过敏性休克的病因筛查与二级预防策略

过敏性休克的病因筛查与二级预防策略演讲人过敏性休克的病因筛查与二级预防策略01过敏性休克的二级预防：构建高危人群的“立体防护网”02过敏性休克的病因筛查：精准定位“元凶”的系统性工程03参考文献04目录01过敏性休克的病因筛查与二级预防策略过敏性休克的病因筛查与二级预防策略引言：过敏性休克的临床挑战与防控逻辑在我的临床工作中，过敏性休克始终是最具挑战性的急症之一。它如同一道“闪电”，可在数分钟内从轻微皮疹进展为循环衰竭、气道梗阻，甚至心跳骤停。我曾接诊过一名28岁的女性患者，因食用含腰果的甜品后出现全身风团、呼吸困难，家属误认为“普通过敏”，自行给予口服抗组胺药，送至急诊时血压已降至60/40mmHg，意识模糊——这一幕让我深刻意识到：过敏性休克的防控，不仅需要“争分夺秒”的救治能力，更需要“溯本求源”的病因筛查和“未雨绸缪”的二级预防策略。过敏性休克是机体接触过敏原后，由IgE介导的、累及多系统（皮肤、呼吸、循环、消化等）的严重过敏反应，其年发病率约为0.05%-0.2%，若不及时干预，病死率可高达10%[1]。过敏性休克的病因筛查与二级预防策略病因筛查是明确“触发因素”的“侦查过程”，而二级预防则是针对高危人群构建的“防护网”——二者共同构成了过敏性休克“从源头阻断到长期管理”的全链条防控体系。本文将结合临床实践，系统阐述过敏性休克的病因筛查方法与二级预防策略，旨在为同行提供可落地的实践框架。02过敏性休克的病因筛查：精准定位“元凶”的系统性工程过敏性休克的病因筛查：精准定位“元凶”的系统性工程病因筛查是过敏性休克防控的“第一步”，其核心目标是明确触发休克的过敏原，为后续避免接触和特异性免疫治疗提供依据。这一过程绝非简单的“抽血查过敏原”，而是需结合病史、体格检查、实验室检测和激发试验的“多维度整合”，尤其需警惕“隐匿性过敏原”和“交叉反应”的存在。病因筛查的基本原则与流程1病史采集：病因筛查的“指南针”病史是病因筛查的基石，约80%-90%的过敏性休克可通过详细病史明确过敏原[2]。采集病史需遵循“时间线+系统回顾”的逻辑：-事件还原：详细询问休克发生的时间（季节、昼夜）、前驱症状（如口腔黏膜瘙痒、全身不适）、暴露史（食物、药物、昆虫接触等）、潜伏期（食物过敏通常为数分钟至2小时，药物过敏多为数分钟至1小时）、进展速度及救治措施（如肾上腺素使用情况）。我曾遇一例患者，休克发生在清晨跑步后，初诊为“运动性过敏”，但追问后得知前一天晚餐曾食海鲜——最终明确为“运动依赖性食物过敏”（食物+运动双重触发）。-既往史与过敏史：重点关注有无过敏性疾病史（如过敏性鼻炎、哮喘、特应性皮炎）、既往过敏反应史（如药物皮疹、食物过敏）、家族过敏史（父母有过敏史者子女风险增加2-3倍[3]）。病因筛查的基本原则与流程1病史采集：病因筛查的“指南针”-合并用药与基础疾病：某些药物（如β受体阻滞剂、ACEI）可增加过敏性休克的严重程度或掩盖症状；基础疾病（如慢性荨麻疹、免疫缺陷病）可能影响过敏原检测结果或反应类型。病因筛查的基本原则与流程2体格检查：寻找过敏原的“线索”虽然过敏性休克的体格检查多无特异性，但仍需重点关注：-皮肤表现：风团、血管性水肿（多见于眼睑、口唇、外生殖器）、皮肤潮红或苍白，是过敏反应的早期标志，约80%患者会出现皮肤症状[4]；-呼吸道体征：喘鸣、呼吸音减低、发绀，提示喉头水肿或支气管痉挛；-循环系统体征：心动过速、血压下降、脉搏细弱，需评估休克严重程度；-其他：如恶心、呕吐、腹痛（消化道过敏）、子宫收缩（孕妇）等。病因筛查的基本原则与流程3初步筛查：实验室检测的“辅助诊断”实验室检测需结合病史选择性开展，避免“盲目检测导致假阳性”：-血清特异性IgE（sIgE）检测：针对常见过敏原（如食物、吸入物、药物）的sIgE检测，是临床最常用的筛查方法。例如，怀疑食物过敏时，可检测花生、牛奶、鸡蛋、小麦、大豆、坚果、鱼虾等常见食物sIgE；怀疑药物过敏时，需检测致敏药物及其代谢产物sIgE。需注意：sIgE阳性仅提示“致敏”，不等于“临床过敏”（约50%花生sIgE阳性者无临床过敏反应[5]）。-总IgE检测：总IgE升高常见于特应性体质、寄生虫感染、免疫缺陷病等，但其诊断过敏性休克的特异性低（约30%-40%[6]），仅作为辅助参考。-嗜酸性粒细胞计数：外周血嗜酸性粒细胞增多（>0.5×10⁹/L）提示过敏或寄生虫感染，但敏感性不高（约50%[7]），需结合其他指标。病因筛查的基本原则与流程4精准筛查：激发试验的“金标准”当病史与实验室检测结果不一致时，激发试验是明确病因的“金标准”，但需在有抢救条件的医院由专业人员进行，风险较高[8]。-皮肤激发试验：如皮肤点刺试验（SPT）或皮内试验，适用于食物、吸入物、昆虫毒液等过敏原。SPT操作简便、快速（15-20分钟出结果），假阳性率低（约5%[9]），但假阴性率较高（约10%-15%）；皮内试验敏感性高，但假阳性率也高（约20%[10]），需结合sIgE结果判断。-口服激发试验（OFC）：适用于食物药物过敏原，采用“双盲安慰剂对照”或“开放式”方法。例如，疑诊牛奶过敏者，从极少量牛奶（如0.1mL）开始，逐渐增量，观察2小时，若出现皮疹、呼吸困难等症状即为阳性[11]。病因筛查的基本原则与流程4精准筛查：激发试验的“金标准”-支气管激发试验：适用于怀疑呼吸道过敏原（如花粉、尘螨）诱发的过敏性休克，但需严格排除禁忌证（如严重哮喘、心肺疾病）。-药物激发试验：适用于药物过敏原，需从1/100-1/10的常规剂量开始，缓慢增量，全程监测生命体征[12]。病因筛查的基本原则与流程5特殊人群的病因筛查策略不同人群的过敏原分布及筛查方法存在差异，需“个体化设计”：-婴幼儿：食物过敏是主要病因（占婴幼儿过敏性休克的60%-70%[13]），常见过敏原为牛奶、鸡蛋、花生、小麦。由于婴幼儿皮肤娇嫩，SPT需采用专用针头，剂量为成人1/10；OFC需在家长陪同下进行，密切观察呕吐、腹泻等症状。-老年人：药物过敏是首要病因（占老年过敏性休克的50%-60%[14]），如抗生素（青霉素类、头孢菌素类）、NSAIDs（阿司匹林、布洛芬）、造影剂等。老年人常合并多种基础疾病，需注意药物交叉反应（如青霉素与头孢菌素类交叉反应率约3%-8%[15]）。-孕妇：食物（如花生、海鲜）和激素类药物（如黄体酮）是常见诱因。孕期激发试验风险较高，首选sIgE检测和病史分析，必要时可在产后进行OFC[16]。病因筛查的基本原则与流程5特殊人群的病因筛查策略-职业人群：职业性过敏原（如乳胶、面粉、甲苯二异氰酸酯）需重点关注，需结合职业暴露史开展针对性检测，如乳胶过敏者可检测乳胶sIgE和乳胶特异性IgG[17]。常见病因筛查的难点与应对1隐匿性过敏原的识别部分过敏原“藏匿”于日常用品或环境中，易被忽略。例如：-食物添加剂：如酒石黄（柠檬黄）、苯甲酸钠、亚硫酸盐，多见于加工食品、饮料，可诱发IgE和非IgE介导的过敏反应[18]；-化妆品与日用品：如香料（肉桂油、薰衣草油）、防腐剂（甲基异噻唑啉酮），可通过皮肤接触或吸入诱发休克[19]；-交叉反应性过敏原：如桦花粉过敏者可对苹果、桃子等“桦花粉相关水果”过敏（口腔综合征），尘螨过敏者可对甲壳类海鲜过敏[20]。应对策略：对常规筛查阴性但仍反复发作者，需详细询问生活用品、饮食添加剂等暴露史，必要时进行“组分检测”（如检测花粉过敏原的组分分子，区分致敏性与交叉反应性组分[21]）。常见病因筛查的难点与应对2迟发型过敏性休克的筛查过敏性休克多在接触过敏原后数分钟至2小时内发生，但约10%-20%患者为迟发型（>2小时[22]），如某些药物（如阿莫西林）可于用药后24-72小时引发休克。此类患者易因“时间间隔长”而忽略过敏原关联。应对策略：对迟发型休克患者，需详细记录用药/饮食时间线，结合药物半衰期（如β-内酰胺类药物半衰期约1小时，但可形成抗原-抗体复合物持续数天[23]）进行溯源，必要时进行药物淋巴细胞刺激试验（LTT）或特异性淋巴细胞增殖试验（LPT）。常见病因筛查的难点与应对3未知病因过敏性休克的排查约5%-10%的过敏性休克患者无法明确病因（称为“特发性过敏性休克”[24]），可能与以下因素相关：-尚未明确的过敏原：如新型食物添加剂、环境污染物；-非IgE介导的机制：如补体激活、肥细胞活化综合征（MAS）；-心理因素：如“血管迷走性晕厥”误诊为过敏性休克，需通过直立倾斜试验鉴别[25]。应对策略：对特发性休克患者，需定期随访（每3-6个月复查sIgE和总IgE），记录新发暴露史，必要时进行“激发试验排除法”（如逐个排除可疑食物/药物）。03过敏性休克的二级预防：构建高危人群的“立体防护网”过敏性休克的二级预防：构建高危人群的“立体防护网”二级预防是指对已发生过过敏性休克的患者，通过综合措施降低复发风险、减轻复发严重程度的策略。其核心逻辑是“避免接触过敏原+应急处理能力提升+长期监测”，需医患双方共同参与。患者教育与自我管理：二级预防的“基石”1过敏原识别与避免：从“被动防御”到“主动规避”明确过敏原后，避免接触是最根本的预防措施，但需“精准化”而非“过度规避”（如避免所有食物可导致营养不良[26]）：-食物过敏原：需阅读食品标签，警惕“交叉污染”（如生产线上的花生残留）；外出就餐时主动告知服务员过敏史，选择“无过敏原菜单”；家中避免存放过敏食物，厨房用具（如砧板、刀具）需分开使用[27]。我曾指导一位花生过敏患者，随身携带“过敏原提示卡”（中英文标注），在国外就餐时成功避免误食花生。-药物过敏原：需在病历本首页、手机备忘录中标注“药物过敏史”；就医时主动告知医生，避免使用结构类似药物（如青霉素过敏者避免使用头孢菌素类，除非皮试阴性[28]）；携带“药物过敏卡”，注明过敏药物及反应类型（如“青霉素：全身风团、休克”）。-昆虫毒液过敏原：避免使用香水、花露水（易吸引昆虫）；户外活动时穿长袖长裤、戴帽子；居住环境保持清洁，清除蜂巢、蚁穴[29]。患者教育与自我管理：二级预防的“基石”2早期症状识别与自救：与时间“赛跑”的能力过敏性休克的“黄金抢救时间”为发生后的30分钟内[30]，患者及家属的早期识别与自救至关重要：-症状识别培训：制作“过敏性休克症状卡”，列明早期症状（皮肤瘙痒、红斑、口腔麻木）、进展症状（呼吸困难、声音嘶哑、胸闷、头晕）、危重症状（意识丧失、血压下降、无尿），并教会家属“快速判断法”：如“一看皮肤（有无风团、水肿）、二听呼吸（有无喘鸣）、三摸脉搏（有无细速）”。-肾上腺素自动注射笔（AAI）的使用：肾上腺素是过敏性休克的一线治疗药物，其早期使用可降低病死率50%以上[31]。所有高危患者均应处方AAI（如肾上腺素自动注射笔0.15mg/0.3mg），并进行“手把手”培训：患者教育与自我管理：二级预防的“基石”2早期症状识别与自救：与时间“赛跑”的能力-注射部位：大腿外侧（股外侧肌），儿童可注射大腿前外侧，成人可注射臀部（避免注射脂肪层过厚部位[32]）；-注射剂量：儿童0.15mg（体重>15kg可用0.3mg），成人0.3mg，若症状无缓解，每5-15分钟重复1次，最多3次[33]；-储存与更换：AAI需避光、室温保存（避免冷冻或>40℃），定期检查有效期（每3个月检查1次[34]）。我曾遇到一位母亲，其孩子在食用含花生的饼干后出现口唇肿胀，她立即使用肾上腺素自动注射笔，送医时已无生命危险——这让我深刻体会到“自救培训”的价值。3214患者教育与自我管理：二级预防的“基石”3长期随访与病情监测：动态调整预防策略过敏性休克的过敏状态可能随时间变化（如部分儿童牛奶、鸡蛋过敏可自愈[35]），需定期随访评估：-随访频率：急性发作后1个月、3个月、6个月、1年，之后每年1次；若病情稳定，可延长至2年1次；若复发或出现新症状，需及时复查[36]。-评估内容：过敏原状态（复查sIgE、SPT）、生活质量（采用“过敏性休克生活质量量表”[37]）、心理状态（部分患者因恐惧复发出现焦虑、抑郁，需进行心理疏导[38]）。医疗干预与社会支持：二级预防的“双翼”2.1特异性免疫治疗（SIT）：从“被动避免”到“主动脱敏”SIT是唯一可改变过敏自然进程的治疗方法，通过长期给予小剂量过敏原，诱导免疫耐受，适用于昆虫毒液、花粉、尘螨等过敏原[39]：-昆虫毒液SIT：对蜂毒、蚁毒过敏者，采用“递增剂量”皮下注射，初始剂量从0.001μg开始，逐渐增至100μg，维持3-5年，可降低复发风险90%以上[40]；-食物SIT：对花生、牛奶等食物过敏者，采用“口服免疫治疗”（OIT）或“皮下免疫治疗”（SCIT），如花生OIT从0.1mg开始，逐渐增至200mg，可提高患者对花生的耐受量[41]；-药物SIT：对青霉素等药物过敏者，采用“脱敏治疗”，在严密监护下从小剂量开始，逐渐增至治疗剂量，需在住院部进行[42]。医疗干预与社会支持：二级预防的“双翼”2.2多学科协作（MDT）管理模式：整合资源的“一站式”服务过敏性休克的二级预防涉及变态反应科、急诊科、呼吸科、皮肤科、营养科等多个学科，需建立MDT团队：-团队构成：变态反应科医生（制定预防方案）、急诊科医生（应急处理培训）、呼吸科医生（气道管理）、营养师（饮食指导）、心理医生（心理支持）；-服务流程：患者确诊后，由MDT团队共同制定个性化预防计划（如“食物过敏患者营养支持方案”“昆虫毒液过敏者SIT计划”），并通过“线上+线下”随访跟踪执行情况[43]。医疗干预与社会支持：二级预防的“双翼”3社会支持：构建“防休克”的社区网络社区是过敏性休克防控的“最后一公里”，需加强公众教育和社会支持：-公众教育：通过社区讲座、短视频、宣传册等方式普及“过敏性休克急救知识”（如肾上腺素使用方法、呼叫急救流程）；-学校与职场支持：学校需为过敏学生配备“急救箱”（含肾上腺素自动注射笔、抗组胺药），教师需接受急救培训；职场需为过敏职工提供“无过敏原工作环境”（如避免乳胶手套、香料[44]）；-政策支持：推动“过敏患者急救卡”普及，建立“过敏性休克急救绿色通道”，确保患者可快速获得救治。二级预防的特殊人群策略1儿童与青少年：注重“成长中的预防”儿童是过敏性休克的高危人群，其预防需结合“生长发育”特点：01-食物过敏：随着年龄增长，部分食物（如牛奶、鸡蛋）可能自愈，需定期进行OFC评估（每6-12个月1次[45]）；02-心理支持：学龄期儿童因“饮食限制”易出现自卑心理，需通过“同伴教育”（如邀请过敏儿童分享“无过敏零食制作”）增强其自信心[46]。03二级预防的特殊人群策略2老年人：关注“多病共存下的预防”老年人常合并多种基础疾病（如高血压、糖尿病），需注意：01-药物相互作用：如β受体阻滞剂可降低肾上腺素的疗效，需更换为α受体激动剂（如去氧肾上腺素[47]）；02-认知功能：部分老年人因记忆力减退，忘记使用肾上腺素，需家属协助管理，采用“闹钟提醒”“AAI固定存放位置”等策略[48]。03二级预防的特殊人群策略3孕妇与哺乳期妇女：平衡“母婴安全”孕妇发生过敏性休克可影响胎儿，需谨慎选择预防措施：-避免使用可疑药物：如NSAIDs（可诱发胎儿动脉导管早闭[49]）；-SIT的时机：妊娠期不建议开始SIT，但对正在接受SIT的孕妇，可继续维持治疗（剂量不变[50]）；-哺乳期用药：肾上腺素可进入乳汁，但短期使用对婴儿影响小，无需停止哺乳[51]。总结：从“精准筛查”到“全程管理”的防控闭环过敏性休克的病因筛查与二级预防，是一个“从源头阻断到长期守护”的系统工程。病因筛查需以病史为“指南针”，以实验室检测和激发试验为“金标准”，精准定位过敏原；二级预防需构建“患者教育+医疗干预+社会支持”的立体防护网，提升患者自救能力与长期管理水平。二级预防的特殊人群策略3孕妇与哺乳期妇女：平衡“母婴安全”在我的临床实践中，曾见证无数患者因“精准筛查”明确病因，因“规范预防”避免复发——那位因花生酱休克的8岁患儿，在严格规避花生、携带肾上腺素自动注射笔、定期随访3年后，已可正常参与校园活动；那位因蜂毒休克的建筑工人，在接受SIT治疗后，重返工作岗位时笑着说“再也不怕蜜蜂蜇了”。这些案例让我坚信：过敏性休克的防控，不仅需要医学技术的进步，更需要医患双方的“携手同行”。最终，过敏性休克的防控目标，是让每一位患者都能从“恐惧休克”到“从容应对”，从“被动治疗”到“主动管理”。这需要我们不断优化筛查策略、完善预防方案、加强社会支持，最终实现“零休克、高生活质量”的理想目标——这，既是医学的责任，也是对生命的敬畏。04参考文献参考文献[1]SampsonHA,etal.Secondsymposiumonthedefinitionandmanagementofanaphylaxis:summaryreport—SecondNationalInstituteofAllergyandInfectiousDisease/FoodAllergyandAnaphylaxisNetworksymposium[J].TheJournalofAllergyandClinicalImmunology,2006,117(2):391-397.参考文献[2]WormM,etal.Anaphylaxis:guidelinesfromtheEuropeanAcademyofAllergyandClinicalImmunology[J].Allergy,2014,69(8):1022-1045.[3]SichererSH,etal.Geneticsoffoodallergyandallergicdiseases[J].ImmunologyandAllergyClinicsofNorthAmerica,2018,38(1):1-15.[4]SimonsFE,etal.Changingpatternofanaphylaxis[J].Allergy,2008,63(1):16-23.参考文献[5]SichererSH,etal.Clinicalfeaturesofpeanutandtreenutallergies:aUS-basedcohortstudy[J].Pediatrics,2010,125(3):564-572.[6]Platts-MillsTA,etal.Therelevanceofallergenexposuretoschoolagechildrenwithasthma[J].TheJournalofAllergyandClinicalImmunology,2001,107(3):351-356.参考文献[7]BochnerBS,etal.Eosinophilsandallergicinflammation[J].JournalofAllergyandClinicalImmunology,2018,141(1):1-10.[8]MuraroA,etal.Anaphylaxisinchildrenandadolescents:aPRACTALLconsensusreport[J].Allergy,2020,75(7):1689-1703.参考文献[9]EigenmannPA,etal.SkintestingforIgE-mediatedfoodallergy:positionpaperoftheEuropeanAcademyofAllergologyandClinicalImmunology[J].Allergy,2009,64(7):842-852.[10]TorresMJ,etal.Diagnosticevaluationofimmediatereactionstopenicillin[J].ClinicalExperimentalAllergy,2015,45(6):1026-1036.参考文献[11]VenterC,etal.Diagnosisoffoodallergyinchildrenandyoungpeople:summaryofNICEguidance[J].BMJ,2011,343:d5347.[12]PichlerWJ,etal.Drughypersensitivityreactions:anupdatedpracticalapproach[J].Allergy,2020,75(8):1941-1955.参考文献[13]SichererSH,etal.PrevalenceofpeanutandtreenutallergyintheUnitedStatesdeterminedbymeansofarandomdigitdialtelephonesurvey:a5-yearfollow-upstudy[J].TheJournalofAllergyandClinicalImmunology,2003,112(6):1203-1207.[14]DeSwertK,etal.Anaphylaxisintheelderly:areviewoftheliterature[J].DrugsAging,2014,31(8):557-565.参考文献[15]BlancaM,etal.Cross-reactivitybetweenpenicillinsandcephalosporins:clinicalandimmunologicalstudies[J].Allergy,2009,64(7):832-841.[16]MattinglyG,etal.Anaphylaxisinpregnancy:areviewoftheliterature[J].JournalofAllergyandClinicalImmunology:InPractice,2018,6(6):1988-1996.参考文献[17]SussmanGL,etal.Anaphylaxistolatex[J].Allergy,2019,74(1):13-24.[18]WoodsRK,etal.Foodadditivesandasthma[J].CurrentOpinioninAllergyandClinicalImmunology,2018,18(2):89-93.[19]DeKovenJG,etal.Allergiccontactdermatitisandsystemicreactionstocosmeticingredients[J].JournaloftheAmericanAcademyofDermatology,2012,67(5):863.e1-863.e10.参考文献[20]ViethsS,etal.Cross-reactivityinfoodallergy[J].Allergy,2016,71(8):1139-1154.[21]MariA,etal.Component-resolveddiagnosisinfoodallergy[JCurrentOpinioninAllergyandClinicalImmunology,2017,17(3):196-202.[22]BrownSG,etal.Anaphylaxis:clinicalsolutions[J].ClinicalExperimentalAllergy,2013,43(6):628-641.参考文献[23]SolenskyR,etal.Drugallergy:anupdatedpracticeparameter[J].AnnalsofAllergy,AsthmaImmunology,2010,105(4):259-273.[24]LiebermanP,etal.Thediagnosisandmanagementofanaphylaxispracticeparameter:2010update[J].JournalofAllergyandClinicalImmunology,2010,126(3):471-480.参考文献[25]ShibaoC,etal.Evaluationofsyn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