认知障碍合并睡眠障碍管理方案

认知障碍合并睡眠障碍管理方案演讲人01认知障碍合并睡眠障碍管理方案02疾病基础与病理机制：认知障碍与睡眠障碍的“双向互害”网络03全面评估体系：精准识别问题是有效管理的前提04分层干预策略：从非药物到药物的“阶梯化”管理05多学科协作模式：构建“患者-家庭-医疗”的闭环管理06长期管理与预后：动态监测，全程护航目录01认知障碍合并睡眠障碍管理方案认知障碍合并睡眠障碍管理方案作为长期从事神经退行性疾病临床与研究的医生，我深知认知障碍与睡眠障碍的合并存在，是神经科领域最具挑战性的临床难题之一。在门诊中，我常遇到这样的患者：80岁的李奶奶确诊阿尔茨海默病5年，近半年来不仅记忆力持续衰退，更出现“昼夜颠倒”——白天昏睡不醒，夜晚哭喊吵闹，家属描述她“像丢了魂一样”，照护压力倍增；72岁的张叔叔患有路易体痴呆，主诉“晚上总做噩梦，梦见被人追赶”，频繁从梦中惊醒，白天注意力涣散，幻觉症状加重。这类患者的睡眠问题并非简单的“年纪大了睡不好”，而是认知障碍与睡眠障碍形成的“恶性循环”：睡眠结构破坏加速β-淀粉样蛋白沉积、tau蛋白过度磷酸化，进一步损害认知功能；而认知衰退导致的定向力障碍、焦虑抑郁情绪，又反过来恶化睡眠质量。这种“双向互害”机制，不仅降低患者生活质量，更会增加照护负担、加速疾病进展。因此，构建一套科学、全面、个体化的认知障碍合并睡眠障碍管理方案，是改善患者预后、提升照护质量的关键。本文将从疾病机制、评估体系、干预策略、多学科协作及长期管理五个维度，系统阐述这一方案的核心内容。02疾病基础与病理机制：认知障碍与睡眠障碍的“双向互害”网络疾病基础与病理机制：认知障碍与睡眠障碍的“双向互害”网络认知障碍（如阿尔茨海默病、路易体痴呆、额颞叶痴呆等）与睡眠障碍（如失眠、昼夜节律紊乱、快速眼动睡眠行为障碍等）的合并，绝非偶然巧合，而是存在复杂的神经生物学机制关联。理解这些机制，是制定管理方案的理论基础。认知障碍对睡眠结构的影响：神经退行性病变的直接破坏认知障碍的核心病理改变——神经退行性病变，直接调控睡眠的关键神经环路，导致睡眠结构紊乱。1.觉醒系统与睡眠-觉醒节律紊乱：下丘脑视交叉上核（SCN）是人体“生物钟中枢”，其神经元通过投射至下丘脑室旁核（PVN）、脑干中缝核、蓝斑核等区域，调控觉醒与睡眠的昼夜节律。在阿尔茨海默病患者中，SCN神经元出现tau蛋白过度磷酸化和神经元丢失，导致褪黑素分泌减少（夜间褪黑素浓度下降30%-50%），同时SCN与PVN的神经连接减弱，削弱了“睡眠-觉醒”节律的稳定性，表现为昼夜节律相位后移（如入睡时间延迟）或振幅降低（如日间睡眠碎片化）。认知障碍对睡眠结构的影响：神经退行性病变的直接破坏2.快速眼动睡眠（REM）障碍：路易体痴呆（DLB）和帕金森病痴呆（PDD）患者，脑干中缝核、蓝斑核的去甲肾上腺素能和5-羟色胺能神经元显著丢失，而REM睡眠主要依赖这些神经元对脑桥被盖和延髓的“去抑制”作用。神经元丢失导致REM睡眠“肌张力消失”机制失效，患者出现REM睡眠行为障碍（RBD），表现为梦中大喊大叫、拳打脚踢，甚至坠床，而自身不自知。3.非快速眼动睡眠（NREM）碎片化：NREM睡眠包括N1（浅睡）、N2（中度睡眠）、N3（深睡/慢波睡眠），其中N3睡眠对记忆巩固和代谢清除至关重要。阿尔茨海默病患者脑内β-淀粉样蛋白（Aβ）寡聚体沉积，直接抑制丘脑皮层环路的同步化活动，导致N3睡眠比例减少（健康老年人N3占比约15%-20%，AD患者可降至5%以下），同时夜间微觉醒次数增加（每小时≥5次），睡眠连续性破坏。睡眠障碍对认知功能的反作用：加速神经退行与认知衰退睡眠障碍并非认知障碍的“被动结果”，而是通过“神经毒性积累”“突触可塑性损伤”“炎症反应加剧”等途径，主动加速认知衰退。1.脑内代谢清除障碍：睡眠期间，脑间质间隙体积扩大60%，驱动类淋巴系统（glymphatic系统）清除代谢废物（如Aβ、tau蛋白）。研究表明，整夜睡眠剥夺后，脑脊液中Aββ42浓度升高30%，而恢复睡眠后可降至正常水平；长期睡眠结构破坏（如N3睡眠减少），导致Aβ和tau蛋白持续沉积，形成“睡眠不足-蛋白沉积-认知衰退-睡眠更差”的恶性循环。2.突触可塑性损伤：慢波睡眠（N3）是“突触稳态”的关键时期，通过长时程抑制（LTD）消除日间突触连接的“冗余信息”，避免突触过度负荷。睡眠剥夺导致LTD减弱，突触传递效率下降，海马CA1区神经元树棘密度减少（动物模型显示减少20%-40%），直接影响情景记忆和空间记忆功能。睡眠障碍对认知功能的反作用：加速神经退行与认知衰退3.炎症与氧化应激：睡眠不足激活下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴），导致皮质醇水平持续升高（健康人夜间皮质醇应降至日间最低，AD患者夜间皮质醇水平较日间仅下降10%-20%），而高皮质醇通过促进小胶质细胞活化，释放IL-6、TNF-α等促炎因子，加剧神经元损伤；同时，睡眠期间抗氧化酶（如超氧化物歧化酶，SOD）活性增强，睡眠剥夺导致抗氧化能力下降，氧自由基堆积，诱发神经元凋亡。共病因素：加剧“双向互害”的“催化剂”除核心病理机制外，多种共病因素会进一步放大认知障碍与睡眠障碍的恶性循环：1.精神行为症状（BPSD）：焦虑、抑郁、激越是认知障碍的常见共病症状，这些情绪问题通过激活边缘系统（如杏仁核），增加觉醒神经元的兴奋性，导致入睡困难或夜间觉醒；而睡眠障碍又会加重患者的“负性认知偏向”（如对失眠的灾难化思维），进一步恶化焦虑抑郁。2.躯体疾病：慢性疼痛（如骨关节炎）、夜尿症、睡眠呼吸暂停综合征（OSA）等，会通过“躯体不适-觉醒-睡眠中断”的路径干扰睡眠；长期睡眠中断导致夜间低氧（OSA患者夜间最低血氧饱和度可降至70%以下），加重脑白质损伤和认知衰退。3.药物因素：部分治疗认知障碍的药物（如胆碱酯酶抑制剂）可能引起恶心、激越等不良反应，影响睡眠；而长期使用苯二氮䓬类安眠药，会抑制慢波睡眠和REM睡眠，导致“药物依赖性睡眠结构紊乱”，停药后反跳性失眠更严重。03全面评估体系：精准识别问题是有效管理的前提全面评估体系：精准识别问题是有效管理的前提认知障碍合并睡眠障碍的管理，始于“精准评估”。不同于普通睡眠障碍，这类患者的评估需兼顾“认知功能”“睡眠特征”“共病因素”三大维度，结合主观量表、客观监测、多学科协作，构建“全链条评估体系”。睡眠评估：从主观体验到客观监测的“双重验证”睡眠评估需区分“患者主观感受”与“客观数据”，避免因认知衰退导致的“表达偏差”。1.主观睡眠评估：-睡眠日记：由家属协助记录连续7-14天的睡眠情况，包括上床时间、入睡潜伏期、夜间觉醒次数及时长、总睡眠时间、日间小睡情况。日记需简单易懂（如用“√”“×”标记），避免复杂描述（如“睡眠质量差”可具体化为“夜间醒来3次，每次约30分钟”）。-量表评估：匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）是评估睡眠质量的常用工具，总分0-21分，＞7分提示睡眠障碍；但对重度认知障碍患者（MMSE＜10分），PSQI可能因理解困难而失真，此时可采用睡眠障碍量表（SDSB）或痴呆睡眠量表（DS），侧重评估“夜间吵闹”“日间嗜睡”等可观察行为。睡眠评估：从主观体验到客观监测的“双重验证”-日间嗜睡评估：爱泼沃斯嗜睡量表（ESS）评估日间过度嗜睡程度，总分0-24分，＞10分提示嗜睡；对认知障碍患者，可采用“日间行为观察表”，由家属记录“日间小睡次数”“进食时打瞌睡”“谈话时突然入睡”等具体场景。2.客观睡眠监测：-多导睡眠图（PSG）：是诊断睡眠障碍的“金标准”，可整夜监测脑电图（EEG）、眼动图（EOG）、肌电图（EMG）、心电图（ECG）、呼吸气流、血氧饱和度等指标，明确睡眠分期（N1-N3、REM）、睡眠效率（总睡眠时间/卧床时间×100%）、微觉醒次数、呼吸暂停低通气指数（AHI，OSA诊断标准：AHI≥5次/小时）。对疑似RBD或OSA的患者，PSG检查必不可少。睡眠评估：从主观体验到客观监测的“双重验证”-体动记录仪（Actigraphy）：佩戴于手腕，通过监测活动量判断睡眠-觉醒周期，适合无法耐受PSG的患者（如晚期认知障碍者），可连续监测1-2周，观察昼夜节律规律（如活动峰值是否出现在日间）。-家庭睡眠监测（HSAT）：简化版PSG，可监测呼吸、血氧、心率等，适用于疑似OSA但无PSG条件的患者，但需排除中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）等其他类型呼吸障碍。认知评估：明确认知域损害与疾病类型认知障碍的类型（如AD、DLB、PDD）和损害的“认知域”（如记忆、执行功能、视空间能力），直接影响睡眠障碍的管理策略。1.总体认知功能评估：简易精神状态检查（MMSE）和蒙特利尔认知评估（MoCA）是常用工具，MMSE侧重定向力、记忆力、计算力（总分30分，＜24分提示认知障碍），MoCA更侧重执行功能和视空间能力（总分30分，＜26分提示认知障碍）；但对重度认知障碍患者（MMSE＜10分），可使用临床痴呆评定量表（CDR）评估痴呆严重程度（CDR0=无痴呆，1=轻度，2=中度，3=重度）。认知评估：明确认知域损害与疾病类型2.特定认知域评估：-记忆：听觉词语学习测验（AVLT）评估言语记忆，如10个词表学习（5次回忆）和延迟回忆（30分钟后回忆），AD患者表现为“学习速度慢、延迟回忆差”。-执行功能：连线测验（TMT-A/B）评估注意力和转换能力（B部分需按数字-字母顺序连线，AD患者完成时间延长），Stroop色词测验评估抑制控制（如说出“红”字的颜色而非“蓝”字，DLB患者抑制能力更差）。-视空间：画钟试验（CLOX）评估视空间和执行功能（要求画一个钟表并标出11:10分，PDD患者常出现钟面结构紊乱）。认知评估：明确认知域损害与疾病类型3.疾病类型鉴别：通过神经影像（如MRI评估海马萎缩程度，AD患者海马体积缩小15%-30%；DAT-PET评估多巴胺转运体，DLB患者壳核摄取降低）和生物标志物（如脑脊液Aβ42、tau蛋白，AD患者Aβ42降低、tau升高），明确疾病类型，因不同类型的认知障碍合并的睡眠障碍特点不同（如DLB以RBD为主，AD以失眠和昼夜节律紊乱为主）。共病与药物评估：识别“可干预的加重因素”共病与药物是认知障碍合并睡眠障碍的重要“放大器”，需系统评估。1.躯体共病评估：详细询问病史（如“是否有夜间呼吸困难？”“是否有夜间腿部不适？”“是否有疼痛？”），进行体格检查（如颈围＞43cm提示OSA风险，下肢不宁综合征（RLS）患者常表现为“静息时腿部不适，活动后缓解”），完善辅助检查（如血常规、电解质、甲状腺功能、血糖，甲减或高血糖可引起嗜睡；夜间多尿需排查前列腺增生或糖尿病）。2.精神行为症状（BPSD）评估：神经精神问卷（NPI）评估幻觉、妄想、激越、抑郁等症状，由家属报告“近1周内是否存在‘看到不存在的人’‘无故发脾气’‘情绪低落’”等，按频率（1-4分）和严重度（1-3分）评分（总分越高提示症状越重）。3.用药史评估：梳理患者近1个月内使用的所有药物（包括处方药、非处方药、中药）共病与药物评估：识别“可干预的加重因素”，重点关注：-诱发失眠的药物：如β受体阻滞剂（普萘洛尔）、糖皮质激素（泼尼松）、茶碱类；-引起嗜睡的药物：如抗组胺药（苯海拉明）、苯二氮䓬类（地西泮）、抗抑郁药（米氮平）；-与认知障碍药物相互作用的药物：如抗胆碱能药物（阿托品）会加重胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐）的胃肠道反应，影响睡眠。04分层干预策略：从非药物到药物的“阶梯化”管理分层干预策略：从非药物到药物的“阶梯化”管理基于评估结果，需制定“分层、个体化”的干预方案，遵循“非药物优先、药物谨慎、多靶点干预”的原则，优先处理“可逆加重因素”，再针对核心病理机制制定长期管理策略。非药物干预：睡眠管理的“基石与核心”非药物干预适用于所有认知障碍合并睡眠障碍患者，因其无副作用、可长期坚持，且能改善睡眠与认知的“双向循环”。非药物干预：睡眠管理的“基石与核心”环境调控：构建“睡眠友好型”环境环境是影响睡眠的“外在时钟”，需通过光照、声音、温度等调节，重建昼夜节律。-光照疗法：晨间强光（10000lux，相当于上午10户外的光照强度）照射30-60分钟，可抑制褪黑素分泌，增强日间觉醒，改善夜间睡眠。具体操作：患者早餐后坐在距光源30-50cm处，闭眼或自然睁眼，避免直视强光；对晚期认知障碍患者，可使用“光照眼镜”（内置LED光源），避免因不配合而中断治疗。研究显示，持续4周晨间光照疗法，可使AD患者的入睡潜伏期缩短40%，夜间觉醒次数减少50%。-噪音控制：夜间卧室噪音控制在＜30分贝（相当于耳语声），使用白噪音仪（如雨声、风扇声）掩盖突发性噪音（如关门声、车辆声）；对RBD患者，需在床边加装防护栏（高度≥60cm），移除床头柜等易碎物品，避免坠床或受伤。-温湿度调节：卧室温度保持在18-22℃（湿度50%-60%），使用空调或加湿器调节；睡前1小时开窗通风10分钟，保持空气流通，避免“闷热感”导致入睡困难。非药物干预：睡眠管理的“基石与核心”行为干预：重塑“睡眠-觉醒”节律习惯行为干预是调整睡眠结构的关键，需结合认知障碍患者的特点，简化操作流程。-睡眠卫生教育：向家属强调“规律作息”的重要性，如固定上床/起床时间（误差不超过30分钟），避免日间小睡（尤其下午3点后），睡前1小时停止看电视、手机等蓝光设备（蓝光可抑制褪黑素分泌达70%）；可制作“作息时间表”（用图片+文字标注“7:00起床”“19:00晚餐”“21:00睡觉”），贴在卧室墙壁上，家属协助提醒。-刺激控制疗法（SCT）：针对“入睡困难”患者，核心是“强化床与睡眠的关联”：只有感到困倦时才上床，不在床上看电视、进食；若20分钟内无法入睡，需起床到客厅安静活动（如听轻音乐、看纸质书），感到困倦后再回床；避免“床上清醒时间过长”（如躺1小时才入睡），减少床与“焦虑”的关联。非药物干预：睡眠管理的“基石与核心”行为干预：重塑“睡眠-觉醒”节律习惯-日间活动安排：增加日间体力与认知活动，如上午进行散步（30分钟，速度＜4km/h）、简单手工（如串珠子），下午进行怀旧疗法（如看老照片、听老歌）或认知训练（如拼图、算术），避免“全天卧床”。研究显示，每日2小时中等强度活动，可使AD患者的夜间睡眠效率提高25%，日间嗜睡减少30%。非药物干预：睡眠管理的“基石与核心”感官与中医辅助：多靶点改善睡眠质量-音乐疗法：选择60-80bpm的慢节奏音乐（如古典乐、自然音效），睡前1小时播放30分钟，音量控制在40-50分贝（相当于轻声说话）。音乐可通过边缘系统抑制下丘脑觉醒中枢，降低交感神经兴奋性，使心率、呼吸频率下降（健康人听音乐后心率可降低5-8次/分钟）。对有“音乐记忆”的患者（如曾学过乐器），可播放其熟悉的乐曲，通过“情绪共鸣”降低焦虑。-芳香疗法：使用薰衣草精油（2-3滴滴于枕头上）或洋甘菊精油（1-2滴滴于香薰机中），其有效成分（如芳樟醇、乙酸芳樟酯）可通过嗅觉系统作用于边缘系统，促进γ-氨基丁酸（GABA）释放，发挥镇静作用。需注意：对有哮喘史的患者避免使用，避免浓度过高（＞5%）引起呼吸道刺激。-中医辅助：非药物干预：睡眠管理的“基石与核心”感官与中医辅助：多靶点改善睡眠质量-穴位按摩：由家属协助按摩神门穴（腕横纹尺侧端，尺侧腕屈肌腱的桡侧凹陷）、三阴交穴（内踝尖上3寸，胫骨内侧缘后侧），每个穴位按揉3-5分钟，每日1-2次，可宁心安神；-中药调理：对“心脾两虚型”失眠（多梦易醒、心悸乏力）可选用归脾汤，对“肝郁化火型”失眠（急躁易怒、口苦便秘）可选用龙胆泻肝汤，但需在中医师指导下使用，避免与西药相互作用（如含朱砂的中药与胆碱酯酶抑制剂合用可能增加神经毒性）。药物干预：谨慎选择，个体化调整非药物干预效果不佳时，需考虑药物干预，但需严格遵循“低起始剂量、缓慢加量、短期使用”原则，避免加重认知损害或引起依赖。药物干预：谨慎选择，个体化调整促眠药物：优先选用“非苯二氮䓬类”与“褪黑素”-褪黑素：是治疗AD合并昼夜节律紊乱的首选药物，通过补充外源性褪黑素，重设生物钟。起始剂量1-3mg（缓释剂型更佳），睡前1小时服用，可逐渐加量至6-10mg。研究显示，褪黑素可使AD患者的入睡潜伏期缩短30%，日间节律紊乱改善40%，且不影响认知功能。-非苯二氮䓬类Z药物：如佐匹克隆（3.75-7.5mg）、右佐匹克隆（1-2mg），通过作用于GABA-A受体，缩短入睡潜伏期，但对N3睡眠和REM睡眠抑制较轻。需注意：老年患者起始剂量减半，使用不超过2周，避免出现“日间镇静”“认知功能波动”（如DLB患者可能出现幻觉加重）。药物干预：谨慎选择，个体化调整促眠药物：优先选用“非苯二氮䓬类”与“褪黑素”-具有镇静作用的抗抑郁药：对伴有焦虑抑郁的患者，可选用米氮平（7.5-15mg，睡前服用）或曲唑酮（25-50mg，睡前服用），二者通过阻断5-HT2A受体和H1受体，发挥镇静和抗焦虑作用，且不影响认知功能。米氮平需注意增加食欲（可能导致体重增加），曲唑酮需注意直立性低血压（首次服用后需观察30分钟）。2.治疗原发睡眠障碍的药物：针对病因精准用药-RBD：首选氯硝西泮（0.5-1mg，睡前服用），通过增强GABA能神经传递，抑制REM睡眠中的肌肉活动；但对DLB患者需谨慎（可能加重幻觉），可替代使用褪黑素（3-6mg）或普拉克索（0.125-0.5mg，睡前服用，多巴胺D2受体激动剂）。药物干预：谨慎选择，个体化调整促眠药物：优先选用“非苯二氮䓬类”与“褪黑素”-OSA：首选持续气道正压通气（CPAP）治疗，压力设定为8-12cmH₂O，需家属协助佩戴（如睡前30分钟开机，让患者适应面罩压力）；对无法耐受CPAP的患者，可试用口腔矫治器（适用于轻度OSA，AHI＜15次/小时）。-RLS：首选多巴胺受体激动剂（普拉克索0.125-0.5mg，睡前服用），或α2-δ钙通道调节剂（加巴喷丁100-300mg，睡前服用），避免使用多巴胺制剂（如左旋多巴），可能加重症状。3.避免使用的药物：警惕“加重认知损害”的药物-苯二氮䓬类：如地西泮、艾司唑仑，可抑制慢波睡眠和REM睡眠，导致“宿醉效应”（日间嗜睡、头晕），长期使用增加跌倒风险（老年患者跌倒风险增加2-3倍），且可能加速认知衰退（AD患者使用苯二氮䓬类1年后，MMSE评分下降速度增加0.5-1分/年）。药物干预：谨慎选择，个体化调整促眠药物：优先选用“非苯二氮䓬类”与“褪黑素”-抗胆碱能药物：如苯海拉明、阿托品，可通过阻断中枢M受体，加重认知损害（如记忆力、注意力下降），对AD患者禁用。-第一代抗组胺药：如扑尔敏，具有强抗胆碱能作用，易引起“谵妄”（表现为定向力障碍、幻觉），老年患者应避免使用。05多学科协作模式：构建“患者-家庭-医疗”的闭环管理多学科协作模式：构建“患者-家庭-医疗”的闭环管理认知障碍合并睡眠障碍的管理，绝非单一学科能完成，需神经科、精神科、睡眠中心、康复科、营养科、护理团队及家属共同参与，形成“评估-干预-反馈-调整”的闭环。核心团队分工：各司其职，协同作战-神经科医生：负责认知障碍的诊断与分型（如AD、DLB），制定核心治疗策略（如胆碱酯酶抑制剂、美金刚的使用），监测认知功能变化（每3个月复查MMSE/MoCA）。-睡眠专科医生：负责睡眠障碍的诊断（如PSG确诊RBD或OSA），制定睡眠干预方案（如CPAP压力调整、药物选择），监测睡眠参数（如睡眠效率、AHI）。-精神科医生：负责精神行为症状（BPSD）的评估与治疗，如对伴有严重焦虑抑郁的患者，选用SSRI类药物（舍曲林、西酞普兰），避免使用TCAs（如阿米替林，加重口干、便秘）。-康复治疗师：制定日间活动方案（如散步、太极、认知训练），通过“运动-睡眠-认知”的良性循环，改善睡眠与认知功能。核心团队分工：各司其职，协同作战-营养师：评估患者营养状况，调整饮食结构：避免睡前2小时进食（减少胃酸反流），限制咖啡因（如咖啡、浓茶，下午2点后禁用）、酒精（酒精虽可缩短入睡潜伏期，但会破坏睡眠结构，导致后半夜觉醒）。-专科护士：负责家属培训（如睡眠日记记录、药物管理、环境改造）、居家护理指导（如RBD患者防护措施、OSA患者CPAP佩戴技巧），建立“患者随访档案”，定期电话或上门随访。家庭照护者支持：缓解“照护负担”，提升干预依从性家庭照护者是干预方案的“执行者”，但其常因“睡眠剥夺”出现焦虑、抑郁，甚至“照护倦怠”，需给予系统支持。-照护技能培训：通过“工作坊”形式，教授家属“睡眠卫生要点”“行为干预技巧”（如刺激控制疗法）、“应急处理”（如RBD患者夜间发作时的保护措施），发放《认知障碍患者睡眠照护手册》（图文并茂，避免专业术语）。-心理支持：每月组织“家属支持小组”，由心理医生引导家属分享照护经验，宣泄负面情绪；对出现“焦虑抑郁”的家属，提供心理咨询或短期抗焦虑治疗（如舍曲林12.5-25mg/日）。-喘息服务：协调社区或养老机构提供“短期照护”（如每周1-2天，每次4-6小时），让家属有充足时间休息，避免“过度疲劳”导致干预质量下降。06长期管理与预后：动态监测，全程护航长期管理与预后：动态监测，全程护航认知障碍合并睡眠障碍是“慢性病程”，需长期管理，目标是“延缓认知衰退、改善睡眠质量、提升生活质量”。动态监测：定期评估，调整方案-睡眠监测：每3个月复查PSQI或体动记录仪，观察睡眠效率、夜间觉醒次数变化；对RBD或OSA患者，每6个月复查PSG，评估治疗