脑小血管病的急诊识别与处理

脑小血管病的急诊识别与处理演讲人01脑小血管病的急诊识别与处理02脑小血管病概述：定义、流行病学与临床意义03脑小血管病的急诊识别：症状学、影像学与快速评估04脑小血管病的急诊处理：核心原则与流程05特殊人群的CSVD急诊处理06CSVD急诊处理的常见误区与注意事项07总结与展望目录01脑小血管病的急诊识别与处理02脑小血管病概述：定义、流行病学与临床意义脑小血管病概述：定义、流行病学与临床意义脑小血管病（CerebralSmallVesselDisease,CSVD）是一组累及脑内小动脉、微动脉、毛细血管、微静脉和小静脉的血管源性疾病，其病理改变主要包括血管壁结构异常（如脂质玻璃样变、纤维蛋白样坏死、微动脉瘤形成）、血脑屏障破坏、缺血性白质损伤及微出血等。这些病变导致脑组织局部缺血、缺氧、出血或代谢障碍，最终引发一系列神经功能障碍。从临床角度看，CSVD是卒中的重要独立危险因素，也是血管性认知障碍、步态障碍和情感障碍的主要病因之一，其隐匿起病、渐进进展的特点，使得早期识别与急诊干预对改善患者预后至关重要。1流行病学特征与危险因素CSVD的发病率随年龄增长显著升高，在40岁人群中患病率约5%-10%，而在80岁以上人群中可高达30%-50%。中国卒中研究数据显示，CSVD占所有缺血性卒中的20%-30%，是腔隙性梗死、脑出血（尤其是深部脑出血）的主要病理基础。其危险因素可分为可控与不可控两类：不可控因素包括年龄增长、遗传因素（如CADASIL、CARASIL等单基因遗传病）；可控因素则包括高血压（最核心的危险因素，长期高血压可导致小动脉玻璃样变）、糖尿病（加速血管内皮损伤）、高脂血症、吸烟、酗酒、睡眠呼吸暂停综合征等。值得注意的是，我国高血压患者的CSVD患病率是非高血压人群的2-3倍，且血压控制不达标者CSVD进展风险显著增加，这提示我们，危险因素的管理是CSVD防治的基石。2病理生理机制与临床分型CSVD的病理生理机制复杂，核心环节包括“血管-血液-脑组织”单元的异常：-血管壁结构改变：长期高血压等因素导致小动脉平滑肌细胞变性、坏死，血管壁弹性下降，形成脂质玻璃样变或微动脉瘤（如Charcot-Bouchard微动脉瘤），后者是脑出血的重要病理基础；-血脑屏障破坏：血管内皮细胞紧密连接松解，血浆蛋白外渗，引发白质水肿、脱髓鞘及胶质增生；-微循环障碍：小动脉狭窄或闭塞导致远端脑组织缺血，形成腔隙性梗死（直径<15mm的脑深部小梗死灶）；微栓塞或静脉淤血可引发局部微梗死或出血。2病理生理机制与临床分型基于病理改变和临床表现，CSVD可分为以下常见类型：①单纯白质病变（脑白质疏松，LA）；②腔隙性脑梗死（LI）；③脑微出血（CMB）；④血管周围间隙扩大（EPVS）；⑤脑萎缩（尤其是皮质下萎缩）。临床中，多种类型常共存，形成“CSVD综合征”，其严重程度与病灶数量、分布及累积部位密切相关。3急诊识别的重要性CSVD的临床表现多样且缺乏特异性，部分患者可无症状，仅在影像学检查中偶然发现；但当病变累积关键脑区（如内囊、丘脑、脑干）或急性进展时，可出现局灶性神经功能缺损、认知障碍甚至危及生命。急诊科作为急性脑血管病救治的第一道关口，对CSVD的快速识别直接影响后续治疗决策：例如，急性腔隙性梗死需与TIA、脑出血鉴别；CSVD相关的脑出血需排除高血压危象、凝血功能障碍等继发因素；而以“急性认知障碍”或“突发步态不稳”为首发症状的CSVD，易被误诊为“精神疾病”或“周围神经病变”，延误治疗时机。因此，急诊医师需建立“CSVD优先筛查意识”，结合病史、症状与影像学特征，实现早期诊断与干预。03脑小血管病的急诊识别：症状学、影像学与快速评估脑小血管病的急诊识别：症状学、影像学与快速评估急诊识别CSVD需遵循“症状导向-影像验证-分层评估”的原则，即通过典型症状初步筛查，借助影像学明确诊断，并结合危险因素与并发症风险进行分层，为后续处理提供依据。1症状学识别：从典型到非特异性的临床线索1.1急性局灶性神经功能缺损（腔隙综合征）CSVD导致的急性腔隙性梗死约占所有缺血性卒中的20%-30%，其临床表现具有“三偏”特征不典型，而以“单一、局限、轻微”为特点，即经典的“腔隙综合征”，包括：-纯运动性轻偏瘫（PureMotorHemiparesis,PMH）：最常见（约占60%），病灶多见于内囊后肢、放射冠或脑桥基底部，表现为对侧面部、肢体无力（无感觉障碍、视野缺损或共济失调），如患者突发“右侧手脚不听使唤，但说话清楚、无麻木感”；-共济失调性轻偏瘫（AtaxicHemiparesis,AH）：病灶位于对侧脑桥基底部或内囊，表现为病变侧肢体无力伴同侧肢体共济失调（如指鼻试验、跟膝胫试验不稳）；1症状学识别：从典型到非特异性的临床线索1.1急性局灶性神经功能缺损（腔隙综合征）-构音障碍-手笨拙综合征（Dysarthria-ClumsyHandSyndrome,DCHS）：病灶多见于脑桥基底部或内囊膝部，表现为构音障碍、吞咽困难伴对侧手部精细动作障碍（如系扣子、写字困难）；01临床警示：部分患者症状轻微（如仅“一侧手无力”或“说话含糊”），易被误认为“疲劳”或“小中风”而忽视，但若症状持续>1小时，需高度怀疑急性腔隙性梗死，应立即启动卒中绿色通道。03-感觉运动性卒中（SensoryMotorStroke,SMS）：病灶位于丘脑腹后核，表现为对侧肢体无力+感觉障碍（如麻木、过敏），可伴短暂性共济失调。021症状学识别：从典型到非特异性的临床线索1.2急性认知障碍与精神行为异常CSVD累及额叶、颞叶、基底节等与认知相关的脑区时，可突发认知功能下降，表现为：-急性血管性痴呆：记忆力（尤其是情景记忆）、注意力、执行功能（如计划、判断能力）减退，患者可出现“找不到回家的路”“忘记刚说过的话”；-血管性认知障碍轻度损害（VCI-MoCA）：以信息处理速度减慢、执行功能障碍为主，如“计算能力变差”“说话逻辑混乱”；-精神行为症状：情感淡漠、抑郁、焦虑、冲动行为或幻觉，多见于额叶白质广泛病变者，易被误诊为“阿尔茨海默病”或“精神分裂症”。个人见闻：我曾接诊一位72岁女性患者，因“突发无故哭闹、胡言乱语2天”就诊，家属诉其“性格大变”，初期精神科会诊考虑“急性应激障碍”，但颅脑MRI显示双侧额叶白质广泛疏松、双侧基底节区多发腔隙性梗死，最终诊断为“CSVD所致急性血管性认知障碍”，经改善循环、控制血压及认知康复训练后，症状逐渐缓解——这提示我们，对急性起病的精神行为异常，需警惕CSVD的可能性。1症状学识别：从典型到非特异性的临床线索1.3急性步态障碍与平衡不稳步态障碍是CSVD的常见非运动症状，与皮质脊髓束、小脑-脑干环路受损相关，表现为：-步态失用：患者“想走但走不了”，下肢肌力正常，但抬腿困难、步幅小、拖步，多见于双侧额叶白质病变；-共济失调性步态：步态宽基、摇晃、向一侧倾斜，伴肢体共济失调，提示小脑或脑干病变；-痉挛性步态：下肢僵硬、足下垂、划圈步态，见于双侧皮质脊髓束受损。急诊要点：急性步态障碍需排除急性卒中、前庭功能障碍、药物不良反应（如苯二氮䓬类）等，若患者有高血压、糖尿病病史，突发“走路不稳、易跌倒”，应尽快行颅脑MRI检查以明确CSVD可能。1症状学识别：从典型到非特异性的临床线索1.4非典型症状与“沉默性”CSVD部分CSVD患者可表现为非神经系统症状，如：-急性尿失禁：双侧额叶白质病变或额叶-基底节环路受损，导致膀胱功能障碍；-吞咽困难：脑干或双侧皮质脑干束受累，可伴饮水呛咳、误吸；-“沉默性”CSVD：无明确临床症状，仅在影像学检查中发现白质病变、微出血等，但此类患者未来发生卒中、认知障碍的风险显著升高，需纳入长期管理。2影像学识别：从CT到MRI的多模态评估影像学是CSVD诊断的“金标准”，急诊科需根据患者病情选择合适的检查方法，快速识别特征性病变。2影像学识别：从CT到MRI的多模态评估2.1CT检查：初步筛查与鉴别诊断CT是急诊疑似卒中的首选检查，对CSVD的诊断价值在于：-急性期识别：超急性期（<6小时）腔隙性梗死CT多呈阴性，但若为较大梗死灶（>15mm）或出血性转化，可见低密度灶或混杂密度灶；CSVD相关脑出血（如高血压性脑出血）多位于基底节、丘脑、脑干，呈“肾形”或“类圆形”高密度灶，周围水肿带较轻；-慢性期表现：可见脑萎缩（脑沟、脑裂增宽）、双侧基底节区钙化（提示长期高血压或钙磷代谢异常），但对白质病变、微出血的敏感性较低（白质病变CT呈等或低密度，与正常脑组织对比度差；微出血CT难以检出）。临床经验：对于急性局灶神经功能缺损患者，若CT未见出血，但高度怀疑CSVD相关梗死，需进一步行MRI检查以明确诊断。2影像学识别：从CT到MRI的多模态评估2.2MRI检查：CSVD诊断的核心工具MRI对CSVD的敏感性远高于CT，是急诊评估的重要补充，推荐序列包括：-T1加权像（T1WI）：显示脑萎缩、陈旧性腔隙性梗死（低信号）、脑出血（高信号，急性期呈等信号，亚急性期呈高信号）；-T2加权像（T2WI）：白质病变呈高信号（脑白质疏松，LA），脑出血呈低信号（含铁血黄素沉积）；-液体衰减反转恢复序列（FLAIR）：对白质病变敏感性最高，呈“高信号、边界模糊”的斑片状或弥漫性改变，可区分急性与陈旧性梗死（急性梗死FLAIR呈高信号，陈旧性呈低信号）；-磁敏感加权成像（SWI）：对微出血（CMB）敏感性极高，呈“圆形、低信号、无水肿”的“微出血灶”，常见于基底节、脑干、皮质下白质；2影像学识别：从CT到MRI的多模态评估2.2MRI检查：CSVD诊断的核心工具-扩散加权成像（DWI）：对急性梗死（<2周）敏感性高，呈“高信号、表观扩散系数（ADC）低信号”，可明确责任病灶，与TIA鉴别（TIA的DWI呈阴性）。典型影像学表现：CSVD的MRI特征可概括为“4个1”：①1种白质病变（LA）；②1种腔隙（LI）；③1种微出血（CMB）；④1种血管周围间隙（EPVS）。例如，一位急性“纯运动性轻偏瘫”患者，DWI显示左侧内囊后肢急性高信号（LI），SWI显示右侧基底节区2个微出血灶（CMB），FLAIR显示双侧脑白质弥漫性高信号（LA），即可诊断为“急性CSVD伴多发微出血”。2影像学识别：从CT到MRI的多模态评估2.3血管评估与病因鉴别01部分CSVD患者可能合并大动脉狭窄或心源性栓塞，需进一步行血管检查（如CTA、MRA、TCD）以明确病因：03-数字减影血管造影（DSA）：金标准，但有创，仅在怀疑血管炎、moyamoya病等时使用；04-经颅多普勒超声（TCD）：无创，可检测脑血流速度、微栓子信号，适用于床旁评估。02-CTA/MRA：可显示颅内大动脉（如大脑中动脉、基底动脉）狭窄或闭塞，排除大动脉粥样硬化性卒中；3快速评估工具与分层管理急诊识别CSVD后，需结合危险因素、临床症状与影像学结果进行分层评估，以指导后续处理。3快速评估工具与分层管理3.1卒中量表评估-美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）：用于评估神经功能缺损程度，CSVD相关梗死NIHSS评分通常较低（0-10分），若NIHSS≥16分，需警惕大动脉闭塞或出血转化；-ABCD²评分：用于短暂性脑缺血发作（TIA）风险评估，CSVD相关TIA的ABCD²评分多≤3分（低危），但仍需积极干预（如抗栓治疗），因其复发风险较高。3快速评估工具与分层管理3.2CSVD严重程度评分基于MRI特征，可采用“CSVD总负荷评分”进行量化评估，包括：①白质病变程度（Fazekas分级：1级为斑片状高信号，2级为开始融合，3级为弥漫性病变）；②腔隙性梗死数量（0级：无，1级：1-3个，2级：≥4个）；③微出血数量（0级：无，1级：1-2个，2级：3-5个，3级：≥6个）；④血管周围间隙扩大（EPVS）程度（0级：无，1级：轻度，2级：中度，3级：重度）。评分越高，CSVD负荷越大，预后越差。3快速评估工具与分层管理3.3并发症风险评估-脑出血风险：若SWI显示≥5个微出血灶，或既往有脑出血病史，抗栓治疗需谨慎（如避免抗凝药物，优先选择抗血小板药物）；-癫痫风险：若病灶位于颞叶、海马或皮质下，需警惕继发癫痫，必要时预防性使用抗癫痫药物；-吞咽困难风险：对急性构音障碍、饮水呛咳患者，需行吞咽功能评估（如洼田饮水试验），避免误吸性肺炎。04脑小血管病的急诊处理：核心原则与流程脑小血管病的急诊处理：核心原则与流程CSVD的急诊处理需遵循“个体化、多学科协作”的原则，目标包括：控制急性神经功能缺损、预防并发症、管理危险因素及改善长期预后。处理流程可分为“院前急救-院内急诊-专科会诊”三个阶段，每个阶段均需快速决策、规范操作。1院前急救：快速识别与转运院前急救是CSVD救治的第一环节，关键在于“识别症状、避免延误、合理转运”。1院前急救：快速识别与转运1.1症状识别与初步评估03-对疑似脑出血患者，重点询问“是否有剧烈头痛、呕吐、血压升高”，避免使用抗栓药物；02-对疑似急性腔隙性梗死患者，询问“是否有肢体无力、言语不清、步态不稳”，评估意识状态（格拉斯哥昏迷评分，GCS）；01急救人员需掌握“FAST”原则（Face面部歪斜、Arm手臂无力、Speech言语不清、Time及时就医），对CSVD相关症状进行初步筛查：04-对疑似急性认知障碍患者，询问“是否有近期记忆力下降、行为异常”，排除低血糖、电解质紊乱等可逆因素。1院前急救：快速识别与转运1.2院前处理要点-生命支持：保持呼吸道通畅，吸氧（血氧饱和度维持在94%-98%），建立静脉通路（避免使用含糖液体，以防加重脑损伤）；-血压管理：对急性缺血性CSVD（如腔隙性梗死），若血压≥220/120mmHg，可谨慎降压（目标24小时内降低15%），但避免过度降压（收缩压<120mmHg可能导致低灌注）；对急性脑出血，需将收缩压控制在<160mmHg（可静脉使用拉贝洛尔、尼卡地平等）；-转运准备：提前通知目标医院急诊科，说明患者病情（如“疑似急性腔隙性梗死，NIHSS评分5分”），启动卒中绿色通道，争取“到院-CT检查时间≤20分钟，到院-溶栓时间≤60分钟”。1院前急救：快速识别与转运1.2院前处理要点临床警示：部分患者症状轻微（如“一侧手无力”），但若为进展性卒中，症状可能在数小时内加重，院前急救人员需避免“患者自行就医”，建议立即拨打120并转运至具备卒中救治能力的医院。2院内急诊：快速诊断与初始治疗患者到达急诊科后，需在“黄金时间窗”（发病4.5小时内，部分患者可延长至6小时）内完成“评估-诊断-治疗”流程，核心是“明确病因、控制进展、预防并发症”。2院内急诊：快速诊断与初始治疗：生命体征与病史采集（10分钟内完成）-测量血压、心率、呼吸、血氧饱和度、体温（发热提示感染或吸收热，需寻找病因）；-采集病史：起病时间（明确“时间窗”）、症状特点（是否进行性加重）、既往病史（高血压、糖尿病、卒中/TIA史）、用药史（抗栓药物、抗凝药物）、个人史（吸烟、饮酒）、家族史（遗传性CSVD可能）。第二步：影像学检查（30分钟内完成）-首选颅脑CT（排除脑出血、硬膜下血肿等），若CT阴性但高度怀疑CSVD相关梗死，立即行MRI+DWI+SWI；-对疑似大动脉狭窄或心源性栓塞者，加行CTA或心脏超声（经食道超声TEE更优）。2院内急诊：快速诊断与初始治疗：生命体征与病史采集（10分钟内完成）第三步：实验室检查（与影像学同步进行）-血常规、凝血功能、血糖（排除低血糖性神经功能缺损）、肝肾功能、电解质、心肌酶谱（排除心源性卒中）；-同型半胱氨酸（升高是CSVD的独立危险因素）、血脂（评估动脉粥样硬化风险）、糖化血红蛋白（HbA1c，评估血糖控制情况）。2院内急诊：快速诊断与初始治疗2.2.1急性缺血性CSVD（腔隙性梗死）的处理-溶栓治疗：对符合以下条件的患者，推荐静脉溶栓（rt-PA）：①年龄≥18岁；②发病4.5小时内（若超4.5小时但≤6小时，需MRI-DWI显示小梗死灶且无禁忌症）；③NIHSS评分<25分；④既往无脑出血史、无严重肝肾功能障碍；⑤SWI显示微出血灶<5个（若≥5个，溶栓后出血风险增加2-3倍，需谨慎评估）。溶栓过程中需监测生命体征、神经功能变化，24小时内复查颅脑CT排除出血转化。-抗栓治疗：对不符合溶栓条件或溶栓后病情稳定者，推荐抗血小板治疗（阿司匹林100mg/d或氯吡格雷75mg/d）；若合并心房颤动、瓣膜病或机械瓣膜置换术后，需抗凝治疗（华法林，目标INR2.0-3.0，或新型口服抗凝药NOACs，如达比加群、利伐沙班）；-改善脑循环：可使用丁苯酞、尤瑞克林等药物改善微循环，促进神经功能恢复；2院内急诊：快速诊断与初始治疗2.2.1急性缺血性CSVD（腔隙性梗死）的处理-神经保护：依达拉奉（自由基清除剂）、胞二磷胆碱（促进脑代谢）等药物可能有一定疗效，但证据等级不高，可酌情使用。个人经验：我曾接诊一位68岁男性，因“突发右侧肢体无力、言语不清3小时”就诊，CT未见出血，MRI-DWI显示左侧内囊急性梗死，SWI显示3个微出血灶，NIHSS评分6分，发病时间4小时，无溶栓禁忌症，予rt-PA静脉溶栓后24小时复查CT无出血，症状明显改善——这提示我们，对CSVD相关小梗死灶，只要严格把握适应症，溶栓治疗仍安全有效。2院内急诊：快速诊断与初始治疗2.2.2急性脑出血（CSVD相关）的处理CSVD相关脑出血多为高血压性脑出血，占所有脑出血的60%-70%，急诊处理重点是“降低颅内压、控制血压、防治并发症”。-降低颅内压：对有颅内压增高表现（头痛、呕吐、意识障碍）者，抬高床头30，使用甘露醇（0.5-1g/kg，每6-8小时一次）或呋塞米（20-40mg静脉推注）；若保守治疗无效，可考虑去骨瓣减压术或血肿清除术（但对深部脑出血，手术效果有限，需谨慎评估）；-血压控制：目标是将收缩压控制在130-160mmHg（参考INTERACT2研究），可静脉使用乌拉地尔、硝普钠等药物，避免血压波动过大；-止血治疗：对有凝血功能障碍或正在服用抗凝药物者，可输注凝血酶原复合物、维生素K或新鲜冰冻血浆；对服用抗血小板药物者，可输注血小板（血小板计数<50×10⁹/L时）；2院内急诊：快速诊断与初始治疗2.2.2急性脑出血（CSVD相关）的处理-并发症防治：预防应激性溃疡（奥美拉唑40mg静脉推注，每日1-2次）、肺部感染（翻身拍背、雾化吸入，必要时机械通气）、深静脉血栓（弹力袜、气压治疗，早期活动）。2院内急诊：快速诊断与初始治疗2.2.3非急性症状（认知障碍、步态障碍）的处理-急性认知障碍：首先排除低血糖、电解质紊乱、感染等可逆因素，针对CSVD病因，可使用胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利斯的明）改善认知功能，或使用美金刚（NMDA受体拮抗剂）控制中重度痴呆；-急性步态障碍：对共济失调性步态，可使用丁基苯酞改善微循环；对痉挛性步态，可使用巴氯芬（肌肉松弛剂）或肉毒素注射（缓解局部肌肉痉挛）；同时进行康复训练（如平衡训练、步态训练），预防跌倒。2院内急诊：快速诊断与初始治疗2.3多学科协作（MDT）对复杂CSVD患者（如合并大动脉狭窄、心源性栓塞、遗传性CSVD），需启动MDT，由神经内科、神经外科、影像科、康复科、心血管科等多学科专家共同制定治疗方案：例如，CSVD合并颈动脉重度狭窄（>70%）者，需评估是否行颈动脉内膜剥脱术（CEA）或支架植入术（CAS）；合并心房颤动者，需心内科会诊调整抗凝方案。3专科会诊与后续治疗03-重症监护室（ICU）：对意识障碍、脑疝形成、呼吸衰竭患者，需监测颅内压、呼吸功能，给予生命支持；02-神经内科：进一步明确CSVD病因（如遗传学检查、血管炎筛查），制定长期危险因素管理方案；01急诊处理稳定后，需根据患者病情转入相应科室（如神经内科病房、重症监护室、康复科）进行后续治疗：04-康复科：早期康复介入（发病24-48小时内），包括肢体功能训练、语言训练、认知康复，促进神经功能恢复。05特殊人群的CSVD急诊处理特殊人群的CSVD急诊处理不同人群的CSVD在病理生理、临床表现及治疗反应上存在差异，需个体化处理。1老年患者（≥65岁）老年患者常合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病、慢性肾病），CSVD负荷高，急诊处理需注意：-血压管理：老年人血压调节能力下降，降压目标应个体化（一般<150/90mmHg，若耐受可<140/90mmHg），避免体位性低血压（测量立位血压）；-药物选择：优先使用长效降压药物（如氨氯地平、培哚普利），避免使用α受体阻滞剂（易导致体位性低血压）；抗血小板治疗可选用氯吡格雷（胃肠道反应较阿司匹林少）；-并发症预防：老年患者易发生跌倒、误吸，需加强护理（如床栏保护、吞咽功能训练），预防骨折、吸入性肺炎。32142合并高血压/糖尿病患者-高血压患者：CSVD急性期血压波动大，需持续心电监护，使用静脉降压药物（如硝普钠）控制血压，待病情稳定后改为口服药物（如ARB/ACEI+钙通道阻滞剂），长期目标<130/80mmHg；-糖尿病患者：高血糖会加重血脑屏障破坏和脑水肿，需将血糖控制在8-10mmol/L（避免低血糖），优先使用胰岛素静脉泵入，病情稳定后改为皮下注射。3既往有CSVD病史者此类患者易复发卒中或认知障碍，急诊处理需注意：-抗栓/抗凝药物调整：若既往有脑出血病史，需停用抗凝药物，改用抗血小板药物；若既往有缺血性卒中史，需评估抗栓治疗的必要性（如CHA₂DS₂-VASc评分≥2分，需长期抗凝）；-影像学复查：对症状复发者，需立即复查颅脑MRI，明确是否为新发梗死、出血或病灶进展；-危险因素强化管理：严格控制血压<130/80mmHg，血糖<7.0mmol/L（HbA1c<7%），血脂LDL-C<1.8mmol/L，戒烟限酒，定期复查影像学（每6-12个月一次）。06CSVD急诊处理的常见误区与注意事项1常见误区1-误区1：“CSVD症状轻微，无需急诊处理”——部分患者认为“手脚无力一会儿就好了”，但CSVD相关梗死若不及时干预，可进展为进展性卒中，导致严重残疾；2-误区2：“CSVD相关脑出血只需降血压，无需手术”——对大量脑出血（>30ml）或中线移位>5mm者，手术治疗可