脊柱侧弯合并脊柱裂的术中控制性降压策略

脊柱侧弯合并脊柱裂的术中控制性降压策略演讲人01引言：复杂脊柱畸形的手术挑战与控制性降压的核心价值02脊柱侧弯合并脊柱裂的病理生理特征对控制性降压的特殊要求03术中控制性降压的目标设定与基本原则04术中控制性降压的具体实施策略05多模态监测：保障降压安全的核心防线06特殊并发症的预防与处理07临床案例分享：多学科协作下的成功经验08总结与展望目录脊柱侧弯合并脊柱裂的术中控制性降压策略01引言：复杂脊柱畸形的手术挑战与控制性降压的核心价值引言：复杂脊柱畸形的手术挑战与控制性降压的核心价值脊柱侧弯合并脊柱裂是临床上一类复杂的先天性或发育性脊柱畸形，其病理改变不仅涉及脊柱三维结构的失衡（冠状面侧凸、矢状面失代偿、轴向旋转），常合并椎板缺如、脊髓脊膜膨出、神经根粘连或脊髓拴系等神经管闭合不全表现。此类患者多见于青少年及儿童群体，病程长、畸形严重，常需接受脊柱矫形、脊髓减压、内固定等高难度手术。术中面临的核心挑战之一是难以控制的大出血：一方面，侧弯矫形需广泛松解椎旁肌、切除椎板、处理椎体间血管，脊柱裂区域常存在异常增生的血管网及硬膜外静脉丛；另一方面，患者可能因长期脊髓压迫或神经功能障碍存在凝血机制异常，或因胸廓畸形导致心肺储备下降，对出血耐受性更低。引言：复杂脊柱畸形的手术挑战与控制性降压的核心价值控制性降压（controlledhypotension,CH）作为减少术中出血、优化术野暴露的关键策略，在脊柱外科手术中已广泛应用，但合并脊柱裂的特殊病理生理特征（如脊髓血供依赖、潜在神经功能脆弱）使其策略制定需更为谨慎。从临床实践来看，此类患者的控制性降压绝非简单的“降低血压”，而是基于多学科协作（麻醉科、骨科、神经科、重症医学科）的个体化、动态化、多模态监测引导的综合管理。本文将结合病理生理特点，系统阐述脊柱侧弯合并脊柱裂术中控制性降压的目标设定、药物选择、实施流程、监测要点及并发症防治，以期为临床实践提供循证参考。02脊柱侧弯合并脊柱裂的病理生理特征对控制性降压的特殊要求1脊柱侧弯的病理生理改变对循环与凝血的影响脊柱侧弯（尤其是重度Cobb角＞40）患者常因胸廓畸形导致限制性通气功能障碍，肺活量（VC）、最大通气量（MVV）降低，肺血管阻力增加，长期缺氧可继发肺动脉高压、右心室肥厚。此类患者术前即可能存在隐性心功能不全，术中降压需避免进一步加重心脏后负荷。此外，侧弯患者椎体旋转、椎管狭窄，椎体周围静脉丛（如椎内静脉丛、椎旁静脉）因长期受压而扩张、迂曲，术中松解时易撕裂出血，且静脉壁薄、压力低，止血困难，需通过降压减少静脉回流、降低血管内压力以控制出血。凝血方面，长期制动或慢性炎症状态可能导致高凝倾向，而术前抗凝药物使用（如预防深静脉血栓）或合并凝血因子缺乏（如脊柱裂患者可能合并神经源性膀胱导致的营养不良），又可能增加出血风险。因此，术中需动态监测凝血功能，避免过度降压导致的纤溶亢进或稀释性凝血病。2脊柱裂相关的神经血管结构异常对降压的安全边界限制脊柱裂（尤其是显性脊柱裂或脊膜膨出术后）患者常存在脊髓拴系、脊髓低位或脊髓空洞等畸形，脊髓血供主要来自根髓动脉（如Adamkiewicz动脉，约75%位于T8-L2水平），且脊髓自身调节能力（CA）受损——正常情况下，脊髓血流在MAP50-150mmHg范围内可通过自主调节维持稳定，但此类患者CA下限可能提高至70-80mmHg。术中若MAP低于此阈值，极易引发脊髓缺血性损伤，表现为术后下肢感觉运动障碍、大小便功能障碍，甚至截瘫。此外，脊柱裂患者常合并脑积水（15%-30%），因脑脊液循环障碍导致颅内压（ICP）增高，降压时需保障脑灌注压（CPP=MAP-ICP），避免CPP＜40-50mmHg导致脑缺血。对于合并脊膜膨出修补史的患者，硬膜外瘢痕粘连严重，术中分离时易损伤硬膜外血管，且硬膜外间隙容积减少，降压时需警惕局麻药或血管活性药物的异常分布。3多系统合并症对降压耐受的综合评估脊柱侧弯合并脊柱裂患者常合并其他系统疾病，进一步增加降压风险：-呼吸系统：合并先天性心脏病（如法洛四联症）或肺动脉高压患者，降压可能导致右向左分流加重、氧合下降；-肾脏系统：长期神经源性膀胱导致肾功能不全，降压时肾灌注依赖MAP维持（MAP＜65mmHg可能引发急性肾损伤）；-内分泌系统：部分患者合并生长激素缺乏或骨质疏松，降压药物（如β受体阻滞剂）可能影响代谢与骨代谢。因此，术前需通过多学科会诊（MDT）评估患者全身状况，制定个体化的“降压安全窗”——即既能满足术野出血控制需求，又避免重要器官灌注不足的MAP范围。03术中控制性降压的目标设定与基本原则1目标设定：个体化“降压安全窗”与术野优化控制性降压的核心目标是减少术中出血量、缩短手术时间、降低输血相关并发症，同时保障重要器官灌注。对于脊柱侧弯合并脊柱裂患者，目标设定需遵循“三维度”原则：1目标设定：个体化“降压安全窗”与术野优化1.1血压目标：基于基础血压与器官灌注的动态调整-基础血压参考：以患者术前安静状态下MAP为基准（通常70-90mmHg），降压幅度控制在基础值的20%-30%，即MAP目标值为55-70mmHg（儿童、老年人或基础血压偏低者下限可提高至60mmHg）。-术野需求调整：在椎体松解、矫形钉置入等出血高峰步骤，可将MAP进一步降低至50-55mmHg（需结合脊髓监测结果）；在脊髓减压、硬膜缝合等精细操作步骤，适当提高MAP至65-70mmHg，避免脊髓缺血。-合并症个体化调整：合并脑积水者MAP下限≥70mmHg（保障CPP≥50mmHg）；合并冠心病者MAP下限≥65mmHg（避免心肌缺血）；肾功能不全者MAP下限≥60mmHg（维持肾小球滤过率）。1目标设定：个体化“降压安全窗”与术野优化1.2出血量目标：量化控制与输血阈值-出血量控制：通过降压将术中出血量减少30%-50%（非降压状态下脊柱侧弯手术出血量常为500-1500ml，降压后目标为300-800ml）。-输血指征：严格把握限制性输血策略，Hb＜70g/L（或Hb＜80g/L合并活动性出血、氧合障碍）时输注红细胞，同时根据凝血功能补充血浆、血小板（PLT＜50×10⁹/L）或纤维蛋白原（Fib＜1.5g/L）。1目标设定：个体化“降压安全窗”与术野优化1.3器官灌注目标：多模态监测引导的“隐性目标”-脊髓：体感诱发电位（SSEP）波幅＞50%基线，潜伏期＜10%基线。-肾：尿量＞0.5ml/kg/h；-心：心电图无ST段抬高/压低，中心静脉血氧饱和度（ScvO₂）＞65%；-脑：脑氧饱和度（rSO₂）下降＜基础值的20%；除血压外，需通过监测指标间接评估器官灌注，如：DCBAE2基本原则：“安全可控、动态调整、多学科协作”2.1安全可控原则：避免“过度降压”与“骤升骤降”-过度降压风险：MAP＜50mmHg时，脊髓、肾脏等器官缺血风险显著增加，尤其对于合并脊髓拴系者，即使短暂降压也可能导致不可逆神经损伤。-血压波动控制：降压过程中MAP下降速度应≤20mmHg/min，回升速度≤15mmHg/min，避免血压剧烈波动导致脑自动调节障碍或心肌氧供需失衡。2基本原则：“安全可控、动态调整、多学科协作”2.2动态调整原则：基于手术步骤与监测反馈的实时优化-手术阶段匹配：麻醉诱导期（建立有创监测）、体位摆放期（避免体位性低血压）、椎体松解期（深度降压）、内固定置入期（维持适度降压）、缝合关创期（逐步恢复血压），各阶段降压幅度与药物剂量需动态调整。-监测反馈指导：若出现rSO₂下降、SSEP异常或尿量减少，需立即暂停降压，排查原因（如血容量不足、麻醉过深、手术牵拉），必要时给予血管升压药（如去甲肾上腺素0.05-0.2μg/kgmin）。2基本原则：“安全可控、动态调整、多学科协作”2.3多学科协作原则：麻醉-骨科-神经科的“三方联动”-麻醉科：负责血流动力学调控、器官功能监测、麻醉深度维持；1-骨科：提前告知手术关键步骤（如预计出血高峰时段），术野出血量实时反馈；2-神经科：脊髓监测结果解读，指导降压幅度调整（如SSEP波幅下降＞30%时需立即提升MAP）。304术中控制性降压的具体实施策略1麻醉诱导与维持：平衡降压与器官保护1.1麻醉诱导期：建立稳定血流动力学基础-诱导药物选择：避免使用有明显心血管抑制作用的药物（如高剂量依托咪酯、丙泊酚快速推注）。推荐以芬太尼（2-4μg/kg）+丙泊酚（1-2mg/kg缓慢推注）+罗库溴铵（0.6-0.9mg/kg）组合，诱导过程中持续监测MAP，若下降幅度＞20%，立即补充晶体液（200-300ml）或小剂量去甲肾上腺素（0.05μg/kg）。-有创监测建立：所有患者需建立有创动脉压监测（桡动脉或足背动脉，脊柱裂患者下肢循环可能受影响，优先选择上肢），以实时精确监测MAP；中心静脉置管（颈内或锁骨下静脉）用于血管活性药物输注和中心静脉压（CVP）监测（目标CVP4-8mmHg，避免容量过重加重心脏负担）。1麻醉诱导与维持：平衡降压与器官保护1.2麻醉维持期：平衡降压与麻醉深度-吸入麻醉药：七氟烷（1-2MAC）或地氟烷（0.8-1.2MAC）通过扩张外周血管、抑制心肌收缩发挥降压作用，且具有脑保护作用，适合脊柱裂患者。需维持呼气末浓度稳定，避免浓度波动导致血压骤变。01-静脉麻醉药：瑞芬太尼（0.1-0.3μg/kgmin）通过激活中枢迷走神经、抑制交感神经活性降压，起效快、代谢快，便于调整剂量，尤其适合手术中后期精细调控。02-肌松药选择：罗库溴铵（0.3-0.6mg/kgh）维持肌松（TOF值0-2），避免肌松不足导致术中体动或肌肉收缩增加出血；阿曲库铵（0.3-0.5mg/kgh）因霍夫曼代谢途径，适用于肝肾功能不全者。032降压药物的选择与优化应用根据降压机制、药物半衰期及对器官功能的影响，推荐以下药物组合（表1）：2降压药物的选择与优化应用2.1核心降压药物：α/β受体阻滞剂与钙通道阻滞剂-乌拉地尔（α1受体阻滞剂）：通过扩张外周血管、降低外周阻力降压，同时激活中枢5-HT1A受体，抑制交感神经活性，对心率影响小（轻度减慢或不变），适合合并心动过速（HR＞100次/min）的患者。负荷量12.5-25mg静脉推注，维持量0.5-2μg/kgmin。-艾司洛尔（超短效β1受体阻滞剂）：通过抑制心肌收缩、减慢心率降压，半衰期9分钟，停药后效果迅速消失，适合手术关键步骤（如椎体松解）的短时深度降压。负荷量0.5-1mg/kg，维持量50-200μg/kgmin。-尼卡地平（二氢吡啶类钙通道阻滞剂）：通过扩张动脉血管（尤其脑血管、冠状动脉）降压，对静脉影响小，适合合并冠心病的患者。起始剂量5-10μg/kgmin，最大剂量15μg/kgmin，需避光输注。0103022降压药物的选择与优化应用2.2辅助降压药物：硝普钠与硝酸甘油-硝普钠（直接扩张动静脉血管）：起效快（1-2分钟）、作用强，适用于高血压急症或术中突发大出血，但需注意：①长时间使用（＞2小时）可能氰化物蓄积（尤其肾功能不全者）；②避免局部外渗（致组织坏死）。推荐剂量0.5-8μg/kgmin，仅用于短时、紧急降压。-硝酸甘油（扩张静脉为主）：降低心脏前负荷，适用于合并心功能不全的患者，但降压效果弱于硝普钠，易出现头痛、反射性心动过速。起始剂量0.5-1μg/kgmin，最大剂量10μg/kgmin。2降压药物的选择与优化应用2.3药物组合策略：“协同降压+减少不良反应”-乌拉地尔+瑞芬太尼：乌拉地尔降低外周阻力，瑞芬太尼抑制交感神经，协同降压，且瑞芬太尼可抵消乌拉地尔的轻度心率增快，适合长期高血压患者。-艾司洛尔+尼卡地平：艾司洛尔控制心率，尼卡地平扩张动脉，适合合并心动过速的冠心病患者，避免单纯β阻滞剂导致的α受体兴奋性血压升高。-避免联合使用强效降压药：如硝普钠+尼卡地平，可能导致血压过度下降，增加器官缺血风险。表1：脊柱侧弯合并脊柱裂术中常用降压药物特点与使用建议|药物名称|作用机制|起效时间|维持时间|常用剂量|优势|注意事项|2降压药物的选择与优化应用2.3药物组合策略：“协同降压+减少不良反应”|----------------|------------------------|------------|------------|-------------------------|-------------------------------|-----------------------------------||乌拉地尔|α1阻滞+中枢交感抑制|2-5min|2-8h|0.5-2μg/kgmin|心率稳定，脑保护|肝肾功能不全者减量||艾司洛尔|β1阻滞（超短效）|1-2min|10-20min|50-200μg/kgmin|停药后快速恢复，适合短时降压|支气管哮喘患者禁用|2降压药物的选择与优化应用2.3药物组合策略：“协同降压+减少不良反应”|尼卡地平|钙通道阻滞（动脉为主）|5-10min|1-4h|5-15μg/kgmin|冠脉扩张，脑保护|避光输注，避免低血压性心动过速||硝普钠|直接扩张动静脉|即刻|1-2min|0.5-8μg/kgmin|起效最快，适合紧急降压|长时用致氰化物蓄积，避光|3容量管理：平衡降压与器官灌注的基础容量管理是控制性降压成功的“基石”，过容量可加重心脏负担、增加出血，容量不足则导致器官灌注不足。脊柱侧弯合并脊柱裂患者的容量管理需遵循“目标导向液体治疗（GDFT）”原则：3容量管理：平衡降压与器官灌注的基础3.1术前容量评估-显性丢失：呕吐、腹泻等额外丢失，按丢失量1:1补充；-第三间隙丢失：脊柱手术创伤大，第三间隙丢失量约5-10ml/kg（按手术时间每1小时增加2ml/kg）。-隐性丢失：禁食8小时，按生理需要量补充（成人2-3ml/kgh，儿童1.5-2ml/kgh）；3容量管理：平衡降压与器官灌注的基础3.2术中容量监测与调整-静态指标：CVP（4-8mmHg）、PAWP（8-12mmHg），但受胸廓畸形、心功能影响，准确性有限；-动态指标：每搏量变异度（SVV，＜13%提示容量不足）、脉压变异度（PPV，＜12%提示容量不足），结合机械通气参数（PEEP＞10cmH₂O时阈值提高至15%）；-超声监测：床旁心脏超声评估左室舒张末容积（LVEDV）、下腔静脉直径（IVC，＜12mm提示容量不足）。3容量管理：平衡降压与器官灌注的基础3.3液体选择与输注策略-晶体液：乳酸林格液（首选，电解质平衡），避免大量生理盐水（高氯性酸中毒）；1-胶体液：羟乙基淀粉（130/0.4，6%），用于容量不足且白蛋白低（＜30g/L）者，最大剂量33ml/kg；2-输注速度：诱导期快速补充（200-300ml），术中维持量1-3ml/kgh，根据SVV、尿量调整，避免容量过重（术后肺水肿风险增加）。34降压时机与幅度的精准控制4.1降压启动时机：手术关键步骤的“前瞻性预警”-提前15-20min启动：在预计出血高峰步骤（如椎板切除、椎体松解、侧弯矫形）前15-20min开始降压，避免术中突发大出血时被动降压（导致血压骤降）。-麻醉深度达标后启动：确保BIS值40-60（避免麻醉过深导致血压下降误判为降压效果），肌松完善（TOF值0-2）。4降压时机与幅度的精准控制4.2降压幅度调整：基于术野与监测的“动态反馈”03-深度降压（MAP50-55mmHg）：仅适用于短时、紧急情况（如椎管内大出血），需脊髓监测保驾护航，持续时间＜30min。02-中度降压（MAP55-65mmHg）：适用于手术中期（如椎体松解、钉棒置入），术野渗血明显减少；01-轻度降压（MAP65-70mmHg）：适用于手术前期（如体位摆放、皮肤切开），术野轻微渗血；4降压时机与幅度的精准控制4.3停止降压时机：逐步恢复与器官功能保护03-送返病房时：血压稳定于基础值±10%，血管活性药物逐渐减量（如瑞芬太尼先停，乌拉地尔逐渐减至0.1μg/kgmin）。02-关创缝合时：维持MAP70-75mmHg，避免血压过低导致切口渗血；01-手术结束前30min：开始逐步回升血压，每5min提升5-10mmHg，直至恢复至基础值的90%；05多模态监测：保障降压安全的核心防线1血流动力学监测：实时评估循环状态1.1有创动脉压（ABP）监测-穿刺部位选择：优先桡动脉（Allen试验正常），避免下肢（脊柱裂患者可能存在下肢循环障碍）；-波形分析：监测脉压（PP=收缩压-舒张压），PP＜20mmHg提示心输出量（CO）下降，需补充容量或使用血管升压药。1血流动力学监测：实时评估循环状态1.2心输出量（CO）监测-脉搏波指示连续心输出量（PiCCO）：适用于合并心功能不全、肺动脉高压患者，可监测CO、血管外肺水（EVLWI，＜7ml/kg）、全心舒张末容积（GEDI，680-800ml/m²）；-连续心输出量（CCO）：通过肺动脉导管监测，适用于重症患者，但有创性较高，临床应用受限。5.1.中心静脉压（CVP）与混合静脉血氧饱和度（SvO₂）-CVP：反映右心前负荷，需结合血压判断（如CVP低、MAP低提示容量不足；CVP高、MAP低提示心功能不全）；-SvO₂：正常值65%-75%，＜60%提示组织氧供需失衡，需增加CO或降低氧耗（如加深麻醉、控制心率）。2脊髓功能监测：避免缺血性神经损伤脊髓是脊柱侧弯合并脊柱裂患者最需保护的器官，术中监测需同时评估感觉与运动传导通路：2脊髓功能监测：避免缺血性神经损伤2.1体感诱发电位（SSEP）-监测原理：刺激胫后神经，记录皮层（C3'/C4'）和颈部（Erb's点）电位，反映脊髓后索和内侧纵束功能；-报警标准：波幅下降＞50%或潜伏期延长＞10%，提示脊髓缺血，需立即提升MAP5-10mmHg，排查手术牵拉、血肿压迫等因素。2脊髓功能监测：避免缺血性神经损伤2.2运动诱发电位（MEP）-监测原理：刺激运动皮层，记录肌肉（如拇短展肌、胫前肌）电位，反映皮质脊髓束功能；-报警标准：波形消失或波幅下降＞70%，提示运动通路严重受损，需暂停手术并紧急处理。2脊髓功能监测：避免缺血性神经损伤2.3自发肌电（EMG）-监测原理：记录椎旁肌或神经根周围肌电活动，术中牵拉或刺激神经根时出现异常放电提示神经刺激；-临床意义：指导术者避免神经根损伤，但与脊髓缺血无直接相关性，需联合SSEP/MEP使用。3脑功能与氧合监测：预防缺血性脑损伤3.1脑氧饱和度（rSO₂）监测-监测方法：近红外光谱（NIRS）置于双侧额区，反映脑皮质氧合状态；-报警标准：rSO₂下降＞20%或绝对值＜55%，提示脑灌注不足，需提升MAP、改善通气（避免CO₂蓄积，PaCO₂维持35-45mmHg）。3脑功能与氧合监测：预防缺血性脑损伤3.2麻醉深度监测（BIS）-监测意义：BIS值40-60可避免麻醉过深（导致血压下降、脑灌注不足）或过浅（交感兴奋导致血压升高、出血增加）；-特殊情况：脊柱裂患者可能存在脑脊液循环障碍，颅内压增高，BIS值可能偏低，需结合其他指标（如HR、MAP）综合判断。3脑功能与氧合监测：预防缺血性脑损伤3.3体温监测-核心体温维持：使用变温毯、加温输液维持核心体温36-37℃，低温（＜35℃）可导致：①凝血功能异常（血小板功能下降、凝血酶原时间延长）；②心肌收缩力减弱；③药物代谢减慢（如罗库溴铵作用时间延长）。4凝血功能监测：避免出血与血栓双重风险4.1常规凝血指标-床旁凝血监测（ROTEM/血栓弹力图）：较传统凝血功能（PT、APTT、Fib）更快速（15-20min出结果），可评估血小板功能（PLT）、纤维蛋白原功能（FIB）、内源性凝血途径（INTEM）等；-动态监测频率：降压期间每30-60min监测一次，出血量大时每15min监测一次，指导成分输血（如Fib＜1.5g/L时输冷沉淀，PLT＜50×10⁹/L时输血小板）。4凝血功能监测：避免出血与血栓双重风险4.2血小板功能监测-血栓弹力图（TEG）血小板图：评估阿司匹林、氯吡格雷等抗血小板药物对血小板功能的影响，脊柱裂患者术前可能因神经源性疼痛使用非甾体抗炎药，需评估出血风险。06特殊并发症的预防与处理1脊髓缺血性损伤：早期识别与紧急处理1.1高危因素A-MAP＜脊髓CA下限（如合并脊髓拴系者CA下限70mmHg，MAP＜60mmHg）；B-手术牵拉：如侧弯矫形时过度撑开椎间隙，导致脊髓张力过高；C-低氧或低血压：如麻醉平面过高、血容量不足导致脊髓灌注压（CPP=MAP-ICP）下降。1脊髓缺血性损伤：早期识别与紧急处理1.2处理措施-立即提升MAP：静脉推注去甲肾上腺素（0.1-0.2μg/kg），使MAP回升至安全范围（脊髓CA下限+10mmHg）；-解除手术牵拉：通知术者暂停操作，放松撑开器或复位内固定；-激素冲击：甲泼尼龙（30mg/kg，15min内输注，后续5.4mg/kgh×23h），适用于疑似脊髓震荡患者；-过度通气：短暂将PaCO₂降至30-35mmHg（收缩脑血管，增加脑灌注，但需避免过度导致脑缺血）。1脊髓缺血性损伤：早期识别与紧急处理1.3预后评估-术后24内行脊髓MRI，评估脊髓水肿或出血；-术后3天、1周、1月随访神经功能（ASIA分级），判断损伤是否可逆。2心肌缺血与低心排血量：心血管系统的保护2.1高危人群-合并冠心病、高血压、心肌肥厚的患者；-长期降压治疗史（如β受体阻滞剂撤除反跳）。2心肌缺血与低心排血量：心血管系统的保护2.2预防措施-避免MAP下降幅度＞基础值的30%，尤其合并冠心病者MAP下限≥65mmHg；-使用心肌保护药物：七氟烷（心肌预处理）、右美托咪定（抗交感、减少心肌氧耗）；-控制心率：HR＜80次/min（心肌氧耗=心率×收缩压×左室容积）。2心肌缺血与低心排血量：心血管系统的保护2.3处理措施-心电图ST段抬高或压低＞0.1mV，立即提升MAP，停用降压药物；-静脉推注硝酸甘油（10-20μg），扩张冠状动脉；-若出现低心排（CI＜2.2L/minm²），给予多巴胺（5-10μg/kgmin）或多巴酚丁胺（2-10μg/kgmin）。3急性肾损伤（AKI）：肾脏灌注的维持3.1高危因素-基础肾功能不全（eGFR＜60ml/min）；01-长时间MAP＜60mmHg（肾小球滤过压下降）；02-肾毒性药物（如非甾体抗炎药、造影剂）。033急性肾损伤（AKI）：肾脏灌注的维持3.2预防措施-维持MAP≥60mmHg（肾灌注压）；-避免容量不足（尿量＞0.5ml/kgh）；-使用肾保护药物：右美托咪定（减少肾交感神经兴奋）、甘露醇（渗透性利尿，但需监测尿量）。3急性肾损伤（AKI）：肾脏灌注的维持3.3处理措施1-尿量＜0.3ml/kgh，持续2小时，立即查肾功能、电解质；2-补充容量后尿量不恢复，给予呋塞米（20-40mg静脉推注），必要时CRRT治疗。36.4术后迟发性出血与血肿形成：警惕“再灌注损伤”3急性肾损伤（AKI）：肾脏灌注的维持4.1发生机制-降压期间血管处于低灌注状态，停药后血压回升，原已损伤的血管破裂出血；-凝血功能紊乱（如稀释性凝血病、纤溶亢进）。3急性肾损伤（AKI）：肾脏灌注的维持4.2预防措施1-停止降压后仍需监测血压1-2小时，避免血压骤升（收缩压＜160mmHg）；2-术后复查凝血功能，补充凝血因子（如Fib＞1.5g/L、PLT＞100×10⁹/L）；3-保持引流管通畅，观察引流量（术后2h内＞100ml或＞200ml/h提示活动性出血）。3急性肾损伤（AKI）：肾脏灌注的维持4.3处理措施-引流量增多，立即复查CT，明确血肿位置；01.-血肿压迫脊髓（如ASIA分级下降），立即手术清除血肿；02.-药物止血：氨甲环酸（1g静脉滴注，避免长期使用致血栓）。03.07临床案例分享：多学科协作下的成功经验1病例资料患者，女，14岁，身高145cm，体重35kg，主因“腰背部畸形伴双下肢麻木3年”入院。诊断：①重度脊柱侧弯（Cobb角78，胸腰段）；②腰骶部隐性脊柱裂（L5-S1）；③神经源性膀胱。术前肺功能：VC1.8L（预计值65%），PaO₂85mmHg（吸空气），PaCO₂45mmHg。术前实验室检查：Hb115g/L，PLT210×10⁹/L，Fib2.1g/L，凝血功能正常。2手术与麻醉过程-麻醉方案：全麻复合控制性降压，麻醉诱导：芬太尼2μg/kg、丙泊酚1.5mg/kg、罗库溴铵0.6mg/kg，插入双腔支气管导管（监测单肺通气氧合）；-监测：有创动