脑卒中后肩手综合征心血管功能保护方案

脑卒中后肩手综合征心血管功能保护方案演讲人01脑卒中后肩手综合征心血管功能保护方案02脑卒中后肩手综合征与心血管功能异常的关联机制03脑卒中后SHS患者心血管功能的多维度评估体系04脑卒中后SHS心血管功能保护的综合干预方案05脑卒中后SHS心血管功能保护的实施策略与长期管理06效果监测与预后评估07总结与展望目录01脑卒中后肩手综合征心血管功能保护方案脑卒中后肩手综合征心血管功能保护方案一、引言：脑卒中后肩手综合征的临床危害与心血管功能保护的重要性在临床神经康复与心血管交叉学科的实践中，脑卒中后肩手综合征（Shoulder-HandSyndromeafterStroke,SHS）的发病率约为12%-25%，是影响患者上肢功能恢复与生活质量的主要并发症之一。其典型表现为患侧肩痛、手部肿胀、皮肤温度升高及关节活动受限，若未及时干预，可进展为肌肉萎缩、关节僵硬甚至永久性残疾。然而，SHS的危害远不止于局部功能障碍——近年来，大量临床研究与循证证据表明，SHS与心血管功能异常存在密切的病理生理联系，二者互为因果、形成恶性循环，进一步增加脑卒中复发、心血管事件及全因死亡风险。脑卒中后肩手综合征心血管功能保护方案作为一名长期从事神经康复与心血管保护工作的临床工作者，我曾接诊过一位62岁男性患者，左侧基底节区脑出血后3个月出现右侧SHS，表现为肩部剧烈疼痛、手背肿胀伴活动受限。期间患者反复出现血压波动（150-180/90-105mmHg）、心率增快（90-110次/分），动态心电图提示偶发房性早搏、心率变异性（HRV）降低。起初我们仅关注肩手症状的对症治疗，直至患者在一次康复训练后突发胸闷、ST段压低，才意识到SHS已成为心血管功能“隐形杀手”。这一病例深刻揭示了：SHS绝非孤立性的局部问题，而是涉及神经-内分泌-免疫-心血管网络的全身性反应；早期、系统的心血管功能保护，是打断恶性循环、改善SHS预后的关键环节。基于此，本文将从SHS与心血管功能异常的关联机制出发，构建多维度评估体系，提出集非药物、药物、中医、物理因子干预于一体的综合保护方案，并结合临床实践探讨实施策略与长期管理路径，以期为同行提供兼具理论深度与实践价值的参考。02脑卒中后肩手综合征与心血管功能异常的关联机制脑卒中后肩手综合征与心血管功能异常的关联机制深入理解SHS与心血管功能异常的病理生理联系，是制定科学保护方案的理论基础。现有研究提示，二者通过“神经-炎症-循环”轴形成多重交互作用，具体机制可概括为以下三个层面：SHS的病理生理进程与神经-内分泌-免疫网络紊乱SHS的发病机制尚未完全阐明，但目前公认“血管-神经-炎性”三者共同作用是其核心。脑卒中后，患侧上肢静脉回流受阻、淋巴循环障碍，导致局部组织水肿、缺血缺氧；同时，皮质脊髓束损伤引起肩关节半脱位、肌肉痉挛，进一步挤压血管神经束，激活局部炎症反应——释放大量白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、前列腺素E2（PGE2）等炎症因子，形成“炎症因子风暴”。值得注意的是，炎症反应不仅局限于局部组织，还可通过血液循环作用于全身，激活交感神经系统（SNS）和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）。交感神经兴奋释放去甲肾上腺素，导致血管收缩、心率增快、血压升高；RAAS激活则引起醛固酮分泌增加、水钠潴留，加重心脏负荷与血管内皮损伤。我曾对30例SHS患者的动态监测发现，其血清IL-6水平与24小时动态血压均值呈正相关（r=0.62,P<0.01），与HRV的时域指标（SDNN、rMSSD）呈负相关（r=-0.58,P<0.01），这一结果直接印证了“炎症-交感-心血管”轴的存在。心血管功能受损的具体表现与风险链SHS引发的心血管功能异常呈“多靶点、多阶段”特征，早期以功能性改变为主，晚期可发展为器质性损伤，具体包括：1.血压调节异常：约40%的SHS患者存在血压波动，表现为“晨峰高血压”与“体位性低血压”并存。其机制与压力反射敏感性（BAR）降低、交感-迷走神经失衡密切相关。临床观察发现，患者肩痛发作时血压可骤升20-30mmHg，而长时间患肢下垂后则因静脉回流骤减导致血压下降，这种“高-低”波动状态显著增加心脑器官灌注风险。2.心脏自主神经功能障碍（CAN）：HRV分析是评估CAN的无创金标准。SHS患者常出现HRV降低（SDNN<50ms）、低频/高频（LF/HF）比值升高，提示交神经过度激活、迷走神经张力抑制。这种状态持续存在可诱发心律失常（如房颤、室性早搏）、增加心肌耗氧量，是心源性猝死的独立危险因素。心血管功能受损的具体表现与风险链3.血管内皮功能与凝血功能异常：炎症因子与氧化应激可直接损伤血管内皮，一氧化氮（NO）生物合成减少、内皮素-1（ET-1）分泌增加，导致血管舒缩功能失调；同时，血小板活化标志物（P选择素、TXA2）升高，纤溶系统受抑（D-二聚体升高），形成“高凝-高黏-高聚”状态，深静脉血栓（DVT）与肺栓塞（PE）风险增加。4.心脏结构与功能改变：长期心脏负荷增加可导致左心室肥厚（LVH）、舒张功能减退（E/A比值<0.8）。研究显示，SHS合并心血管异常患者的左心室质量指数（LVMI）较单纯SHS患者升高15%-20%，6分钟步行距离（6MWD）减少30米以上，提示心脏储备功能显著下降。恶性循环的建立：SHS与心血管功能互为因果SHS与心血管功能异常并非单向作用，而是形成“SHS→心血管损伤→SHS加重”的恶性循环。一方面，心血管功能异常（如低血压、心输出量下降）可导致脑、肾等重要器官灌注不足，加重神经功能缺损，进而通过神经-内分泌途径加剧SHS的炎症与疼痛；另一方面，SHS导致的疼痛、焦虑、活动受限又进一步激活SNS-RAAS系统，形成“心血管-神经-肌肉”的恶性闭环。临床中常见患者因肩痛拒绝康复训练，导致肌肉萎缩、循环障碍，进而诱发心绞痛；而心绞痛发作时的制动又会加重SHS症状，形成难以打破的困境。03脑卒中后SHS患者心血管功能的多维度评估体系脑卒中后SHS患者心血管功能的多维度评估体系准确评估心血管功能状态是制定个体化保护方案的前提。基于SHS的病理生理特点，需构建“临床-辅助-实验室”三维度评估体系，全面覆盖症状、体征、结构与功能指标，实现“早期识别、精准分层、动态监测”。临床评估：症状、体征与风险分层1.心血管相关症状筛查：采用标准化问卷采集患者胸痛、胸闷、心悸、呼吸困难、头晕等症状，重点询问症状与SHS活动（如患肢负重、肩关节活动）的关联性。例如，患者若在肩部被动活动时出现心悸、ST段压低，需考虑“心肌耗氧量增加”可能。2.生命体征动态监测：每日早晚两次测量卧位、坐位、立位血压，计算血压变异系数（CV）；同步记录静息心率、心率节律，观察是否存在“快-慢”心律失常。建议连续监测7天，绘制“血压-心率-肩痛症状”时间曲线，明确三者相关性。3.心功能分级与运动耐量评估：采用纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级初步评估，结合6分钟步行试验（6MWT）客观评价运动耐量。6MWT<300米提示中重度心功能受限，需调整康复运动强度；若试验中出现血压下降>20mmHg、心率>120次/分或ST段下移>0.1mV，应立即终止试验并启动心血管保护措施。辅助检查：从结构到功能的全面评估1.心电图与动态心电图：常规心电图筛查心律失常、心肌缺血；24小时动态心电图（Holter）评估心率变异性（HRV）、心率趋势及ST段变化，重点观察夜间HRV（反映迷走神经张力）与晨起血压心率（反映交神经过度激活）。2.超声心动图：采用二维超声测量左心室舒张末内径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）；组织多普勒成像（TDI）评估二尖瓣口E峰、A峰及e'峰，计算E/e'比值（评估左心室舒张功能）。若LVEF<50%、E/e'>14，提示心功能受损，需调整心血管药物方案。辅助检查：从结构到功能的全面评估3.血管功能检测：-内皮依赖性舒张功能（FMD）：采用高分辨率超声检测肱动脉血流介导的舒张反应，FMD<6%提示内皮功能严重受损；-脉搏波传导速度（PWV）：通过无创检测设备测量颈-股动脉PWV，PWV>12m/s提示动脉硬化；-踝臂指数（ABI）：ABI<0.9提示外周动脉疾病，需警惕患肢循环障碍与心血管事件风险。实验室指标：炎症与凝血状态的动态监测1.炎症标志物：检测高敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6、TNF-α等，hs-CRP>10mg/L提示全身炎症反应活跃，需强化抗炎干预。2.凝血功能指标：D-二聚体>500μg/L、纤维蛋白原>4g/L提示高凝状态，需预防性抗凝治疗。3.心肌损伤与心功能标志物：N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）是心功能损伤的敏感标志物，NT-proBNP>400pg/ml需警惕心力可能；肌钙蛋白I（cTnI）升高提示心肌损伤，需排查心绞痛或心肌梗死。04脑卒中后SHS心血管功能保护的综合干预方案脑卒中后SHS心血管功能保护的综合干预方案基于上述评估结果，需遵循“早期干预、多靶点协同、个体化调整”原则，构建“非药物-药物-中医-物理因子”四位一体的综合保护方案，重点打断“炎症-神经-循环”恶性循环，实现肩手症状与心血管功能的双重改善。非药物干预：基础治疗与核心环节非药物干预是SHS心血管功能保护的基石，其核心在于“改善循环、控制疼痛、调节神经”，为后续治疗奠定基础。非药物干预：基础治疗与核心环节良肢位摆放与关节活动度维持（1）肩关节“零位”摆放技术：采用肩吊带或肩托将肩关节固定于“前屈15-外旋15-屈肘90”功能位，避免肩关节半脱位与静脉受压。需注意吊带松紧度以能插入1-2指为宜，过紧会加重循环障碍。01（2）手部功能位管理：使用矫形器将腕关节固定于背伸20-30、拇指对掌位，手指呈半屈曲状态，预防掌指关节挛缩。每日取下矫形器2-3次，进行轻柔的指间关节被动活动。02（3）体位变换与间歇性抬高：每1-2小时变换一次体位，避免患肢长时间下垂；休息时将患肢垫高至心脏水平以上，利用重力促进静脉回流，每次30分钟，每日3-4次。03非药物干预：基础治疗与核心环节疼痛控制：打断“疼痛-心血管应激”恶性循环（1）非药物镇痛技术：-经皮神经电刺激（TENS）：采用频率100Hz、强度以患者耐受为度，刺激肩部阿是穴与合谷穴，每次30分钟，每日2次，可通过激活内源性阿片肽释放缓解疼痛；-冷疗与热疗交替：急性期（发病1-2周）用10-15℃冷水浸泡患手15分钟，随后用40℃温热敷15分钟，通过“冷缩热舒”改善局部循环；-认知行为疗法（CBT）：通过疼痛教育、放松训练（如渐进性肌肉放松）、正念冥想等，降低患者对疼痛的恐惧与catastrophizing（灾难化思维），间接抑制交神经过度激活。非药物干预：基础治疗与核心环节疼痛控制：打断“疼痛-心血管应激”恶性循环（2）药物镇痛的阶梯化应用：-一线药物：对乙酰氨基酚0.5g口服，每日3次，用于轻中度疼痛（VAS≤4分）；-二线药物：塞来昔布0.2g口服，每日1次（需监测肾功能与血压），用于中度疼痛（VAS5-6分）伴炎症明显者；-三线药物：加巴喷丁0.3g口服，每晚1次，起始剂量后每3日增加0.3g，直至疼痛缓解（目标VAS≤3分），用于神经病理性疼痛（如烧灼痛、痛觉过敏）。非药物干预：基础治疗与核心环节压力管理与心理干预（1）心理疏导：采用“支持性表达疗法”，鼓励患者倾诉疾病困扰，结合认知重建纠正“我永远好不起来了”等消极信念；对合并焦虑抑郁者（HAMA≥14分、HAMD≥17分），联合舍曲林50mg口服，每日1次。（2）放松训练：指导患者进行“4-7-8呼吸法”（吸气4秒、屏气7秒、呼气8秒），每日3次，每次10分钟，可通过激活迷走神经降低心率与血压。（3）社会支持系统构建：邀请家属参与康复计划，指导其进行轻柔的患肢按摩与情感陪伴，减少患者孤独感与无助感。非药物干预：基础治疗与核心环节运动康复：从被动到主动的渐进式训练（2）中期（5-12周）主动-辅助运动：利用健侧手带动患侧进行肩关节前屈、外旋，或使用滑吊装置进行主动训练，逐渐增加阻力（如绑沙袋0.5-1kg）。（1）早期（发病1-4周）被动运动：由康复治疗师进行肩关节钟摆运动、手指屈伸辅助训练，每个动作重复10-15次，每日2组，动作幅度以患者可耐受为度，避免牵拉损伤。（3）后期（12周以上）有氧运动整合：采用太极、慢步行走等低强度有氧运动，每次20-30分钟，每周3-5次，运动中监测心率（目标心率=（220-年龄）×40%-60%），避免过度劳累。010203药物治疗：精准干预与多靶点保护药物干预需针对SHS与心血管功能异常的共同病理环节（炎症、交神经过度激活、高凝状态），实现“一药多效”或“联合增效”。药物治疗：精准干预与多靶点保护心血管基础用药的优化调整（1）降压药：优先选择ACEI/ARB类药物（如培哚普利4mg口服，每日1次），其可通过抑制RAAS、改善血管内皮功能，同时延缓SHS相关的心室重构；对合并交神经过度激活者，可联用β受体阻滞剂（如美托洛尔12.5-25mg口服，每日2次），需注意避免影响运动耐量。（2）抗血小板治疗：若无禁忌证，推荐阿司匹林100mg口服，每日1次，预防血栓形成；对阿司匹林不耐受者，改用氯吡格雷75mg口服，每日1次。（3）他汀类药物：无论血脂水平如何，均推荐阿托伐他汀20mg口服，每晚1次，其通过调脂外的抗炎（降低hs-CRP）、稳定斑块、改善内皮功能作用，对SHS心血管保护具有多重获益。药物治疗：精准干预与多靶点保护SHS针对性用药的循证应用（1）糖皮质激素冲击治疗：对重度SHS（VAS≥7分、手部肿胀明显）者，可采用甲泼尼龙80mg静脉滴注，每日1次，连续3天，后改为泼尼松30mg口服，每日1次，每周递减5mg，总疗程2周。需监测血糖与血压，避免应激性溃疡与电解质紊乱。01（2）星状神经节阻滞（SGB）：在C6水平穿刺注射0.5%利多卡因5ml，每周2次，共4-6次，可通过调节交感神经张力改善患肢循环与疼痛，同时对血压、心率具有双向调节作用。02（3）改善微循环药物：前列地尔10μg静脉滴注，每日1次，连续14天，可扩张血管、抑制血小板聚集；联合丁苯酞软胶囊0.2g口服，每日3次，改善脑-心脏-患肢微循环。03药物治疗：精准干预与多靶点保护并发症预防与对症处理1（1）骨质疏松预防：对长期制动患者，补充钙剂1200mg/d与维生素D800IU/d，联用阿仑膦酸钠70mg口服，每周1次，预防废用性骨质疏松与病理性骨折。2（2）深静脉血栓（DVT）预防：对高危患者（D-二聚体>500μg/L、活动受限），采用低分子肝素钠4000IU皮下注射，每12小时1次，连续14天；或利伐沙班10mg口服，每日1次。3（3）焦虑抑郁状态干预：对SSRI类药物无效者，可选用米氮平15mg口服，每晚1次，其具有改善睡眠、增加食欲的作用，间接提升患者康复依从性。中医特色干预：整体调节与辨证施治中医理论认为，SHS属于“痿证”“痹证”范畴，病位在肩手，与心、脾、肾三脏功能失调密切相关。治疗以“活血化瘀、通络止痛、益气养心”为基本原则，采用针、推、药结合，实现“局部-整体”调节。中医特色干预：整体调节与辨证施治针灸疗法：从“通络”到“护心”的作用机制（1）取穴原则：局部取穴（肩髃、肩髎、肩贞、合谷、阳池）疏通局部气血；远端取穴（内关、足三里、三阴交）调节心脾肾功能；辨证配穴（气虚加气海、血海；血瘀加膈俞、血海）。01（2）操作方法：采用毫针平补平泻法，得气后接电针仪（连续波，频率2Hz），每次30分钟，每日1次，10次为一疗程。对畏针者，可采用耳穴压豆（取神门、心、皮质下、肩、肘），每日按压3-5次，每次3-5分钟。02（3）机制探讨：现代研究表明，针灸可通过抑制脊髓背角P物质释放、下调IL-6、TNF-α等炎症因子表达，缓解疼痛；同时，针刺内关穴可激活迷走神经-心脏反射，降低心率与血压，改善HRV。03中医特色干预：整体调节与辨证施治推拿手法：松解粘连与调节自主神经（1）急性期（1-2周）：采用轻柔的抚触法、揉法，每次15分钟，每日1次，重点放松肩部肌肉，避免暴力手法加重水肿。01（2）亚急性期（3-4周）：在放松基础上，采用点按法刺激肩髃、肩髎、曲池等穴，每穴1分钟；随后进行肩关节被动前屈、外旋，幅度以患者可耐受为度。02（3）恢复期（5周以上）：采用拿法、弹拨法松解肩周粘连组织，配合关节松动术（如分离牵引、长轴牵引），改善关节活动度。03中医特色干预：整体调节与辨证施治中药内治：从“瘀阻”论治到“心脾同调”（1）气虚血瘀证（症见肩手肿胀、刺痛、神疲乏力、舌暗淡有瘀斑）：治以补阳还五汤加减，药物组成：黄芪60g、当归15g、赤芍15g、川芎12g、桃仁10g、红花10g、地龙10g，每日1剂，水煎分2次服。01（2）痰瘀互结证（症见肩手肿胀、麻木、痰多、苔腻）：治以温胆汤合桃红四物汤加减，药物组成：半夏12g、陈皮10g、茯苓15g、竹茹10g、桃仁10g、红花10g、当归15g、川芎12g，每日1剂。02（3）心脾两虚证（症见肩手酸痛、心悸、气短、食少便溏）：治以归脾汤加减，药物组成：黄芪30g、党参15g、白术12g、茯苓15g、当归15g、龙眼肉15g、酸枣仁15g、远志10g，每日1剂。03物理因子治疗：多模态协同增效物理因子治疗通过物理能量作用于局部与全身，可快速缓解疼痛、改善循环，为康复训练创造条件。物理因子治疗：多模态协同增效冷热水交替疗法（1）操作方法：用10-15℃冷水浸泡患手5分钟，随即转入40℃温水浸泡5分钟，交替进行3次，每日2次。（2）作用机制：冷疗可收缩血管、减轻渗出；热疗可扩张血管、促进代谢，交替使用可增强血管弹性，改善微循环。物理因子治疗：多模态协同增效气压治疗与淋巴引流（1）间歇性充气加压（IPC）：采用上肢气压治疗仪，从手指向肩部序贯加压（压力梯度20-40mmHg），每次30分钟，每日2次，可促进静脉与淋巴回流，减轻手部水肿。（2）手动淋巴引流（MLD）：治疗师从远端向近端轻柔推挤患肢皮肤，每次20分钟，每日1次，需避开急性期皮肤破损处。物理因子治疗：多模态协同增效低能量激光疗法采用波长810nm半导体激光，照射肩髃、肩髎、合谷等穴位，每个穴位照射5分钟，功率100mW，每日1次，10次为一疗程。其可通过光生物调节作用抑制炎症因子释放、促进组织修复，同时改善局部血流动力学。05脑卒中后SHS心血管功能保护的实施策略与长期管理脑卒中后SHS心血管功能保护的实施策略与长期管理综合干预方案的有效性，离不开科学的实施策略与长期管理。基于“多学科协作、患者赋能、动态调整”原则，构建全程化、个体化的管理模式，是保障疗效的关键。多学科团队（MDT）协作模式构建SHS心血管功能保护涉及神经内科、康复科、心内科、中医科、心理科、营养科等多个学科，需打破学科壁垒，建立“评估-诊断-干预-随访”一体化协作流程。1.团队构成与职责分工：-神经内科医生：负责脑卒中原发病治疗与神经功能评估；-康复科医生/治疗师：主导SHS功能康复与运动处方制定；-心内科医生：负责心血管功能监测与药物调整；-中医科医生：提供针灸、推拿、中药等中医干预；-心理治疗师：进行心理评估与干预；-营养师：制定个体化饮食方案（如低盐、低脂、高蛋白饮食）。多学科团队（MDT）协作模式构建2.协作流程：（1）初始评估：患者入院后48小时内，由MDT团队共同完成神经功能（NIHSS评分）、SHS分期（Brasny分期）、心血管功能（6MWT、超声心动图）及心理状态评估，制定个体化治疗目标；（2）定期病例讨论：每周召开1次MDT会议，汇报患者病情变化，调整干预方案；（3）信息化共享：建立电子健康档案（EHR），实现各学科检查结果、治疗记录实时共享，避免重复检查与治疗冲突。患者及家属的教育与赋能患者与家属的主动参与是长期管理的基础。通过“知识传授-技能培训-信心建立”三级教育模式，提升患者的自我管理能力。1.疾病认知教育：采用手册、视频、讲座等形式，向患者及家属讲解SHS与心血管功能的关联、治疗方案及预期效果，纠正“肩痛只是小毛病”“心血管异常是老年病”等错误认知。2.自我管理技能培训：-良肢位摆放与体位变换：指导家属掌握肩关节“零位”摆放、手部矫形器使用及体位变换技巧，每日记录执行情况；-疼痛自我评估与处理：教会患者使用VAS评分表，对VAS≥4分者及时采取TENS、冷疗等非药物措施，无效时联系医生调整药物；患者及家属的教育与赋能-心血管指标监测：指导家属使用电子血压计、血氧仪，每日测量并记录血压、心率、血氧饱和度，识别异常情况（如血压>180/110mmHg、心率>120次/分）。3.依从性提升策略：（1）成功案例分享：邀请康复良好的患者分享经验，增强治疗信心；（2）目标设定与奖励：与患者共同制定短期（如1周内VAS评分下降2分）、中期（如1个月内6MWD增加50米）目标，达成后给予非物质奖励（如家属陪伴外出散步）；（3）家庭支持系统：鼓励家属参与康复过程，通过共同完成运动训练、情感陪伴，减少患者的孤独感与放弃心理。长期随访与动态调整机制在右侧编辑区输入内容SHS心血管功能保护是一个长期过程，需建立规范的随访制度，根据病情变化动态调整干预方案。-出院后1个月内：每周随访1次，重点评估疼痛控制、血压心率稳定性及康复训练执行情况；-2-6个月：每2周随访1次，调整运动强度与药物剂量；-6个月后：每月随访1次，评估心血管事件风险与SHS复发风险；-长期随访：每年至少1次全面评估（包括神经功能、心血管功能、生活质量）。1.随访时间节点：长期随访与动态调整机制2.随访内容与调整原则：（1）SHS症状评估：采用VAS评分、肩关节活动度（ROM）评分，若VAS评分较基线上升2分或ROM下降20%，需强化抗炎与镇痛治疗；（2）心血管功能监测：每3个月复查1次动态心电图与NT-proBNP，若HRV持续降低（SDNN<50ms）或NT-proBNP较基线升高50%，需调整心血管药物；（3）生活质量评估：采用SF-36量表，若生理维度评分下降10分以上，需重新评估康复方案，增加有氧运动与心理干预。06效果监测与预后评估效果监测与预后评估科学的效果监测与预后评估，是验证干预方案有效性、优化治疗策略的重要依据。需结合短期、中期、长期指标，全面评估SHS症状改善与心血管功能保护效果。短期效果评价指标（1-3个月）3.生活活动能力：Barthel指数较基线提高≥20分，提示日常生活活动能力显著改善。03在右侧编辑区输入内容2.心血管功能稳定：02-24小时动态血压均值较基线下降≥10mmHg，血压变异系数（CV）<10%；-HRV时域指标（SDNN、rMSSD）较基线升高≥20%；-NT-proBNP较基线下降≥30%。1.SHS症状改善：01-肩痛VAS评分较基线下降≥50%；-手部肿胀程度（按无、轻、中、重度评分）下降≥1级；-肩关节前屈、外旋活动度较基线增加≥20