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乙型肝炎科普总结2026乙肝是由乙型肝炎病毒(HBV)感染引起的肝脏疾病,核心防控逻辑为“疫苗预防、定期筛查、规范抗病毒治疗”,慢性感染者需长期管理,以阻断“肝炎-肝硬化-肝癌”进展路径。一、核心基础认知(一)定义与感染类型定义:HBV感染引发的肝脏炎症性疾病,病毒在肝细胞内复制,诱发免疫损伤。感染分型:急性感染:成年感染后90%以上可通过自身免疫力清除病毒痊愈。慢性感染:婴幼儿感染易转为慢性,我国约7000万慢性感染者,需长期监测管理。携带状态:病毒与人体“和平共处”,肝脏无明显损伤,但仍具传染性。(二)病因与传播途径病毒来源:唯一传染源为乙肝病毒感染者(含无症状携带者),血液和体液中含病毒。核心传播途径:母婴传播:最主要途径,感染母亲分娩时可能传染新生儿。血液传播:输入污染血液、共用注射器、未消毒器械,或共用剃须刀、牙刷等沾染血液的物品。性传播:无保护性行为是重要传播途径。非传播途径:共餐、握手、拥抱、咳嗽、蚊虫叮咬、公共环境接触等日常行为不传播。(三)发病机制病毒复制:HBV进入肝细胞后,将DNA植入细胞核,利用肝细胞资源大量生产新病毒。免疫损伤:免疫系统攻击感染病毒的肝细胞,过程中误伤正常肝细胞,引发肝脏炎症。长期风险:持续炎症→肝纤维化→肝硬化→肝细胞基因突变→肝癌,病毒载量越高,肝硬化与肝癌风险越大。二、临床表现(一)不同病程阶段表现免疫耐受期:无明显症状,肝功能正常,病毒复制活跃但免疫系统不攻击肝细胞。免疫清除期:乏力、食欲不振、恶心、右上腹不适、黄疸(皮肤/眼白发黄)、尿黄,肝功能异常。非活动/低复制期:症状消失,肝功能恢复,病毒复制受抑制。(二)严重并发症表现肝硬化:腹水、下肢水肿、皮肤瘀斑、呕血(肝脏纤维化、变硬、萎缩)。肝癌:不明原因消瘦、持续性肝区疼痛、腹部包块(肝硬化是重要危险因素)。三、检查与诊断(一)核心检查项目乙肝两对半(感染筛查):表面抗原(HBsAg):阳性提示感染。表面抗体(抗-HBs):阳性提示有保护性免疫力(疫苗接种成功或痊愈)。e抗原(HBeAg):阳性提示病毒复制活跃、传染性强。e抗体(抗-HBe):阳性提示病毒复制减弱、传染性降低。核心抗体(抗-HBc):阳性提示曾感染或现感染。病毒学检查:乙肝DNA定量,反映病毒复制活跃程度,是治疗决策与疗效评估的核心依据。肝功能检查:转氨酶(ALT/AST)反映肝细胞损伤,胆红素、白蛋白、凝血酶原时间评估肝脏合成与储备功能。影像学与肿瘤筛查:肝脏超声:无创筛查肝硬化、肝癌,慢性感染者每6个月一次。肝脏弹性检测:评估肝纤维化程度。甲胎蛋白(AFP):肝癌血清学筛查指标。四、治疗与管理(一)治疗目标长期抑制病毒复制,减轻肝脏炎症损伤,阻止进展为肝硬化、肝癌,提高生活质量与生存率。(二)启动治疗指征(符合任一即可)病毒阳性且肝功能持续异常。年龄>30岁,病毒载量高(即使转氨酶正常)。影像学或肝穿提示肝硬化。一级亲属有肝癌病史(高危人群)。(三)核心治疗方案口服核苷类似物(NAs):代表药物:恩替卡韦、替诺福韦、丙酚替诺福韦。优势:抗病毒作用强、耐药率低、副作用小、服用方便(每日一片)。局限:需长期服药,不可随意停药,避免病情反弹。聚乙二醇干扰素(PEG-IFN):优势:疗程固定(约48周),部分患者可实现表面抗原转阴(临床治愈)。局限:需皮下注射,副作用较大(发热、乏力、抑郁等),部分患者不耐受。(四)长期管理要点定期监测:每3~6个月复查肝功能、乙肝DNA;每6~12个月行肝脏超声+AFP筛查肝癌;每1~2年评估肝纤维化。生活方式:绝对戒酒,避免伤肝药物(含中药、保健品),均衡营养、适度运动、规律作息。五、科学预防(一)一级预防(源头阻断)疫苗接种:新生儿出生24小时内接种首针,按0-1-6月程序全程接种;成人易感人群(无抗体者)同样按程序接种。母婴阻断:乙肝阳性母亲所生新生儿,12小时内注射乙肝免疫球蛋白+首针疫苗,阻断成功率超95%。行为防护:使用一次性注射器,确保医疗/美容器械严格消毒;不共用剃须刀、牙刷;性行为正确使用安全套。(二)二级预防(感染者防恶化)慢性感染者遵医嘱定期检查,符合指征及时启动抗病毒治疗。感染者家人及密切接触者行乙肝两对半检查,无抗体者及时接种疫苗。(三)三级预防(防肝硬化/肝癌)坚持规范用药,最大化抑制病毒复制。定期肝癌筛查,早发现早治疗
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