腹主动脉瘤破裂的急诊腔内修复

腹主动脉瘤破裂的急诊腔内修复演讲人01腹主动脉瘤破裂的急诊腔内修复02引言：腹主动脉瘤破裂的急诊挑战与腔内修复的核心价值引言：腹主动脉瘤破裂的急诊挑战与腔内修复的核心价值作为一名血管外科医生，我永远忘不了那个深夜——急诊科电话响起：“腹主动脉瘤破裂，血压测不到，患者已昏迷！”放下电话，我立刻冲向手术室。那一刻，我知道，这是一场与死神的赛跑，而我们的“武器”，正是急诊腔内修复术（EndovascularAneurysmRepair,EVAR）。腹主动脉瘤破裂（RupturedAbdominalAorticAneurysm,rAAA）是血管外科最危急的急症之一，其自然病程凶险，若未经治疗，患者从破裂到死亡的中位时间仅2-6小时，死亡率可达90%以上。即使接受传统开放手术，院内死亡率仍高达40%-70%。而EVAR技术的出现，通过微创方式隔绝瘤体，减少手术创伤，将rAAA的死亡率降至30%-40%，成为目前国际公认的首选治疗策略。引言：腹主动脉瘤破裂的急诊挑战与腔内修复的核心价值本文将从病理生理、临床诊疗、技术细节到围手术期管理，结合十余年临床实践经验，系统阐述rAAA的急诊EVR策略，旨在为同行提供可借鉴的思路，同时传递我们对生命的敬畏与坚守。03病理生理与流行病学：认识“沉默的定时炸弹”1腹主动脉瘤的定义与自然病程腹主动脉瘤（AbdominalAorticAneurysm,AAA）是指腹主动脉局部异常扩张，直径超过正常血管直径的1.5倍或≥3cm。其形成与动脉粥样硬化、血管壁弹性纤维降解、炎症反应密切相关。瘤壁结构中，平滑细胞凋亡、胶原合成与降解失衡，导致瘤壁逐渐变薄、弹性下降，如同被吹大的气球，最终在血流冲击下破裂。2破裂的病理生理机制rAAA的破裂是多重因素作用的结果：-机械因素：瘤体直径是独立危险因素，直径>5.5cm时年破裂风险>5%；直径<5cm时年破裂风险<1%。但需注意，约20%的rAAA瘤体直径<5cm，可能与瘤壁急性炎症（如动脉瘤壁血肿）或高血压相关。-血流动力学因素：血压波动（如情绪激动、用力排便）、心率加快导致血流对瘤壁的冲击力增加，是常见的破裂诱因。-瘤壁结构因素：部分瘤壁存在钙化、附壁血栓或炎症浸润，局部强度显著降低，即使瘤体不大也可能破裂。3流行病学特征-发病率与死亡率：rAAA的年发病率约10-20/10万，男性发病率是女性的3-4倍，高发年龄为65-85岁。随着人口老龄化，其发病率呈上升趋势。-危险因素：吸烟（可使风险增加4-6倍）、高血压（风险增加2-3倍）、高脂血症、慢性阻塞性肺疾病（COPD）、动脉粥样硬化病史及家族史。-临床挑战：约30%-50%的rAAA患者在送达医院前已死亡，幸存者中多数合并失血性休克、多器官功能障碍综合征（MODS），治疗难度极大。04临床表现与诊断：争分夺秒的“黄金时间窗”1典型临床表现rAAA的临床表现与破裂程度、出血速度及是否累及周围器官相关：-疼痛：突发腹部或腰背部剧烈、撕裂样疼痛，可向腹股沟、会阴部或背部放射，吗啡难以缓解。部分患者仅表现为深部胀痛，易被误诊为肾结石或肠梗阻。-休克表现：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速（>120次/分）、呼吸急促（>30次/分），收缩压<90mmHg，脉压差<20mmHg。严重者可意识丧失、无尿。-腹部体征：腹部膨隆，触及搏动性包块（阳性率约50%），伴压痛、反跳痛，肠鸣音减弱或消失。若血液流入retroperitoneal间隙，可出现GreyTurner征（腰胁部瘀斑）或Cullen征（脐周瘀斑）。2非典型表现与易误诊原因-老年患者：痛觉不敏感，可能仅表现为休克，无明显腹痛；合并高血压、糖尿病者，易被原有疾病症状掩盖。1-后腹膜破裂型：血液局限于后腹膜腔，未流入腹腔，腹膜刺激征不明显，但可迅速出现休克。2-合并其他疾病：如慢性肾功能不全、消化性溃疡，易误诊为尿毒症、消化道出血。33诊断策略：快速、精准、最小化干扰rAAA的诊断需遵循“快速评估、优先救命、辅助检查为辅”的原则：-初步评估（ABCDE原则）：-A（Airway）：保持气道通畅，必要时气管插管；-B（Breathing）：监测血氧饱和度，给予吸氧（SpO₂≥94%）；-C（Circulation）：立即建立两条大静脉通路（≥16G），快速补液（生理盐水或平衡液），目标维持平均动脉压（MAP）≥65mmHg；-D（Disability）：评估意识状态（GCS评分）；-E（Exposure）：暴露腹部，检查皮肤瘀斑、包块。-影像学检查：3诊断策略：快速、精准、最小化干扰-CT血管造影（CTA）：诊断rAAA的“金标准”，可明确瘤体位置、大小、形态、破裂口位置及与分支血管的关系。但对于血流动力学不稳定者（如SBP<80mmHg、意识障碍），CTA检查可能延误治疗时间，推荐在完成初步复苏后立即进行，床旁超声（FAST）可作为快速替代手段。-床旁超声：可在1-2分钟内发现腹主动脉周围积液、瘤体形态，对休克患者的诊断敏感性达90%以上，且无创、快速，适合在急诊室或抢救室进行。-实验室检查：血常规（血红蛋白<90g/L提示失血）、血气分析（乳酸>4mmol/L提示组织灌注不足）、凝血功能（D-二聚体显著升高提示活动性出血），但检查不应影响复苏和手术启动。05急诊EVAR的适应证与禁忌证：严格筛选，精准施治1绝对适应证-解剖条件：-近端瘤颈：长度≥15mm（理想≥20mm），角度<60（避免支架成角移位），直径<28mm（确保支架锚定区足够），无严重钙化或附壁血栓（影响封堵）；-远端锚定区：髂动脉直径<16mm，无严重迂曲或闭塞（便于支架输送）；-瘤体形态：适合腔内隔绝，无显著瘤颈侵蚀或内脏动脉受累。-临床条件：-血流动力学相对稳定（SBP>80mmHg，可药物维持）；-ASA分级≤Ⅲ级（美国麻醉医师协会分级，即患者有系统性疾病但未致残）；-预期寿命>1年，能耐受手术及长期抗凝治疗。2相对适应证与特殊情况-血流动力学不稳定者：若经快速液体复苏或血管活性药物（如去甲肾上腺素）维持SBP>80mmHg，仍可在EVR监护下尝试手术；若持续休克，可考虑“休克EVAR”（shockEVAR），即在ICU或杂交手术室边复苏边手术。-解剖条件不佳者：如瘤颈<15mm、成角>60，可选择“烟囱技术”（chimneytechnique）、“开窗支架”（fenestratedstent）或“分支支架”（branchedstent）等特殊器械；髂动脉迂曲者，可先进行髂动脉球囊扩张或置入裸支架。-合并内脏动脉受累：如瘤体累及肾动脉、肠系膜上动脉，需根据受累范围选择“烟囱支架”“原位开窗”或“内脏动脉重建”等复杂技术。3禁忌证-绝对禁忌证：1-不可逆的血流动力学衰竭（如心跳骤停、无尿>2小时，对升压药无反应）；2-对对比剂或支架材料严重过敏，无法脱敏；3-腹腔广泛感染或脓毒症，无法耐受手术；4-预期寿命<1年（如晚期肿瘤、终末期疾病）。5-相对禁忌证：6-凝血功能障碍（INR>1.5，PLT<50×10⁹/L），需先纠正凝血功能；7-严重心肺功能不全（如LVEF<30%、FEV₁<1L），无法耐受麻醉；8-髂动脉全程闭塞或严重钙化，无法建立入路。906急诊EVAR的关键技术细节：精益求精，把控每一环节1术前准备：分秒必争，万无一失-团队协作：启动“rAAA绿色通道”，血管外科、麻醉科、ICU、输血科、影像科多学科协作，明确分工：血管外科主刀，麻醉科负责循环管理，ICU术后监护，输血科保障血源。-器械准备：-常规准备：大鞘管（18-24F）、覆膜支架主体（直径较瘤颈大10%-20%）、球囊（直径与瘤颈匹配）、导丝（超滑导丝、加硬导丝）、猪尾导管；-备用器械：髂动脉延长支架、封堵器、取栓导管、自体血回收装置；-特殊情况：提前联系厂家获取烟囱支架、开窗支架等定制器械。-患者准备：-快速备血（红细胞悬液4-6U，血浆400-600ml，血小板1治疗量）；1术前准备：分秒必争，万无一失-留置尿管监测尿量，中心静脉置管（颈内或锁骨下静脉）监测CVP；-术前30分钟预防性使用抗生素（如头孢呋辛）及对比剂过敏药物（地塞米松10mg）。2麻醉与循环管理：生命体征的“稳定器”-麻醉方式选择：-气管插管全麻：适用于手术时间长、预计出血多的患者，便于控制呼吸和气道；-局麻+镇静：对于血流动力学不稳定、预计手术时间<1小时的患者，可减少麻醉对循环的影响。-循环管理要点：-液体复苏：采用“限制性复苏”策略（目标SBP80-90mmHg，MAP65-70mmHg），避免过度输液加重出血；优先使用晶体液（如平衡液），必要时加用胶体液（如羟乙基淀粉）；-血管活性药物：去甲肾上腺素（0.1-1.0μg/kgmin）是首选，通过收缩外周血管提升血压，同时增加冠脉灌注；多巴胺用于合并心动过缓或低心排患者；2麻醉与循环管理：生命体征的“稳定器”-自体血回收：使用CellSaver回收术中出血，经洗涤后回输，减少异体输血反应及血源传播疾病风险。3手术步骤：精准操作，避免“一步错，步步错”以股动脉入路为例，EVAR手术可分为以下关键步骤：1.暴露与穿刺：-腹股沟区常规消毒铺巾，局部浸润麻醉（利多卡因5-10ml）；-取股动脉搏动最明显处做纵行切口（长约3-5cm），游离股总动脉、股浅动脉、股深动脉，用血管吊带套绕备用；-Seldinger技术穿刺股总动脉，置入导丝，确认进入真腔后，沿导丝置入鞘管（先置入5F鞘管，交换为超硬导丝，再置入大鞘管）。3手术步骤：精准操作，避免“一步错，步步错”2.造影评估：-经鞘管插入猪尾导管，至肾动脉水平以下，造影确认瘤体位置、大小、瘤颈形态及肾动脉开口位置（避免支架覆盖肾动脉）；-测量瘤颈长度、直径、成角角度，远端锚定区长度及髂动脉直径，选择合适直径的覆膜支架（支架直径=瘤颈直径×10%-20%，长度≥锚定区长度+10mm）。3.支架释放与塑形：-沿超硬导丝将覆膜支架主体输送至预定位置（近端标记线对准肾动脉开口下方），固定推送杆，缓慢回撤鞘管，释放支架；-经猪尾导管造影确认支架位置、形态及隔绝效果，若存在内漏（I型内漏需立即处理，II型内漏可观察），用球囊扩张瘤颈或近端锚定区，使支架与血管壁贴合紧密；3手术步骤：精准操作，避免“一步错，步步错”-对于需要延长支架的患者，先释放主体支架，再释放髂动脉分支支架，确保“主体-分支”衔接紧密。4.关与拔管：-造影确认无内漏、远端血流通畅后，撤出导管及导丝，压迫股动脉穿刺点10-15分钟，或使用血管缝合器（如ProGlide）缝合；-冲洗术区，逐层缝合皮下组织及皮肤，加压包扎。4特殊情况的处理技巧-入路困难：若股动脉迂曲或狭窄，可经肱动脉入路（穿刺右侧肘部，置入5F鞘管，用超滑导丝配合导管通过髂动脉），或先进行髂动脉球囊扩张/置入裸支架，再建立入路；-内漏处理：I型内漏（近端或远端封堵不全）需球囊扩张或置入延长支架；II型内漏（腰动脉或肠系膜下动脉反流）若流量小、无瘤体增大，可观察，否则需栓塞相关分支动脉；III型内漏（支架连接部破裂）需置入覆膜支架覆盖破口；-下肢缺血：术中血栓形成或栓塞，可使用取栓导管或溶栓药物（尿激酶），必要时Fogarty导管取栓；-对比剂肾病预防：对于肾功能不全患者（eGFR<60ml/min），使用等渗对比剂（如碘克沙醇），术后水化（生理盐水1000ml静脉滴注），避免使用肾毒性药物。07围手术期管理：全程监护，防患于未然1术后即刻管理（ICU监护24-48小时）-生命体征监测：持续心电监护，每小时记录血压、心率、呼吸、SpO₂，维持SBP100-120mmHg（避免过高血压导致内漏或支架移位）；-出入量管理：严格控制输液速度（<100ml/h），记录每小时尿量（目标>0.5ml/kgh），避免容量负荷过重导致心力衰竭；-并发症观察：-内漏：术后6小时复查CTA，明确有无内漏及瘤体隔绝效果；-下肢缺血：观察足背动脉搏动、皮温、颜色，若出现苍白、麻木、疼痛，立即行超声或CTA检查；-肾功能损害：术后24小时复查血肌酐、尿素氮，对比剂肾病患者给予血液滤过；-感染：监测体温、白细胞计数，若术后3天仍发热，需警惕切口感染或腹腔感染，及时调整抗生素。2并发症的处理与预防-内漏：最常见并发症，发生率5%-15%，术后需长期随访（术后1、6、12个月CTA，之后每年1次）；-支架移位或断裂：与瘤颈条件差、支架选择不当或术后血压波动有关，需再次手术或置入延长支架；-肠缺血：覆盖肠系膜下动脉或髂内动脉导致，术后需观察腹痛、腹胀、便血等症状，必要时肠系膜上动脉造影或肠切除；-切口并发症：股动脉切口血肿或感染，局部加压包扎，若血肿增大需切开引流，感染严重时清创缝合。3长期随访与康复指导03-生活方式干预：低盐低脂饮食，避免剧烈运动及重体力劳动，保持大便通畅（避免用力排便导致血压骤升）；02-危险因素控制：戒烟（最重要）、控制血压（<130/80mmHg）、调脂（LDL-C<1.8mmol/L）、控制血糖（糖化血红蛋白<7%）；01-抗血小板治疗：术后终身服用阿司匹林（100mg/d），预防支架内血栓形成；04-心理支持：部分患者术后可能出现焦虑、恐惧，需加强与患者沟通，解释康复过程，增强治疗信心。08个人经验与临床思考：技术与人文的统一1时间就是生命：多学科协作的“黄金90分钟”我曾接诊过一位78岁男性，因“突发腰痛伴晕厥2小时”入院，到院时血压70/40mmHg，心率140次/分，腹部CTA显示rAAA（瘤体直径6.2cm，破裂口位于瘤颈）。启动绿色通道后，从入院到手术开始仅45分钟，术中出血800ml，EVAR手术耗时90分钟，术后患者血压逐渐稳定，第3天拔除气管插管，2周后康复出院。这个案例让我深刻体会到：rAAA的治疗，时间就是生命！多学科协作、流程优化、快速决策，是提高成功率的关键。2解剖变异的个体化处理并非所有rAAA患者都拥有“标准”的解剖条件。我曾遇到一例瘤颈仅8mm、成角75的患者，常规支架无法锚定。我们采用“烟囱技术”，在主体支架释放后，经肱动脉置入肾动脉烟囱支架，成功隔绝瘤体，术后随访1年无内漏。这提示我们：解剖条件越差，越需要个体化设计，灵活运用各种技术，才能为患者争取生机。3医患沟通的艺术急诊情况下，患者家属往往处于极度焦虑状态，如何在短时间内解释病情、治疗方案及风险，是一门艺术。我会用通俗易懂的语言：“患者腹主动脉破裂，出血很快，目前血压很低，随时可能死亡。手术是唯一救命的方法，但风险很高，比如大出血、内漏、肾衰竭等，我们会尽全力抢救。”同时，我会主动询问家属的顾虑，解答疑问，让他们感受到医生的真诚与专