诊断用药（造影剂）过敏预防方案

诊断用药（造影剂）过敏预防方案演讲人01诊断用药（造影剂）过敏预防方案02造影剂过敏的机制与类型：认识风险的"底层逻辑"03危险因素评估：预防的"第一道防线"04预防措施：全流程的"立体防控"05特殊人群预防策略：个体化的"精准防控"06应急预案与处理流程：生命抢救的"黄金时间"07总结与展望：从"被动应对"到"主动防控"目录01诊断用药（造影剂）过敏预防方案诊断用药（造影剂）过敏预防方案作为影像诊断与介入治疗中不可或缺的"显影钥匙"，造影剂的应用已从传统的X线检查拓展至CT、MRI、DSA等多个领域，每年全球数亿患者因造影剂的使用而获得精准诊断。然而，这种"显影魔法"的背后，潜藏着过敏反应的风险——从轻微的皮疹、瘙痒到危及生命的过敏性休克，过敏反应不仅可能中断诊疗流程，更会对患者生命安全构成严重威胁。在临床工作中，我曾遇到一位中年患者，因行冠脉CT造影前未充分告知青霉素过敏史，注射造影剂后5分钟出现呼吸困难、血压骤降，虽经多学科协作抢救脱险，但这次经历让我深刻意识到：造影剂过敏并非小概率事件，其预防必须建立在机制明晰、评估全面、措施精准的基础上。本文将从造影剂过敏的机制本质出发，系统阐述危险因素评估、全流程预防措施、特殊人群管理及应急处理方案，旨在构建一套科学、个体化、可操作的预防体系，为临床安全保驾护航。02造影剂过敏的机制与类型：认识风险的"底层逻辑"1造影剂过敏的病理生理机制造影剂过敏反应的本质是机体对造影剂成分的异常免疫应答，其机制复杂，涉及多种细胞与介质参与，目前主流观点认为"伪过敏反应"（非IgE介导）与"真过敏反应"（IgE介导）并存，且两者可交叉重叠。1造影剂过敏的病理生理机制1.1真过敏反应：IgE介导的速发型超敏反应约占严重过敏反应的10%-20%，其核心是IgE抗体介导的肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒。当造影剂作为半抗原或载体与机体蛋白质结合形成完全抗原后，激活B细胞产生特异性IgE，IgE结合于肥大细胞表面，当再次接触相同造影剂时，抗原与IgE交联触发细胞释放组胺、白三烯、前列腺素等生物活性介质。这些介质可导致毛细血管通透性增加（表现为皮肤潮红、荨麻疹）、支气管平滑肌收缩（引发哮喘、呼吸困难）、血管扩张（导致血压下降）及心率失常（严重时心跳骤停）。值得注意的是，碘造影剂的碘苯环结构可能作为半抗原与血清蛋白结合，而其侧链（如三碘苯环的羧基羟基）则决定了抗原性的强弱——离子型造影剂（如泛影葡胺）因高渗性及电荷特性，更易触发IgE介导的过敏反应。1造影剂过敏的病理生理机制1.2伪过敏反应：非IgE介导的类过敏反应占过敏反应的70%-80%，其本质是造影剂直接激活补体系统、激肽系统或花生四烯酸代谢途径，无需致敏过程，首次接触即可发生。高渗性造影剂（渗透压为血浆的5-8倍）可导致内皮细胞损伤，激活补体经典途径产生过敏毒素C3a、C5a，后者吸引中性粒细胞释放溶酶体酶，进一步加剧炎症反应；同时，高渗性可刺激肥大细胞释放组胺，即使无IgE参与，也可出现类似过敏的临床表现。此外，造影剂的黏度、化学毒性（如碘直接接触细胞膜）及渗透压变化，可激活凝血因子Ⅻ，启动激肽-纤溶系统，导致缓激肽大量释放，引发血管性水肿及低血压。1造影剂过敏的病理生理机制1.3细胞因子风暴与迟发型反应严重过敏反应中，大量炎症介质可激活单核-巨噬细胞系统，释放TNF-α、IL-1、IL-6等细胞因子，形成"细胞因子风暴"，进一步加重组织损伤。而迟发型反应（通常在注射后1小时至1周发生）可能与T细胞介导的迟发型超敏反应有关，表现为皮疹、发热、关节痛，甚至急性肾功能不全，其机制与造影剂作为半抗原激活T细胞，释放淋巴因子相关。2造影剂过敏的临床分型与表现根据发生时间及严重程度，造影剂过敏反应可分为四型，临床识别的准确性直接关系到干预时机的选择：2造影剂过敏的临床分型与表现2.1轻度反应（Ⅰ型）最常见，发生率约1%-3%，多在注射后5-30分钟内出现。表现为皮肤黏膜反应：全身皮肤潮红、瘙痒、荨麻疹（风团样皮疹）、眼睑水肿；伴随症状：鼻塞、流涕、打喷嚏（类似过敏性鼻炎）、轻度头痛、恶心。生命体征多稳定，血压、心率轻微波动，无需特殊处理可自行缓解，但需密切观察以防进展。2造影剂过敏的临床分型与表现2.2中度反应（Ⅱ型）发生率约0.1%-0.5%，除皮肤症状外，出现明显的呼吸系统或循环系统受累：呼吸频率加快（>20次/分）、胸闷、咳嗽、喉头痉挛（声音嘶哑、喘鸣）；循环系统：心率增快（>100次/分）、心悸、血压轻度下降（收缩压下降20-30mmHg）、脉搏细弱。需立即停止注射造影剂，给予吸氧、抗组胺药物（如异丙嗪25-50mg肌注）及糖皮质激素（如地塞米松5-10mg静脉注射），多数患者在1-2小时内改善。2造影剂过敏的临床分型与表现2.3重度反应（Ⅲ型，即过敏性休克）最危急，发生率约0.01%-0.1%，起病急骤，进展迅速，典型表现包括：①循环衰竭：血压骤降（收缩压<90mmHg或较基础值下降40%）、心率增快或减慢、面色苍白、四肢湿冷、意识模糊甚至丧失；②呼吸衰竭：呼吸困难、发绀、呼吸停止、喉头水肿窒息；③多器官受累：心肌缺血（ST段抬高）、心律失常（室颤）、急性肾功能衰竭（少尿或无尿）。需立即启动急救流程，肾上腺素是首选药物，同时维持气道通畅、补液及升压治疗。2造影剂过敏的临床分型与表现2.4迟发型反应发生率约0.1%-1%，多在注射后6小时至1周出现，表现为持续皮疹、发热（体温>38℃）、关节肿痛、蛋白尿，严重者可出现急性间质性肾炎（血肌酐升高、尿沉渣可见白细胞管型）。其机制可能与细胞介导的免疫反应有关，治疗以停用可疑药物、糖皮质激素（如泼尼松30-40mg/d口服）及支持治疗为主。03危险因素评估：预防的"第一道防线"危险因素评估：预防的"第一道防线"造影剂过敏反应的发生并非随机，存在明确的危险因素，通过系统评估可识别高危人群，为个体化预防提供依据。根据欧洲泌尿生殖放射学会（ESUR）指南及美国放射学会（ACR）共识，危险因素可分为患者相关因素、造影剂相关因素及诊疗操作相关因素三大类。1患者相关危险因素：个体差异的核心1.1既往过敏史与特应体质既往造影剂过敏史是最强的危险因素：有轻度过敏史者再次使用相同造影剂时过敏反应风险增加3-5倍，有中重度过敏史（如过敏性休克、喉头水肿）者风险增加10-30倍。需特别注意，过敏反应具有"交叉反应性"：对某种造影剂过敏者，对其他含相同化学基团（如碘）的造影剂过敏风险增加，尤其是离子型与非离子型造影剂之间，虽非绝对，但需谨慎选择。其他药物/物质过敏史：青霉素、海鲜、鸡蛋、花粉等过敏者，因存在交叉抗原或共同的免疫应答通路，造影剂过敏风险增加2-3倍。例如，青霉素过敏者体内存在针对β-内酰胺环的IgE，而碘造影剂的碘苯环与某些半抗原结构相似，可能引发交叉反应；海鲜过敏者因接触碘化物（如海藻中的碘），易对碘造影剂产生敏感。1患者相关危险因素：个体差异的核心1.1既往过敏史与特应体质特应体质（Atopy）：支气管哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎（湿疹）患者，因Th2免疫应答亢进，肥大细胞稳定性差，对造影剂的刺激更易发生脱颗粒反应。研究显示，未控制哮喘患者造影剂过敏风险是普通人群的2-4倍，且更易进展为重度反应。1患者相关危险因素：个体差异的核心1.2基础疾病状态心血管疾病：高血压、冠心病、心力衰竭患者，由于血管内皮功能受损、交感神经张力增高，对造影剂引起的血流动力学波动更敏感，易出现低血压、心律失常。尤其是近期（6个月内）发生心肌梗死或不稳定心绞痛者，造影剂可能诱发心肌缺血加重。肾脏疾病：慢性肾脏病（CKD）患者，尤其是估算肾小球滤过率（eGFR）<30ml/min/1.73m²者，造影剂可导致肾血流减少、氧自由基损伤，诱发造影剂急性肾损伤（CI-AKI），而CI-AKI本身可增加炎症介质释放，间接加重过敏反应风险。肝脏疾病：肝硬化、肝功能衰竭患者，因肝脏代谢解毒能力下降，造影剂及代谢产物清除延迟，体内药物浓度升高，同时白蛋白合成减少，游离型造影剂比例增加，更易触发免疫反应。1患者相关危险因素：个体差异的核心1.2基础疾病状态自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿关节炎（RA）患者，存在免疫功能紊乱，补体系统活性增高，更易发生伪过敏反应。此外，长期使用免疫抑制剂（如糖皮质激素、环磷酰胺）者，免疫功能受抑，过敏反应表现可不典型，易延误诊断。1患者相关危险因素：个体差异的核心1.3年龄与性别因素儿童：婴幼儿免疫系统发育不完善，但肥大细胞数量及反应性较高，对造影剂的刺激更敏感；同时，体重轻、药物代谢能力弱，小剂量造影剂即可引起严重反应。老年人：常合并多种基础疾病，肝肾功能减退，药物清除率下降，且血管弹性差，对血流动力学变化的耐受性低，易出现重度反应。性别：女性因雌激素调节免疫应答的作用，造影剂过敏风险略高于男性（约1.2:1），尤其是育龄期女性，需排除妊娠可能。1患者相关危险因素：个体差异的核心1.4用药史与合并用药β受体阻滞剂：可抑制肾上腺素能受体，降低机体对内源性及外源性肾上腺素的反应性，一旦发生过敏反应，肾上腺素治疗效果减弱，死亡率增加。研究显示，服用β受体阻滞剂者造影剂过敏后发生难治性休克的风险是未服药者的2倍。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：可能抑制缓激肽降解，导致缓激肽积聚，增加血管性水肿及低血压风险。非甾体抗炎药（NSAIDs）：如阿司匹林、布洛芬，可抑制环氧化酶（COX），减少前列腺素合成，增加肥大细胞对刺激的敏感性，诱发或加重过敏反应。双膦酸盐类药物：如唑来膦酸，可导致免疫功能异常，增加迟发型过敏反应风险。2造影剂相关危险因素：选择的关键考量2.1造影剂类型与渗透压离子型vs非离子型：离子型造影剂（如泛影葡胺）为高渗性（渗透压1500-2000mOsm/kg），在体内解离成带正负离子的分子，可激活补体系统、损伤内皮细胞，过敏反应风险是非离子型的3-5倍；非离子型造影剂（如碘帕醇、碘海醇）为低渗性（渗透压600-800mOsm/kg）或等渗性（渗透压290-310mOsm/kg），化学毒性低，过敏反应风险显著降低。目前，非离子型造影剂已成为临床首选，尤其对于高危人群。单体型vs二聚体型：二聚体型等渗造影剂（如碘克沙醇）由两个单体组成，渗透压接近血浆（约290mOsm/kg），化学毒性更低，适用于肾功能不全、糖尿病等高危人群。研究显示，碘克沙醇在CI-AKI发生率及过敏反应风险上均优于单体型非离子型造影剂。2造影剂相关危险因素：选择的关键考量2.2造影剂剂量与注射速度剂量：造影剂过敏反应风险与剂量呈正相关，剂量越大，接触的抗原/半抗原越多，免疫激活强度越大。一般认为，单次剂量超过100ml时，风险增加1.5-2倍。注射速度：快速注射（>3ml/s）可导致造影剂在局部血管内浓度骤升，增加内皮细胞刺激及组胺释放风险，尤其对于心脏造影等高压注射操作，更易诱发过敏反应。3诊疗操作相关危险因素：流程的细节把控3.1操作部位与路径动脉注射vs静脉注射：动脉注射（如冠脉造影、脑血管造影）时，造影剂直接进入体循环，首次-pass即接触全身血管，过敏反应起病更早、更重；而静脉注射（如增强CT）经肺循环稀释后进入体循环，起病相对较缓、症状较轻。3诊疗操作相关危险因素：流程的细节把控3.2既往操作史多次造影检查：短期内（<1个月）重复使用造影剂，或多次（>3次）使用不同类型造影剂，可增加致敏风险，尤其当既往曾出现过敏反应时，需更换造影剂类型并加强预处理。3诊疗操作相关危险因素：流程的细节把控3.3设备与人员因素造影剂温度：低温造影剂（<4℃）可刺激血管痉挛，增加内皮损伤及组胺释放风险，建议使用前将造影剂预热至37℃（水浴箱加热）。设备故障：注射泵参数设置错误、造影剂污染（如瓶身破损、过期）等，可间接诱发过敏反应，操作前需严格检查设备及药品质量。04预防措施：全流程的"立体防控"预防措施：全流程的"立体防控"基于危险因素评估，造影剂过敏预防需构建"用药前评估-用药中干预-用药后监测"的全流程管理体系，针对不同风险等级患者采取个体化措施。1用药前准备：从源头降低风险1.1详细病史采集与风险评估核心环节：由经验丰富的医师或护士进行面对面问诊，重点记录：-既往造影剂过敏史（具体类型、反应程度、发生时间）；-其他药物/物质过敏史（青霉素、海鲜、花粉等）；-基础疾病（哮喘、CKD、冠心病等）；-用药史（β受体阻滞剂、ACEI、NSAIDs等）；-既往手术/输血史（有无类似过敏反应）。风险分层：根据ESUR指南，可将患者分为低危、中危、高危三组：-低危：无过敏史、无基础疾病、未使用高危药物；-中危：有轻度过敏史（如皮疹）、轻度特应体质、合并1-2种基础疾病；-高危：有中重度过敏史（如过敏性休克）、未控制哮喘、eGFR<30ml/min/1.73m²、正在使用β受体阻滞剂。1用药前准备：从源头降低风险1.2造影剂选择与剂量优化造影剂类型选择：-低危患者：可选用非离子型单体造影剂（如碘海醇）；-中危患者：优先选用非离子型二聚体等渗造影剂（如碘克沙醇）；-高危患者：必须选用非离子型等渗造影剂，并考虑更换为不含碘的造影剂（如钆对比剂，但需评估肾功能及MRI检查的必要性）。剂量控制：遵循"最小有效剂量"原则，根据检查部位、患者体重计算剂量（一般不超过2ml/kg），对于CT增强，可采用"团注追踪"技术，在达到诊断要求的前提下减少用量。1用药前准备：从源头降低风险1.3预处理方案：高危人群的"保护盾"预处理是降低高危人群过敏反应风险的关键措施，通过提前使用药物抑制免疫应答，减轻反应程度。药物选择与用法：-糖皮质激素：地塞米松是最常用的预处理药物，通过抑制磷脂酶A2活性，减少前列腺素、白三烯等炎症介质合成。用法：造影前12小时及2小时各口服地塞米松5mg（或造影前6小时口服10mg），对于无法口服者，可静脉注射地塞米松10mg（提前30分钟）。-抗组胺药：H1受体拮抗剂（如氯雷他定、西替利嗪）可阻断组胺与H1受体结合，缓解皮肤黏膜症状；H2受体拮抗剂（如雷尼替丁）可协同H1受体拮抗剂抑制胃酸分泌及炎症反应。用法：造影前1-2小时口服氯雷他定10mg+雷尼替丁150mg。1用药前准备：从源头降低风险1.3预处理方案：高危人群的"保护盾"-支气管扩张剂：对于哮喘患者，需在检查前使用支气管扩张剂（如沙丁胺醇气雾剂2-4喷），确保气道通畅，避免造影剂诱发支气管痉挛。特殊人群调整：-肾功能不全患者：地塞米松需减量或避免使用（因其经肾脏排泄），可改用甲泼尼龙（40mg静脉注射，提前6小时）；-糖尿病患者：口服降糖药（如二甲双胍）需在造影前24小时停用，造影后48小时复查肾功能无异常后再恢复，避免CI-AKI风险；-孕妇及哺乳期妇女：糖皮质激素需谨慎使用（尤其妊娠早期），必要时权衡利弊后选择小剂量泼尼松（5mg口服）。1用药前准备：从源头降低风险1.4知情同意与沟通技巧法律与伦理要求：根据《医疗纠纷预防和处理条例》，需向患者及家属充分告知造影剂过敏的风险（包括轻度至重度反应）、预防措施、可能的处理方案及替代检查方法（如超声、MRI平扫），获取书面知情同意。沟通要点：-避免过度恐慌：用通俗语言解释"过敏反应不等于严重反应"，多数为轻度且可控；-强调个体化差异：说明不同患者的风险不同，高危人群已采取预处理；-留存沟通记录：详细记录告知内容、患者及家属的疑问及回答，确保可追溯。2用药中干预：实时监测与快速响应2.1操作前准备环境准备：检查室需配备急救设备（除颤仪、吸引器、气管插管包）、急救药品（肾上腺素、地塞米松、氯雷他定等），并确保设备处于备用状态（除颤仪电量充足、吸引器负压正常）。患者准备：-建立静脉通路：选择粗直静脉（如前臂头静脉），使用18G以上留置针，确保通路通畅，便于紧急给药；-生命体征监测：连接心电监护仪，记录基础血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度；-心理疏导：告知患者注射时可能出现"热感、金属味"（正常反应），强调如有不适（如呼吸困难、胸闷）需立即告知。2用药中干预：实时监测与快速响应2.2注射过程中的监测注射速度控制：-静脉增强CT：一般采用2-3ml/s注射速度，根据患者血管条件调整（老年人、血管细者可减至1-2ml/s）；-动脉造影：根据导管位置及目标血管直径调整，通常为3-5ml/s，避免过快导致血管损伤或反应加重。实时监测指标：-生命体征：注射开始后前10分钟内每2分钟记录1次血压、心率、呼吸频率、血氧饱和度，之后每5分钟1次，直至检查结束；-皮肤黏膜：观察患者有无皮疹、瘙痒、眼睑水肿；-呼吸系统：询问有无胸闷、气促，听诊呼吸音（有无干湿啰音、哮鸣音）；2用药中干预：实时监测与快速响应2.2注射过程中的监测-循环系统：观察有无面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速。高危患者强化监测：对于中高危患者，建议由麻醉科医师在场监测，并准备气管插管及血管活性药物（如多巴胺、去甲肾上腺素）。2用药中干预：实时监测与快速响应2.3过敏反应的早期识别与初步处理轻度反应处理：-立即停止注射造影剂，更换输液器，生理盐水静脉滴注；-口服抗组胺药（如氯雷他定10mg）或肌注异丙嗪25mg；-密切观察30分钟，无进展后可继续检查或结束操作。中重度反应处理：-立即启动急救流程（详见第四章），同时通知麻醉科、ICU会诊；-保持气道通畅：给予高流量吸氧（6-8L/min），必要时气管插管；-肾上腺素使用：立即肌注肾上腺素0.3-0.5mg（1:1000溶液，儿童0.01mg/kg），每5-15分钟重复1次，直至血压回升；-液体复苏：快速输注生理盐水500-1000ml，必要时加用血管活性药物（如多巴胺5-20μg/kg/min静脉泵入）。3用药后监测：避免延迟反应的"隐形杀手"3.1留观时间与观察要点留观时间：-低危患者：检查结束后留观30分钟，无异常可离院；-中危患者：留观60分钟，尤其注意迟发型反应（如皮疹、发热）；-高危患者：留观120分钟，并告知患者离院后24小时内如有不适（如呼吸困难、皮疹加重）需立即返院。观察要点：-生命体征：离院前再次测量血压、心率、呼吸频率；-皮肤黏膜：检查全身皮疹变化，有无新发风团或水肿；-症状询问：确认有无头痛、恶心、胸闷、关节痛等不适。3用药后监测：避免延迟反应的"隐形杀手"3.2延迟反应的识别与处理迟发型皮疹：表现为全身散在红色丘疹、瘙痒，可口服抗组胺药（氯雷他定10mg，每日1次）+外用炉甘石洗剂，严重者（如融合成片、伴发热）需口服糖皮质激素（泼尼松20-30mg/d，逐渐减量）。01急性间质性肾炎：多在注射后3-7天出现，表现为少尿、血肌酐升高、尿沉渣可见白细胞管型，需立即停用可疑药物，给予糖皮质激素（甲泼尼龙40mg/d静脉滴注，2周后改为口服泼尼松逐渐减量），并配合血液透析（必要时）。03迟发型发热：体温38-39℃，伴乏力、肌肉酸痛，需排除感染（如尿路感染、肺炎），必要时完善血常规、C反应蛋白，若考虑造影剂热，可对症处理（物理降温、补液）。0205特殊人群预防策略：个体化的"精准防控"1儿童患者：生长发育阶段的特殊考量特点：儿童体重轻、器官发育不完善、药物代谢能力弱，对造影剂的敏感性高，且表达能力有限，症状观察需更细致。预防要点：-造影剂选择：优先选用低渗或等渗非离子型造影剂，剂量按体重计算（2-3ml/kg，不超过总剂量限制）；-预处理：地塞米松0.15mg/kg口服（造影前12小时及2小时），或甲泼尼龙1mg/kg静脉注射（造影前6小时）；-操作注意：选择头皮针或静脉留置针（24G），注射速度减慢（1-2ml/s），避免过快引起循环波动；-家属沟通：告知家长可能出现的不良反应，强调留观时间（至少60分钟），避免离院后延误处理。2老年患者：多病共存下的风险平衡特点：常合并高血压、冠心病、CKD等多种基础疾病，肝肾功能减退，药物清除率下降，且对低血压的耐受性差。预防要点：-造影剂选择：优先选用等渗造影剂（如碘克沙醇），剂量不超过1.5ml/kg；-肾功能保护：检查前24小时停用肾毒性药物（如非甾体抗炎药），检查前及检查后6小时水化（生理盐水500ml静脉滴注）；-预处理调整：避免使用大剂量糖皮质激素（如地塞米松不超过5mg），改用小剂量泼尼松5mg口服；-监测强化：注射过程中每1分钟记录生命体征，重点关注血压变化，避免降压药物过量（如β受体阻滞剂需减量或停用）。3孕妇与哺乳期妇女：安全性的首要原则特点：妊娠期生理改变（如血容量增加、肾小球滤过率升高）影响造影剂代谢，胎儿对药物敏感，哺乳期药物可能通过乳汁影响婴儿。预防要点：-妊娠期：尽量避免使用造影剂，尤其是妊娠早期（器官形成期），必须使用时需充分告知风险，选用最小剂量非离子型等渗造影剂；-哺乳期：使用造影剂后无需停止哺乳，但建议暂停12-24小时（期间挤出乳汁丢弃），减少婴儿暴露；-替代方案：优先选择无辐射检查（如超声、MRI平扫），必须造影时（如肺栓塞诊断），选用钆对比剂（但需排除妊娠）。4肾功能不全患者：避免"雪上加霜"特点：eGFR<60ml/min/1.73m²时，造影剂清除延迟，CI-AKI风险增加（发生率高达10%-20%），而CI-AKI可加重炎症反应，增加过敏风险。预防要点：-造影剂选择：必须使用等渗低渗造影剂（如碘克沙醇），剂量不超过1ml/kg；-水化治疗：检查前6-12小时开始静脉补液（生理盐水1ml/kg/h），检查后继续补液6-12小时，保持尿量>0.5ml/kg/h；-药物调整：避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类），二甲双胍在造影前24小时停用，造影后48小时复查肾功能无异常后再恢复；-透析患者：无需提前透析（除非存在严重水钠潴留），透析可清除部分造影剂，但需注意透析中的血流动力学稳定性。06应急预案与处理流程：生命抢救的"黄金时间"应急预案与处理流程：生命抢救的"黄金时间"尽管采取充分的预防措施，重度过敏反应仍可能发生，建立标准化应急预案、确保团队快速响应是降低死亡率的关键。1应急团队与设备准备团队组成：-核心成员：操作医师（影像科/临床科室）、护士、麻醉科医师；-支持成员：ICU医师、药师、检验科医师；-职责分工：操作医师负责总体协调，麻醉科医师负责气道管理和血管活性药物使用，护士负责药品准备、生命体征记录及联络。设备与药品清单：-设备：除颤仪（含电极片）、吸引器、气管插管（带喉镜）、呼吸机、心电监护仪；-药品：肾上腺素（1:1000、1:10000溶液）、地塞米松、氢化可的松、氯雷他定、异丙嗪、生理盐水、多巴胺、去甲肾上腺素、氨茶碱。2重度过敏反应（过敏性休克）处理流程：立即停止注射，启动急救-停止注射造影剂，拔出留置针，用无菌纱布按压穿刺点；-立即呼叫急救团队（麻醉科、ICU），同时通知医院急诊科。第二步：维持气道与呼吸-患者平卧，抬高下肢15-30（增加回心血量），解开衣领、腰带；-清理口腔分泌物，保持呼吸道通畅，给予高流量吸氧（10-15L/min）；-若出现呼吸困难、发绀，立即行气管插管（若插管困难，行环甲膜切开），连接呼吸机（参数：潮气量6-8ml/kg，PEEP5-10cmH2O，FiO2100%）。2重度过敏反应（过敏性休克）处理流程：立即停止注射，启动急救第三步：肾上腺素是首选药物-立即肌注肾上腺素0.3-0.5mg（1:1000溶液），儿童0.01mg/kg，大腿外侧肌肉注射（吸收快）；-每5-15分钟重复1次，直至血压回升（收缩压≥90mmHg）或症状改善；-若血压持续不升，立即建立第二条静脉通路，肾上腺素1mg+生理盐水500ml静脉滴注（初始剂量1μg/min，根据血压调整，最大剂量10μg/min）。第四步：液体复苏与血管活性药物-快速输注生理盐水1000-2000ml（成人），儿童10-20ml/kg，15-30分钟内输注；-若液体复苏后血压仍低，加用多巴胺（5-20μg/kg/min静脉泵入）或去甲肾上腺素（0.05-2μg/kg/min静脉泵入）。2重度过敏反应（过敏性休克）处理流程：立即停止注射，