营养支持在COPD呼吸康复中的整合应用

营养支持在COPD呼吸康复中的整合应用演讲人01营养支持在COPD呼吸康复中的整合应用02引言：COPD呼吸康复的挑战与营养支持的定位1COPD的疾病负担与呼吸康复的核心价值作为一名长期从事呼吸康复临床实践的工作者，我深刻体会到慢性阻塞性肺疾病（COPD）对患者生命质量的全方位剥夺。据《中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》数据显示，我国COPD患者约1亿人，其中40岁及以上人群患病率达13.6%，且病死率居单病种死因第三位。疾病进展过程中，患者不仅面临气流受限、呼吸困难等核心呼吸功能障碍，更常因活动耐力下降、反复感染住院导致社会参与能力丧失，形成“呼吸障碍-活动减少-肌肉萎缩-呼吸功能进一步恶化”的恶性循环。在此背景下，以改善症状、提高活动耐力、促进社会回归为目标的呼吸康复已成为COPD全程管理的核心策略。然而，在临床实践中，我们常观察到：即使呼吸康复方案（如运动训练、呼吸肌锻炼）设计科学，部分患者的康复效果仍不理想——这一现象背后，往往被忽视的关键环节是营养状态。2营养支持：呼吸康复中“隐形支柱”的再认识传统呼吸康复理念多聚焦于运动与呼吸功能训练，但近年循证医学证据表明，营养不良是影响COPD患者康复结局的独立危险因素。研究显示，COPD患者营养不良发生率高达20%-60%，且与肺功能下降速度、住院频率及1年病死率显著相关。在我的临床经历中，曾有一位68岁男性COPD患者，因长期食欲不振导致体重较标准体重下降20%，6分钟步行距离（6MWD）仅150米。在调整营养支持方案（高蛋白、高能量补充联合支链氨基酸）后8周，其6MWD提升至280米，呼吸困难评分（mMRC）改善1级，且后续6个月内未再因急性加重住院——这一案例生动揭示了营养支持在呼吸康复中的“基石作用”。3临床视角下的整合需求：从“单一干预”到“多维协同”COPD患者的病理生理特征决定了营养支持与呼吸康复绝非孤立存在。慢性炎症反应导致的分解代谢亢进、呼吸负荷增加引发的能量消耗激增、低氧血症造成的胃肠道黏膜缺血，以及焦虑抑郁导致的进食行为改变，共同构成了“营养不良-呼吸功能恶化”的耦合机制。因此，单纯依赖运动训练或营养补充均难以打破这一循环，唯有将营养支持深度融入呼吸康复全流程，形成“评估-干预-监测-调整”的闭环管理，才能实现康复效果的最大化。这正是本文探讨的核心命题：如何通过多维度整合，让营养支持从呼吸康复的“辅助角色”升维为“协同引擎”。03COPD患者营养不良的病理机制与临床危害1代谢紊乱：慢性炎症与能量失衡的双重枷锁COPD患者营养不良的核心驱动因素是异常的能量代谢状态。一方面，疾病相关的慢性系统性炎症（以IL-6、TNF-α、CRP等炎症因子升高为特征）激活下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进糖异生和蛋白质分解，导致基础代谢率（BMR）较健康人升高10%-20%；另一方面，长期缺氧使呼吸肌做功负荷增加，能量消耗进一步上升，而患者因呼吸困难常采取“节能策略”（如减少日常活动），形成“高消耗-低摄入”的能量负平衡。此外，炎症因子可直接抑制下丘脑食欲中枢，并通过影响瘦素、胃饥饿素等食欲调节激素的水平，导致患者出现早饱感、食欲减退——这种“代谢性厌食”是COPD患者营养不良的重要推手。2摄入不足：呼吸肌疲劳与胃肠道功能障碍的恶性循环COPD患者的营养摄入受限涉及“机械性”与“功能性”双重障碍。机械层面，过度充气的肺脏使膈肌下移，胃部受压导致容积减小，进食时易出现早饱感；功能层面，长期缺氧与高碳酸血症可引发胃肠道黏膜血流灌注不足（胃黏膜血流量较正常人降低30%-40%），导致消化酶分泌减少、胃肠蠕动减慢，进一步影响食物消化吸收。更值得关注的是，部分患者因害怕进食诱发呼吸困难而采取“限制进食”行为，这种刻意控制会加剧肌肉分解（尤其是呼吸肌），导致呼吸肌力量下降，进而加重呼吸困难——形成“呼吸肌疲劳-摄入减少-肌肉萎缩-呼吸肌疲劳加重”的恶性循环。3营养不良对呼吸功能的多维度打击营养不良对COPD患者呼吸系统的损害是“全链条”的。在呼吸结构层面，蛋白质-能量缺乏会导致呼吸肌（尤其是膈肌）纤维萎缩、横截面积减少，研究显示，营养不良患者的膈肌厚度较正常对照组降低15%-20%，最大吸气压（MIP）和最大呼气压（MEP）显著下降；在肺防御功能层面，肺泡表面活性物质合成减少（其成分主要为磷蛋白与脂质），使肺泡表面张力增加，易发生肺不张；同时，免疫球蛋白（如IgA、IgG）与补体合成不足，中性粒细胞趋化与吞噬功能受损，导致呼吸道感染风险增加2-3倍。4营养状态与预后：循证证据链的构建大量研究证实，营养状态是COPD患者预后的独立预测因子。Schols等对1027例COPD患者的队列研究显示，BMI＜21kg/m²的患者3年病死率是BMI≥25kg/m²患者的2.3倍；另一项针对住院COPD患者的研究发现，入院时白蛋白＜30g/L的患者，住院时间延长5.7天，30天再入院风险升高42%。在呼吸康复领域，美国胸科医师学会（ACCP）指南明确指出：合并营养不良的COPD患者在接受呼吸康复时，需同步实施营养支持以改善康复效果。这些证据共同指向一个结论：忽视营养支持的呼吸康复，如同“折翼之鸟”，难以实现功能的全面改善。04营养支持在COPD呼吸康复中的理论基础1营养素与呼吸功能：从分子到系统的关联不同营养素对呼吸功能的影响具有特异性。蛋白质作为呼吸肌与肺结构修复的“原料”，其补充可直接提升膈肌力量——研究显示，COPD患者每日摄入1.5g/kg蛋白质时，呼吸肌耐力较摄入0.8g/kg者提高35%；脂肪作为重要的能量底物，其选择需考虑呼吸商（RQ）影响，中链甘油三酯（MCT）因无需肉碱转运即可进入线粒体氧化，RQ较低（0.67），适合作为COPD患者的替代能源；碳水化合物虽是主要供能物质，但过量摄入会增加CO2生成量（RQ=1.0），加重呼吸负荷，故其供能比应控制在50%-55%；此外，维生素D（通过调节免疫与抑制炎症）、维生素E（抗氧化保护肺泡上皮）、锌（维持呼吸道黏膜屏障）等微量营养素，均通过不同机制参与呼吸功能的维持与修复。2营养补充对呼吸肌结构与功能的改善机制呼吸肌是COPD患者“易疲劳器官”，其结构与功能的维持依赖持续的营养供应。动物实验表明，低蛋白饮食喂养的大鼠膈肌肌纤维横截面积较正常饮食组减少30%，而补充支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸）后，可通过激活mTOR信号通路促进蛋白质合成，使肌纤维萎缩得到逆转。在临床层面，高蛋白营养支持（≥1.2g/kg/d）可显著改善COPD患者的呼吸肌力量——一项随机对照试验显示，12周高蛋白干预后，患者的MIP提升1.8kPa，MEP提升2.1kPa，且差异具有统计学意义。这些机制为营养支持改善呼吸功能提供了坚实的理论基础。3免疫营养：降低感染风险的生物学基础COPD患者常因免疫功能下降反复发生下呼吸道感染，而免疫营养素的补充可调节免疫应答、降低感染风险。精氨酸作为半必需氨基酸，可促进T淋巴细胞增殖与NK细胞活性，增加一氧化氮（NO）合成，扩张支气管并改善黏膜血流；ω-3多不饱和脂肪酸（EPA、DHA）通过竞争性抑制花生四烯酸代谢，减少促炎介质（如LTB4）的产生，同时促进抗炎介质（如LTB5）的合成，调节炎症反应平衡。研究证实，联合补充精氨酸（≥20g/d）与ω-3脂肪酸（≥2g/d）的COPD患者，6个月内下呼吸道感染次数减少40%，住院时间缩短28%。4能量代谢：精准供给的科学依据COPD患者的能量需求评估是营养支持的核心环节。传统采用Harris-Benedict公式（H-B公式）计算基础代谢率，再乘以应激系数（1.1-1.3）得到总能量消耗（TEE），但该方法可能因未考虑COPD特有的代谢异常而高估或低估需求。近年来，间接测热法（IC）被视为“金标准”，可精确测定患者的静息能量消耗（REE）与呼吸商，指导个体化能量供给。研究显示，以IC测定的REE×1.1作为能量供给目标，较传统公式可减少10%的喂养相关并发症（如高血糖、二氧化碳潴留）。对于无法进行IC检测的患者，可采用“体重校正法”：稳定期COPD患者能量供给目标为25-30kcal/kg/d，急性加重期或严重营养不良者可适当增加至35-40kcal/kg/d，但需密切监测血气与血糖变化。05营养支持的个性化评估：精准干预的前提1多维度评估工具：从人体测量到生物电阻抗营养评估是个体化营养支持的基础，需综合“主观-客观-功能”三类指标。人体测量是最基础的方法，包括BMI（＜18.5kg/m²提示营养不良）、上臂肌围（AMC，男性＜25cm、女性＜23cm提示肌肉储存不足）、三头肌皮褶厚度（TSF，男性＜10mm、女性＜15mm提示脂肪储备不足）；客观指标涵盖血清白蛋白（＜35g/L）、前白蛋白（＜180mg/L）、转铁蛋白（＜2.0g/L）等，但需注意急性感染期这些指标可能因炎症反应而假性降低；功能评估则通过6MWD、MIP、MEP等反映患者的实际功能状态。近年来，生物电阻抗分析法（BIA）因可快速测定人体成分（去脂体重、体脂率）被逐渐应用，其优点是无创、便捷，尤其适用于动态监测营养干预效果。2生化指标：解读营养状态的“实验室语言”生化指标的解读需结合临床情境。血清白蛋白半衰期较长（20天），其降低更多反映慢性营养不良，适合评估长期营养状态；前白蛋白半衰期仅2-3天，对近期营养变化敏感，是监测营养干预效果的“理想指标”；转铁蛋白半衰期8-10天，其水平降低常与铁代谢异常相关，需鉴别是否合并缺铁。此外，肌酐身高指数（CHI，24小时尿肌酐/理想肌酐×100%）可反映肌肉mass，COPD患者CHI＜80%提示存在肌肉减少症；而血淋巴细胞计数（LC）＜1.5×10⁹/L则提示细胞免疫功能低下。3主观评估：患者体验与临床实践的融合主观评估工具的应用能弥补客观指标的不足。全球营养主观评估量表（PG-SGA）是专门针对肿瘤患者设计的工具，但其核心条目（体重变化、饮食摄入、症状影响等）同样适用于COPD患者，PG-SGA≥3分提示需要营养干预；营养不良通用筛查工具（MUST）则通过BMI、近期体重下降、进食情况三个维度快速筛查营养不良风险，适合社区与基层医疗机构应用。值得注意的是，主观评估需结合患者的心理状态——焦虑抑郁是COPD患者的常见共病，其可导致“主观性进食减少”，此时需通过医院焦虑抑郁量表（HADS）进行评估，并同步实施心理干预。4动态监测：个体化方案的调整逻辑营养状态并非静态，需在干预过程中持续监测。对于接受营养支持的COPD患者，建议每周监测体重（同一时间、同一体重计）、每日记录饮食摄入（采用24小时回顾法），每2周检测前白蛋白、血淋巴细胞计数；对于接受肠外营养（PN）的患者，需每日监测血糖、电解质，每周监测肝肾功能与血脂。动态监测的目的是及时调整方案：若体重持续下降（每周下降＞1%），需增加能量供给10%-20%；若出现血糖波动（空腹血糖＞10mmol/L或＜3.9mmol/L），需调整碳水化合物比例与胰岛素用量；若患者出现腹泻、腹胀等胃肠道不耐受，可考虑更换为短肽型或整蛋白型肠内营养制剂。06营养支持策略的优化：从“通用方案”到“精准定制”1能量供给：避免“过度喂养”与“隐性饥饿”能量供给是营养支持的核心，其原则是“满足需求但不超负荷”。对于稳定期COPD患者，目标能量摄入为REE×1.1-1.2（可通过IC测定，或采用H-B公式×1.15估算）；急性加重期患者，因合并感染、应激，能量需求可增加至REE×1.3，但需警惕“过度喂养”——过多的碳水化合物摄入会增加CO2生成量，可能加重二氧化碳潴留，尤其是对于慢性高碳酸血症患者。实践中，可采用“渐进式喂养”策略：首日给予目标能量的50%-60%，若无不耐受（如呼吸困难加重、CO2分压上升＞10mmHg），逐日增加20%，3-4日内达到目标能量。2蛋白质补充：量与质的平衡艺术蛋白质摄入不足是COPD患者肌肉减少症的主要原因。对于营养不良或肌肉减少症患者，蛋白质摄入目标为1.2-1.5g/kg/d，严重营养不良者可短期提高至2.0g/kg/d。除了“量”，还需关注“质”：优质蛋白（乳清蛋白、鸡蛋蛋白、鱼肉等）含必需氨基酸比例高，生物利用率优于植物蛋白；支链氨基酸（BCAA）作为肌肉合成的“启动信号”，其比例应占总蛋白的20%-30%。实践中，可采用“分散摄入”策略（每餐摄入25-30g蛋白质），避免一次性大量摄入加重胃肠负担；对于口服摄入不足者，可补充乳清蛋白粉（每勺含蛋白质20-25g）或富含BCAA的肠内营养制剂（如百普力、能全力等）。3脂肪与碳水化合物：呼吸商与代谢底物的选择碳水化合物与脂肪的供能比例需根据患者的代谢状态调整。对于稳定期COPD患者，碳水化合物供能比应≤55%，脂肪供能比≥30%（其中MCT占比10%-15%），以降低呼吸商（目标RQ=0.85-0.90）；对于慢性高碳酸血症患者，碳水化合物供能比需进一步控制在50%以下，脂肪供能比可提高至35%-40%，必要时补充ω-3脂肪酸（2-4g/d）。具体食物选择上，宜选择低升糖指数（GI）的复合碳水化合物（如燕麦、糙米、全麦面包），避免精制糖（如蔗糖、葡萄糖）以减少血糖波动；脂肪来源以中链甘油三酯（MCT油）、鱼油、橄榄油为主，限制饱和脂肪酸（如动物脂肪）的摄入。4微量营养素：容易被忽视的“增效剂”微量营养素虽需求量小，但对呼吸功能至关重要。维生素D：COPD患者普遍缺乏（发生率达50%-70），其不仅影响骨骼健康，还可通过调节免疫（抑制NF-κB信号通路）减少急性加重，建议补充剂量为800-2000IU/d，维持血清25(OH)D水平＞30ng/ml；维生素E：作为脂溶性抗氧化剂，可减轻氧化应激对肺泡上皮的损伤，建议摄入量为15mg/d（约100g坚果或30g植物油）；锌：参与呼吸道黏膜修复与免疫细胞功能，建议补充10-20mg/d（避免长期大剂量补充导致铜缺乏）；硒：谷胱甘肽过氧化物酶的组成成分，具有抗氧化作用，建议摄入量为60μg/d（约100g海产品）。5特殊人群的营养方案：合并症与老年患者的考量COPD常合并其他疾病，营养支持需“因人而异”。合并糖尿病者：需采用“糖尿病专用型肠内营养制剂”（如瑞代），碳水化合物供能比控制在45%-50%，采用缓释淀粉（如麦芽糊精糊精）减少血糖波动，同时监测血糖并调整胰岛素用量；合并慢性心衰者：需限制钠盐摄入（＜2g/d），避免水分过多加重心脏负荷，选择低容量、高能量的肠内营养制剂（如瑞高）；老年COPD患者：常合并吞咽功能障碍（发生率约20%-30%），需采用“软食、半流质饮食”，避免黏性、易碎食物（如年糕、汤圆），必要时进行吞咽功能评估与康复训练，或采用鼻胃管/肠管喂养。07营养支持与呼吸康复的整合路径：多维协同的临床实践1运动干预与营养补充的时间协同：黄金窗口期理论运动与营养的“时机搭配”可产生“1+1＞2”的协同效应。研究表明，运动后30-60分钟是营养补充的“黄金窗口期”，此时骨骼肌对葡萄糖和氨基酸的摄取能力最强，可最大化促进蛋白质合成。在呼吸康复实践中，我们常将运动训练与营养补充的时间安排如下：耐力训练（如步行、踏车）后30分钟内补充乳清蛋白（20-30g）+低GI碳水化合物（30-40g，如燕麦）；抗阻训练（如弹力带训练、哑铃）后30分钟内补充BCAA（5-10g）+快速吸收碳水化合物（20-30g，如香蕉）；呼吸肌训练后可补充支链氨基酸（3-5g）以减轻呼吸肌疲劳。这种“运动-营养”的时序安排，可显著提升康复效果——一项随机对照试验显示，采用时序补充方案的COPD患者，12周后去脂体重增加2.1kg，6MWD提高45米，显著优于常规补充组。2呼吸训练技巧与饮食行为的联合管理呼吸困难是影响COPD患者进食行为的主要障碍，需通过呼吸训练技巧改善。具体包括：餐前进行缩唇呼吸（4-7-8呼吸法：吸气4秒，屏气7秒，呼气8秒），减少呼吸频率，降低呼吸肌做功；进食时采取“半卧位”（床头抬高30-45），避免食物误吸；采用“少量多餐”策略（每日5-6餐，每餐200-300ml），避免胃部过度膨胀压迫膈肌；避免在餐前进行耗能活动（如洗澡、步行），以免增加呼吸疲劳。此外，可指导患者使用“能量节约技巧”，如备餐时坐姿操作、使用电动削皮器等工具减少体力消耗，以保存能量用于进食。3心理支持与营养依从性的提升策略心理障碍是导致COPD患者营养依从性差的重要原因。研究显示，约30%的COPD患者合并焦虑抑郁，其进食行为表现为“主动回避”或“被动减少”。针对这一问题，我们建立了“心理-营养”联合干预模式：通过认知行为疗法（CBT）纠正患者“进食会加重呼吸困难”的错误认知；采用正念进食训练（如指导患者在进食时专注于食物的色香味、细嚼慢咽）改善进食体验；鼓励家属参与饮食计划制定（如共同选择患者喜爱的食物），营造轻松的进餐环境。对于重度焦虑抑郁患者，可酌情使用抗焦虑抑郁药物（如SSRIs类药物），但需注意药物可能引起的胃肠道反应（如恶心、食欲减退），必要时调整给药时间（如餐后服用）。4长期营养管理：从住院到社区的无缝衔接COPD是一种慢性疾病，营养支持需贯穿“住院-过渡期-社区”全程。住院期间：由营养科、呼吸科、康复科、心理科多学科团队（MDT）共同制定个体化营养方案，出院前进行营养教育（包括食物选择、烹饪技巧、并发症识别）；过渡期（出院后2-4周）：通过电话随访、家庭访视评估营养状态调整方案，重点解决患者回家后可能出现的“饮食依从性下降”问题；社区阶段：依托社区医疗机构建立“营养支持档案”，定期（每3个月）进行营养评估与康复指导，同时鼓励患者加入“COPD自我管理小组”，通过同伴教育提高营养管理能力。这种“无缝衔接”的模式，可有效确保营养支持的连续性——一项针对120例COPD患者的随机对照试验显示，接受全程营养管理的患者，1年内急性加重次数减少38%，再入院率降低41%。08多学科协作模式：整合落地的组织保障1核心团队的构成与职责分工营养支持与呼吸康复的整合实施，依赖于多学科团队的紧密协作。核心团队应包括：呼吸科医师（负责疾病诊断与治疗方案制定）、临床营养师（负责营养评估与方案制定）、康复治疗师（负责运动与呼吸训练）、护理人员（负责日常营养支持实施与监测）、心理治疗师（负责心理干预）以及临床药师（负责药物与营养制剂的相互作用管理）。各成员需明确职责：营养师每日查房评估患者营养状态，调整营养处方；康复治疗师根据患者营养耐受情况，调整运动强度与类型；护理人员记录患者进食情况与不良反应，及时反馈团队；心理治疗师每周进行心理评估，干预焦虑抑郁情绪。这种“分工明确、信息共享”的协作模式，是整合落地的组织保障。2协同决策机制：个体化方案的制定流程个体化营养-康复方案的制定需采用“协同决策”模式，具体流程如下：①初始评估：入院24小时内，由营养师、康复治疗师、呼吸科医师共同完成患者营养状态（PG-SGA、人体成分）、呼吸功能（肺功能、6MWD）、心理状态（HADS）的全面评估；②方案制定：团队根据评估结果，共同讨论确定营养支持途径（肠内/肠外）、营养素配比（能量、蛋白质、脂肪等）、运动处方（类型、强度、频率）及心理干预方案；③方案实施：护理人员按照处方实施营养支持，康复治疗师指导运动训练，营养师与医师每日监测患者反应（如呼吸困难程度、血糖、电解质等）；④方案调整：根据监测结果，每周召开团队会议，调整方案（如增加蛋白质摄入、降低运动强度等）。这种“评估-制定-实施-调整”的闭环流程，可确保方案的个体化与科学性。3患者教育：赋能自我管理的关键环节患者教育是提高营养依从性的长期策略。教育内容应涵盖：疾病与营养的关系（如“为什么营养对COPD很重要”）、食物选择技巧（如“高蛋白食物有哪些”“如何制作软食”）、并发症识别（如“出现腹胀、腹泻怎么办”“如何预防误吸”）、自我监测方法（如“如何记录饮食日记”“如何监测体重变化”）。教育形式需多样化，包括面对面指导（床边教育）、手册发放（图文并茂的《COPD营养康复手册》）、多媒体教学（视频、微信公众号推文）、经验分享会（康复患者分享成功经验）。特别强调“家属参与”，因为家属是患者饮食准备的主要执行者，其营养知识的掌握程度直接影响患者的依从性。4质量控制：持续改进的闭环管理质量控制是确保整合效果的关键。需建立质量控制指标体系，包括：营养评估率（入院24小时内完成PG-SGA评估的比例）、营养支持达标率（达到目标能量、蛋白质摄入的比例）、康复训练完成率（按处方完成运动训练的比例）、患者满意度（对营养支持与康复服务的满意度评分）等。通过定期（每月）统计指标数据，分析问题原因（如“营养支持达标率低”可能与患者食欲减退有关，需调整食谱或加用食欲刺激剂），并制定改进措施（如增加营养师查房次数、调整食物口味）。此外，可开展“案例讨论会”，分享成功案例与失败经验，持续优化整合路径。09临床实践中的挑战与应对策略1依从性差：破解“知易行难”的困局依从性差是营养支持与呼吸康复整合面临的主要挑战，其原因包括：患者对疾病认知不足（认为“咳嗽、气喘是正常现象，无需特别注意”）、经济因素（营养制剂费用较高）、家庭支持不足（家属未参与饮食准备）。针对这些问题，我们采取以下策略：①强化认知教育：通过“个体化健康教育”（如向患者展示其营养评估报告，解释“为什么需要补充蛋白质”）提高重视程度；②解决经济障碍：协助患者申请医保报销（如肠内营养制剂部分可纳入医保），或推荐性价比高的食物（如鸡蛋、牛奶等天然高蛋白食物）；③家庭支持干预：邀请家属参与健康教育，指导其掌握“患者喜爱的食谱”“少食多餐的烹饪技巧”，并通过家庭随访评估家属执行情况。2经济因素：可及性与效果的平衡营养制剂（如特殊医学用途配方食品，FSMP）的价格较高，部分患者难以长期负担。实践中，我们采用“阶梯式营养支持策略”：轻度营养不良患者，通过饮食指导（增加天然高蛋白食物摄入）即可满足需求；中度营养不良患者，在饮食指导基础上，补充部分营养补充剂（如乳清蛋白粉、全营养素）；重度营养不良患者，短期使用肠内营养制剂（如全营养素），待营养状态改善后过渡至天然食物。此外，与药剂科合作，通过集中采购、选择国产性价比高的营养制剂，降低患者经济负担。3并发症管理：误吸与血糖控制的实践技巧营养支持过程中，需警惕误吸与血糖波动等并发症。误吸风险：对于吞咽功能障碍患者（如饮水试验≥3级），需采用“间歇性经口管饲法”（IOE），即每次进食时插入鼻胃管，进食后拔