%；而DI持续降低者，微血管并发症（如糖尿病肾病、视网膜病变）风险升高2-3倍。06联合评估的挑战与未来方向：从“临床实践”到“技术创新”现有挑战：指标局限性、人群异质性与标准化问题尽管联合评估价值显著，但临床应用仍面临诸多挑战：1.指标局限性：-空腹指标（如HOMA-IR、HOMA-β）无法反映餐后状态和动态变化；-动态指标（如OGTT、IVGTT）操作复杂，难以重复；-部分指标（如钳扎技术）仅适用于科研，临床普及困难。2.人群异质性：-年龄、种族、肥胖程度影响指标解读（如老年人HOMA-β生理性降低，肥胖人群HOMA-IR假性升高）；-合并症（如慢性肾病、肝硬化）干扰胰岛素和C肽代谢，影响评估准确性。现有挑战：指标局限性、人群异质性与标准化问题AB-不同实验室血糖、胰岛素检测方法差异（如化学发光vs免疫比浊），导致指标可比性差；-缺乏统一的“正常值”和“异常切点”，尤其对特殊人群（如妊娠、老年人）。3.标准化问题：未来方向：无创技术、组学整合与人工智能为克服上述挑战，联合评估正向“无创化、精准化、智能化”发展：1.无创评估技术：-连续血糖监测（CGM）+动态胰岛素敏感性测试（DIST）：通过CGM监测血糖波动，结合数学模型计算“动态胰岛素敏感性指数”，替代传统钳扎技术；-呼气检测：通过质谱分析呼气中挥发性有机物（VOCs），无创评估IR和β细胞功能（如酮体、醛类物质变化）；-影像学技术：如FDG-PET/CT通过葡萄糖摄取率评估肝脏和肌肉胰岛素敏感性，超声弹性成像评估脂肪肝程度（与IR相关）。未来方向：无创技术、组学整合与人工智能2.组学技术与