过敏性鼻炎免疫缺陷患者免疫治疗规避方案

过敏性鼻炎免疫缺陷患者免疫治疗规避方案演讲人01过敏性鼻炎免疫缺陷患者免疫治疗规避方案02引言：过敏性鼻炎免疫治疗的现状与免疫缺陷患者的特殊挑战03免疫缺陷与过敏性鼻炎的交互影响：从机制到临床特征04免疫治疗在免疫缺陷患者中的潜在风险：机制与临床证据05免疫治疗规避方案的制定与实施：个体化评估与分层管理06多学科协作与长期随访：构建“全周期管理”模式07总结与展望：以患者安全为核心的个体化规避策略目录01过敏性鼻炎免疫缺陷患者免疫治疗规避方案02引言：过敏性鼻炎免疫治疗的现状与免疫缺陷患者的特殊挑战引言：过敏性鼻炎免疫治疗的现状与免疫缺陷患者的特殊挑战过敏性鼻炎（AllergicRhinitis，AR）是全球最常见的慢性呼吸道疾病之一，影响全球约10-40%的人口，其发病机制主要与IgE介导的I型超敏反应相关。目前，过敏性鼻炎的一线治疗包括避免接触过敏原、药物治疗（如抗组胺药、鼻用糖皮质激素）和变应原特异性免疫治疗（AllergenImmunotherapy，AIT）。其中，免疫治疗是目前唯一可能“modifydiseasecourse”的对因治疗，通过长期、反复给予患者特异性过敏原，诱导免疫耐受，从而显著改善症状、减少药物依赖并预防疾病进展（如哮喘发作）。然而，临床实践中存在一类特殊患者群体——合并免疫缺陷的过敏性鼻炎患者。免疫缺陷（Immunodeficiency）是指机体免疫系统先天发育异常或后天损伤导致的一种或多种免疫功能不全，患者对抗感染、清除异常细胞及维持免疫稳态的能力显著下降。引言：过敏性鼻炎免疫治疗的现状与免疫缺陷患者的特殊挑战这类患者若盲目接受免疫治疗，可能面临过敏反应加重、感染风险增加甚至免疫失衡恶化等严重后果。据临床数据显示，约3%-8%的过敏性鼻炎患者合并不同程度的免疫缺陷，其中原发性免疫缺陷（PrimaryImmunodeficiency，PID）占比约15%，继发性免疫缺陷（SecondaryImmunodeficiency，SID）占比约85%（主要因感染、药物、肿瘤等引起）。如何为这类患者制定安全、有效的免疫治疗规避方案，成为临床工作中亟待解决的重要问题。在十余年的临床工作中，我曾接诊过一名12岁的男孩，确诊为“尘螨过敏性鼻炎合并高IgM综合征”（一种原发性免疫缺陷病，B细胞无法产生类别转换的抗体，仅分泌IgM）。家长因孩子频繁鼻塞、流涕影响生活质量，强烈要求进行尘螨特异性免疫治疗。引言：过敏性鼻炎免疫治疗的现状与免疫缺陷患者的特殊挑战经过详细评估免疫功能（血清IgG<2g/L、IgA缺失、IgM显著升高）、反复感染史（婴幼儿期反复肺炎、中耳炎）以及多学科会诊，我们最终不得不建议其放弃免疫治疗，转而采用严格环境控制联合静脉免疫球蛋白替代治疗，并加强感染预防。这个案例让我深刻认识到：对免疫缺陷患者，“一刀切”的免疫治疗不仅无效，更可能带来致命风险。本文将基于免疫缺陷与过敏性鼻炎的交互机制，结合循证医学证据与临床实践经验，系统阐述免疫治疗规避方案的制定原则与实施路径。03免疫缺陷与过敏性鼻炎的交互影响：从机制到临床特征1免疫缺陷的定义、分类及核心病理生理免疫缺陷是指免疫系统中任何成分（如免疫器官、免疫细胞、免疫分子）的缺陷或功能异常，导致机体对抗原的应答能力降低。根据病因可分为原发性免疫缺陷（PID）和继发性免疫缺陷（SID），二者在病理生理、临床表现及对免疫治疗的影响上存在显著差异。1免疫缺陷的定义、分类及核心病理生理1.1原发性免疫缺陷（PID）PID是一组遗传性免疫缺陷病，多见于婴幼儿或儿童，与基因突变直接相关。根据缺陷成分可分为：-体液免疫缺陷：占PID的50%-70%，如X连锁无丙种球蛋白血症（XLA）、常见变异型免疫缺陷病（CVID），特征为B细胞数量或功能异常，导致IgG、IgA、IgE等抗体产生不足；-细胞免疫缺陷：占PID的10%-15%，如DiGeorge综合征（胸腺发育不全）、慢性肉芽肿病（CGD），特征为T细胞数量或功能异常，导致细胞免疫应答缺陷；-联合免疫缺陷：占PID的10%-15%，如严重联合免疫缺陷病（SCID）、Wiskott-Aldrich综合征（WAS），同时累及体液免疫和细胞免疫，患者常在婴幼儿期因严重感染死亡；1免疫缺陷的定义、分类及核心病理生理1.1原发性免疫缺陷（PID）-固有免疫缺陷：如TLR信号通路缺陷，导致吞噬细胞或固有免疫分子功能异常。1免疫缺陷的定义、分类及核心病理生理1.2继发性免疫缺陷（SID）SID是由后天因素（如感染、药物、营养不良、肿瘤、自身免疫病等）导致的免疫功能暂时性或永久性下降，远比PID常见。常见病因包括：01-感染：HIV感染导致CD4+T细胞耗竭；结核、麻疹等慢性感染消耗免疫细胞；02-药物：长期使用糖皮质激素、化疗药物（如环磷酰胺）、免疫抑制剂（如他克莫司）等抑制免疫细胞增殖或功能；03-营养不良：蛋白质、维生素（如维生素A、D）缺乏影响免疫细胞发育与功能；04-其他：糖尿病、慢性肾病、肿瘤（如白血病、淋巴瘤）等消耗性疾病，或脾切除术后。052过敏性鼻炎患者合并免疫缺陷的临床特征过敏性鼻炎与免疫缺陷的共存并非偶然，二者可能通过“免疫失衡-感染-炎症”的恶性循环相互影响。临床特征可归纳为以下三方面：2过敏性鼻炎患者合并免疫缺陷的临床特征2.1过敏症状与免疫缺陷症状重叠，增加诊断难度过敏性鼻炎的典型症状（鼻塞、流涕、喷嚏、鼻痒）与免疫缺陷的某些表现（如鼻窦炎、反复呼吸道感染）相似，易导致漏诊或误诊。例如，普通过敏性鼻炎患者的鼻塞多因黏膜水肿，而合并抗体缺陷（如CVID）患者的鼻塞可能合并慢性鼻窦炎（细菌感染导致黏膜结构性破坏）；过敏性鼻炎的喷嚏多为阵发性，而合并T细胞缺陷患者的“喷嚏”可能合并肺部感染（如卡氏肺囊虫肺炎）的非特异性呼吸道症状。2过敏性鼻炎患者合并免疫缺陷的临床特征2.2过敏原特异性IgE水平与免疫缺陷类型相关过敏性鼻炎的核心病理生理是IgE介导的I型超反应，而免疫缺陷患者可能因抗体产生障碍，导致过敏原特异性IgE水平异常：-高IgE综合征（Job'ssyndrome）：一种特殊的PID，特征为血清总IgE显著升高（>2000IU/mL），合并反复皮肤感染、肺部感染，但过敏原特异性IgE可能正常或轻度升高；-体液免疫缺陷：如XLA患者，由于B细胞无法产生类别转换，总IgE可能正常或偏低，但过敏原特异性IgE可能因记忆B细胞缺陷而无法有效生成；-T细胞缺陷：如SCID患者，T细胞辅助B细胞产生抗体的功能缺陷，可能导致过敏原特异性IgE生成障碍，即使接触过敏原也不出现典型过敏症状。23412过敏性鼻炎患者合并免疫缺陷的临床特征2.3反复感染是免疫缺陷合并过敏性鼻炎的“警示信号”过敏性鼻炎患者本身因鼻黏膜屏障功能受损，易合并鼻窦炎、中耳炎等感染，但若感染频率异常增高（如每年>6次中耳炎，或>4次肺炎），或感染病原体特殊（如反复铜绿假单胞菌感染、卡氏肺囊虫感染），需高度怀疑免疫缺陷。例如，我曾遇到一名20岁女性，自幼患有“过敏性鼻炎”，但近3年出现反复“鼻窦炎”，每次需使用抗生素3周以上才能缓解，且血清IgG<3g/L，最终确诊为CVID合并过敏性鼻炎。04免疫治疗在免疫缺陷患者中的潜在风险：机制与临床证据免疫治疗在免疫缺陷患者中的潜在风险：机制与临床证据免疫治疗的核心机制是通过反复、递增剂量的过敏原刺激，诱导以下免疫改变：①调节T细胞亚群平衡（如增加调节性T细胞Treg、抑制Th2细胞）；②促进IgE向IgG4抗体类别转换；③降低肥大细胞、嗜碱性粒细胞的敏感性；④诱导免疫记忆，长期维持免疫耐受。然而，免疫缺陷患者的免疫系统存在“先天不足”，上述机制可能无法正常发挥，甚至产生相反的病理生理效应。1过敏反应风险增加：免疫耐受诱导失败免疫治疗中最常见的风险是全身性过敏反应（SystemicAllergicReaction，SAR），发生率为0.1%-0.3%，严重者可导致过敏性休克。免疫缺陷患者因免疫调节功能异常，SAR风险显著升高：01-体液免疫缺陷：如CVID患者，因缺乏IgG抗体，无法中和免疫治疗中游离的过敏原，导致游离过敏原与肥大细胞表面的IgE结合，释放大量组胺、白三烯等炎症介质，引发严重过敏反应；02-T细胞缺陷：如SCID患者，Treg细胞功能缺陷，无法抑制Th2细胞的过度活化，导致Th2细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）大量分泌，促进IgE产生和嗜酸性粒细胞浸润，加重过敏反应；031过敏反应风险增加：免疫耐受诱导失败-固有免疫缺陷：如CGD患者，吞噬细胞功能缺陷，无法清除免疫治疗中可能存在的细菌内毒素（过敏原制剂中可能含有微量污染物），内毒素可激活补体系统，导致过敏样反应。临床证据：一项纳入12例合并PID的过敏性鼻炎患者的回顾性研究显示，其中5例（41.7%）在接受皮下免疫治疗（SCIT）后出现SAR，而对照组（非免疫缺陷过敏性鼻炎患者）SAR发生率仅0.2%（P<0.01）。其中3例为CVID患者，2例为高IgE综合征，SAR均发生在治疗剂量递增期，需肾上腺素抢救。2感染风险增加：免疫屏障与免疫应答双重受损免疫治疗反复给予过敏原，可能打破黏膜免疫屏障的稳定性，而免疫缺陷患者本身存在黏膜屏障功能障碍（如过敏性鼻炎患者鼻黏膜纤毛清除率下降）和免疫细胞功能缺陷，二者叠加导致感染风险显著增加：-呼吸道感染：过敏原制剂可能刺激鼻黏膜，导致局部黏膜充血、水肿，降低黏膜屏障功能；免疫缺陷患者（如抗体缺陷）无法产生有效的黏膜抗体（IgA），无法清除病原体，易合并细菌性鼻窦炎、支气管炎；-机会性感染：如T细胞缺陷患者，细胞免疫功能低下，免疫治疗可能导致潜伏感染（如巨细胞病毒、结核分枝杆菌）复发；-过敏原相关感染：某些过敏原制剂（如尘螨、花粉）可能携带真菌或细菌，若制剂纯度不足，可能直接导致感染（如真菌性鼻窦炎）。2感染风险增加：免疫屏障与免疫应答双重受损临床证据：一项针对SID（主要为HIV感染、长期使用糖皮质激素）合并过敏性鼻炎患者的队列研究显示，接受舌下免疫治疗（SLIT）的患者中，28.6%出现呼吸道感染（如肺炎、鼻窦炎），而未接受免疫治疗的患者仅8.3%（P<0.05）。其中2例HIV患者（CD4+T细胞计数<200个/μL）因SLIT诱导的黏膜损伤合并卡氏肺囊虫肺炎，需住院治疗。3免疫失衡恶化：自身免疫病或炎症风暴风险免疫治疗的本质是“人为诱导免疫耐受”，而免疫缺陷患者的免疫系统本身处于失衡状态，可能因免疫治疗打破原有的脆弱平衡，诱发自身免疫病或炎症风暴：-自身免疫病：如CVID患者，因B细胞异常，可能产生自身抗体，免疫治疗可能通过多克隆激活B细胞，加重自身免疫反应（如出现免疫性血小板减少、溶血性贫血）；-炎症风暴：如高IgE综合征患者，血清总IgE显著升高，免疫治疗可能刺激IgE进一步产生，结合肥大细胞后释放大量炎症介质，导致全身性炎症反应（如发热、皮疹、多器官功能损伤）。临床案例：一名25岁女性，确诊为“过敏性鼻炎合并系统性红斑狼疮（SLE）”（一种继发性免疫缺陷，因自身抗体导致免疫细胞功能异常），在未评估免疫状态的情况下接受花粉SCIT，治疗第3周出现高热、皮疹、蛋白尿，SLE活动指标（抗dsDNA抗体、补体C3）显著升高，诊断为“免疫治疗诱发的SLE暴发”，需大剂量糖皮质激素冲击治疗。05免疫治疗规避方案的制定与实施：个体化评估与分层管理免疫治疗规避方案的制定与实施：个体化评估与分层管理基于上述风险，免疫治疗规避方案的核心原则是：以患者安全为首要目标，基于免疫缺陷的类型、严重程度、过敏症状控制情况及治疗需求，制定个体化的“评估-分层-干预-随访”路径。1全面评估：明确免疫缺陷类型与过敏严重程度评估是制定规避方案的基础，需通过“病史采集-实验室检查-多学科会诊”三步完成，明确两个关键问题：①患者是否存在免疫缺陷？若存在，类型和严重程度如何？②过敏性鼻炎的严重程度及对生活质量的影响是否达到免疫治疗指征？1全面评估：明确免疫缺陷类型与过敏严重程度1.1病史采集：重点关注“感染史”与“过敏史”1-感染史：记录感染频率（如每年呼吸道感染次数）、感染部位（鼻窦、肺部、中耳等）、病原体（细菌、病毒、真菌等）、治疗反应（抗生素使用时间、是否需住院）；2-过敏史：记录过敏原种类（尘螨、花粉、霉菌等）、过敏症状严重程度（如是否影响睡眠、工作/学习）、既往过敏反应史（如是否出现过过敏性休克）；3-家族史：PID多有遗传倾向，需询问家族中是否有类似免疫缺陷或反复感染患者；4-用药史：重点关注长期使用的免疫抑制剂、糖皮质激素、化疗药物等，判断是否为SID的诱因。1全面评估：明确免疫缺陷类型与过敏严重程度1.2实验室检查：免疫功能的“量化评估”实验室检查是诊断免疫缺陷的核心，需根据初步病史选择针对性项目：-体液免疫评估：血清免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM、IgE）、抗体功能检测（如疫苗应答，接种肺炎球菌疫苗后14天检测特异性抗体滴度）；-细胞免疫评估：淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+、CD19+、CD16+CD56+）、T细胞功能（如PHA刺激后的增殖反应）；-固有免疫评估：中性粒细胞计数与功能（如硝基四氮唑蓝还原试验）、补体（C3、C4）；-过敏原检测：皮肤点刺试验（SPT）、血清特异性IgE（sIgE）、总IgE（需结合免疫缺陷类型解读，如高IgE综合征总IgE显著升高，但XLA可能正常）。1全面评估：明确免疫缺陷类型与过敏严重程度1.3多学科会诊：整合专科意见免疫缺陷的诊断与治疗涉及免疫科、过敏科、耳鼻喉科、感染科等多个学科，需通过多学科会诊（MDT）整合意见：-耳鼻喉科：评估鼻黏膜状态、是否存在结构性病变（如鼻息肉、鼻窦炎）；-免疫科：明确免疫缺陷类型、严重程度及是否需要免疫替代治疗（如静脉免疫球蛋白替代）；-过敏科：评估过敏性鼻炎的严重程度、免疫治疗的潜在获益与风险；-感染科：评估是否存在活动性感染，是否需要先控制感染再评估免疫治疗。01020304052分层管理：基于风险等级的规避策略根据评估结果，将患者分为“绝对禁忌”“相对禁忌”“可谨慎尝试”三个风险等级，制定不同的规避策略（表1）。2分层管理：基于风险等级的规避策略2.1绝对禁忌人群：严禁免疫治疗定义：存在严重免疫缺陷（如SCID、未经治疗的HIV感染、活动性自身免疫病）或免疫治疗相关风险极高（如既往发生过严重过敏反应、合并未控制的感染）的患者。特征：-原发性免疫缺陷：SCID、Wiskott-Aldrich综合征、严重T细胞缺陷（CD4+T细胞<200个/μL）；-继发性免疫缺陷：CD4+T细胞<200个/μL的HIV感染者、长期使用大剂量糖皮质激素（相当于泼尼松>20mg/天，超过4周）、活动性结核或真菌感染、恶性肿瘤活动期；-其他：既往免疫治疗中出现过过敏性休克（需肾上腺素抢救）、合并严重心肝肾功能障碍无法耐受过敏反应。2分层管理：基于风险等级的规避策略2.1绝对禁忌人群：严禁免疫治疗规避策略：-替代治疗：采用环境控制（如防尘螨床品、花粉季节减少外出）、药物治疗（鼻用糖皮质激素、抗组胺药、白三烯受体拮抗剂）、生物制剂（如抗IgE抗体奥马珠单抗，适用于IgE介导的过敏性鼻炎，但需排除免疫禁忌）；-免疫缺陷治疗：PID患者需接受免疫替代治疗（如静脉免疫球蛋白替代）、造血干细胞移植（如SCID）；SID患者需纠正诱因（如停用免疫抑制剂、控制感染、改善营养）。2分层管理：基于风险等级的规避策略2.1绝对禁忌人群：严禁免疫治疗4.2.2相对禁忌人群：暂缓免疫治疗，先纠正免疫缺陷定义：存在轻度至中度免疫缺陷（如CVID、轻链病、IgG亚型缺陷），或免疫缺陷已得到部分控制但仍存在残留风险的患者。特征：-原发性免疫缺陷：CVID（IgG<5g/L，且IgA/IgM降低）、轻链病（单一免疫球蛋白缺失）、高IgE综合征（总IgE>1000IU/mL，但无严重感染）；-继发性免疫缺陷：HIV感染（CD4+T细胞200-500个/μL）、长期小剂量糖皮质激素（泼尼松≤20mg/天）、慢性感染（如乙肝病毒携带者，肝功能正常）；2分层管理：基于风险等级的规避策略2.1绝对禁忌人群：严禁免疫治疗-其他：合并轻度肝肾功能不全、过敏原特异性IgE水平极高（>100kU/L）。规避策略：-暂缓免疫治疗：先纠正或控制免疫缺陷，如CVID患者接受静脉免疫球蛋白替代治疗（使IgG>5g/L），HIV感染者接受抗病毒治疗（使CD4+T细胞>500个/μL）；-密切监测下评估：纠正免疫缺陷后3-6个月，重新评估免疫功能（如IgG水平、CD4+T细胞计数）和过敏症状，若免疫指标改善且过敏症状仍严重影响生活质量，可考虑“低剂量、长间隔”免疫治疗（详见4.3节）。2分层管理：基于风险等级的规避策略2.3可谨慎尝试人群：严格筛选下个体化免疫治疗定义：免疫功能基本正常或轻度异常（如IgG轻度降低>7g/L，无反复感染），且过敏性鼻炎严重（如影响睡眠、工作/学习，药物治疗效果不佳）的患者。特征：-原发性免疫缺陷：无症状携带者（如XLA携带者，IgG正常，无感染）、轻度IgG亚型缺陷（IgG2或IgG4轻度降低，总IgG>7g/L，无反复感染）；-继发性免疫缺陷：短期使用小剂量糖皮质激素（<2周）、营养不良已纠正（白蛋白>35g/L）；-其他：过敏原单一、过敏症状严重（如ACQ评分>2分）、患者及家属强烈要求并签署知情同意。规避策略：2分层管理：基于风险等级的规避策略2.3可谨慎尝试人群：严格筛选下个体化免疫治疗-严格筛选：排除活动性感染、自身免疫病活动期、严重心肺疾病；-个体化方案：选择舌下免疫治疗（SLIT，较SCIT安全）、低起始剂量、缓慢递增、延长维持期；-强化监测：治疗期间每月复查免疫指标（IgG、淋巴细胞亚群）、每3个月评估感染情况，出现异常立即暂停治疗。0203013免疫治疗的个体化调整：若“不得不尝试”的谨慎方案对于“可谨慎尝试人群”，若评估后认为免疫治疗的获益大于风险，需对标准免疫治疗方案进行个体化调整，核心是“降低风险、提高安全性”。3免疫治疗的个体化调整：若“不得不尝试”的谨慎方案3.1给药途径选择：优先舌下免疫治疗（SLIT）SLIT通过口腔黏膜吸收过敏原，避免了皮下注射导致的全身性过敏风险，且无需频繁医院就诊（可居家使用），更适合免疫缺陷患者。研究显示，SLIT的SAR发生率（0.05%-0.1%）显著低于SCIT（0.1%-0.3%），且免疫缺陷患者中SLIT的耐受性更好。注意事项：-选择滴剂剂型（而非片剂）：滴剂可调整剂量，更灵活；-避免使用“混合变应原制剂”：单一变应原制剂可减少免疫刺激的复杂性；-禁止使用“快速脱敏方案”：必须采用“常规递增方案”（起始剂量为常规剂量的1/10，递增时间延长至12周）。3免疫治疗的个体化调整：若“不得不尝试”的谨慎方案3.2剂量与疗程优化：低剂量、长间隔、长疗程-起始剂量：为常规SLIT起始剂量的1/3-1/2（如尘螨SLIT滴剂的起始剂量通常为100SQ-U，免疫缺陷患者可从30-50SQ-U开始）；-递增速度：每2周递增1次剂量（常规为每周1次），直至维持剂量；-维持剂量：为常规维持剂量的1/2-2/3（如常规为30000SQ-U/天，免疫缺陷患者可从10000-20000SQ-U/天开始）；-疗程：延长至5年以上（常规为3-5年），因为免疫缺陷患者的免疫耐受诱导可能更缓慢。3免疫治疗的个体化调整：若“不得不尝试”的谨慎方案3.3联合治疗策略：减少免疫刺激强度-联合抗组胺药：治疗期间每日使用第二代抗组胺药（如地氯雷他定、西替利嗪），预防过敏反应；-联合生物制剂：对于IgE水平较高的患者，可先使用抗IgE抗体（奥马珠单抗）降低游离IgE水平，再启动SLIT（奥马珠单抗剂量为150-375mg，每2-4周1次，使用3-6个月后开始SLIT）；-避免联合免疫抑制剂：如需使用糖皮质激素或其他免疫抑制剂，需暂停免疫治疗，待停药后再评估。4风险防控与应急预案：从“预防”到“处理”的全链条管理即使采取上述规避措施，免疫治疗过程中仍可能出现不良反应，需建立完善的风险防控与应急预案。4风险防控与应急预案：从“预防”到“处理”的全链条管理4.1治疗前准备：知情同意与急救设备-知情同意：向患者及家属详细解释免疫治疗的风险、替代方案、应急预案，签署《免疫治疗知情同意书》；-急救设备：治疗场所需备好肾上腺素（1:1000溶液）、吸氧设备、心电监护仪、糖皮质激素（如氢化可的松）等；-患者教育：教会患者及家属识别过敏反应症状（如呼吸困难、喉头水肿、血压下降），掌握自救方法（如肾上腺素自动注射笔的使用）。4风险防控与应急预案：从“预防”到“处理”的全链条管理4.2治疗中监测：实时观察与记录-首次治疗：需在医院观察室进行，密切监测生命体征（血压、心率、呼吸、血氧饱和度）至少2小时；01-常规治疗：每次给药后观察30分钟，记录有无局部反应（如口唇肿胀、瘙痒）或全身反应（如皮疹、呼吸困难）；02-定期评估：每3个月复查免疫功能（IgG、淋巴细胞亚群）、过敏症状评分（如VAS评分），每6个月复查肺功能（合并哮喘者）。034风险防控与应急预案：从“预防”到“处理”的全链条管理4.3不良反应处理：分级应对-局部反应：如口唇瘙痒、轻微肿胀，可暂停治疗，口服抗组胺药，观察24小时后若无加重可继续治疗；-轻度全身反应：如全身皮疹、瘙痒，立即停止治疗，口服抗组胺药+糖皮质激素（如泼尼松30mg/天，连用3天），监测生命体征至少6小时；-重度全身反应（过敏性休克）：立即皮下注射肾上腺素（0.3-0.5mg，儿童0.01mg/kg），吸氧，建立静脉通道，给予糖皮质激素（如氢化可的松100-200mg）和抗组胺药，必要时气管插管，立即转入急诊科抢救。06多学科协作与长期随访：构建“全周期管理”模式多学科协作与长期随访：构建“全周期管理”模式免疫治疗规避方案的制定与实施并非过敏科“单打独斗”，而是需要多学科协作，结合长期随访，构建“评估-干预-监测-调整”的全周期管理模式。1多学科协作模式：打破科室壁垒1-免疫科：负责免疫缺陷的诊断、严重程度评估、免疫替代治疗方案制定（如静脉免疫球蛋白、造血干细胞移植）；2-过敏科：负责过敏性鼻炎的诊断、免疫治疗风险评估、个体化免疫治疗方案调整（如SLIT剂量、联合用药）；5-临床药师：负责药物相互作用评估（如免疫抑制剂与抗组胺药的相互作用）、用药教育。4-耳鼻喉科：负责鼻部病变（如鼻息肉、鼻窦炎）的诊断与治疗、鼻黏膜状态的评估；3-感染科：负责活动性感染的筛查与治疗、免疫治疗期间感染的监测；2长期随访：动态调整方案1