运动康复对2型糖尿病患者慢性炎症状态的调控作用

运动康复对2型糖尿病患者慢性炎症状态的调控作用演讲人01运动康复对2型糖尿病患者慢性炎症状态的调控作用02引言：2型糖尿病慢性炎症状态的运动康复干预价值03T2DM慢性炎症状态的病理生理基础04运动康复调控T2DM慢性炎症的多层次机制05运动康复在T2DM患者中的实践方案06临床效果与循证证据：运动康复调控炎症的实践验证07挑战与展望：优化T2DM运动康复的未来方向08总结：运动康复——T2DM慢性炎症调控的核心策略目录01运动康复对2型糖尿病患者慢性炎症状态的调控作用02引言：2型糖尿病慢性炎症状态的运动康复干预价值引言：2型糖尿病慢性炎症状态的运动康复干预价值作为一名长期从事内分泌与代谢疾病康复工作的临床研究者，我深刻认识到2型糖尿病（Type2DiabetesMellitus,T2DM）已成为威胁全球公共卫生的重大挑战。据国际糖尿病联盟（IDF）数据，2021年全球糖尿病患者人数已达5.37亿，其中T2DM占比超过90%，而慢性炎症状态被广泛认为是T2DM发生发展的核心病理生理环节之一。传统观点认为T2DM以胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭为主要特征，但近二十年来越来越多的证据表明，慢性低度炎症通过激活炎症信号通路、干扰胰岛素信号转导、促进氧化应激等机制，在T2DM及其并发症（如糖尿病肾病、心血管疾病）的发生发展中扮演着“推手”角色。引言：2型糖尿病慢性炎症状态的运动康复干预价值在临床实践中，我常遇到这样的案例：一位病程5年的T2DM患者，尽管规范使用降糖药物，空腹血糖和糖化血红蛋白（HbA1c）控制尚可，但持续存在疲劳、乏力等非特异性症状，检测血清C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）等炎症标志物仍处于高水平，且合并早期糖尿病肾病（尿微量白蛋白/肌酐比值升高）。经过3个月个体化运动康复干预后，不仅其炎症指标显著下降，尿微量白蛋白也明显减少，整体代谢状态和生活质量得到改善。这一案例生动体现了运动康复在调控T2DM慢性炎症中的独特价值——它不仅是对传统药物治疗的有益补充，更是一种从“源头”改善病理生理状态的主动干预策略。基于此，本文将从T2DM慢性炎症状态的病理生理基础出发，系统阐述运动康复调控炎症的多层次机制，结合临床实践探讨运动康复方案的个体化制定与实施，并总结现有循证证据与未来研究方向，以期为T2DM的综合管理提供理论与实践参考。03T2DM慢性炎症状态的病理生理基础1慢性炎症的概念与特征与急性炎症的“快速、自限、红肿热痛”不同，T2DM相关的慢性炎症是一种“低度、持续性、全身性”的炎症状态，其特征包括：炎症标志物（如CRP、IL-6、TNF-α等）轻度但持续升高；炎症细胞（如巨噬细胞、T淋巴细胞）在代谢组织（脂肪、肝脏、肌肉）浸润；炎症信号通路（如NF-κB、JAK-STAT）持续激活。这种炎症状态通常无明显临床症状，却通过“沉默”的方式损害胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能，加速并发症进展。2T2DM慢性炎症的启动因素T2DM慢性炎症的启动是多因素共同作用的结果，核心机制包括：2T2DM慢性炎症的启动因素2.1脂肪组织功能障碍T2DM患者常合并肥胖（尤其是腹型肥胖），脂肪组织不仅是能量储存器官，更是重要的内分泌器官。肥胖状态下，脂肪细胞体积增大，缺氧和内质应激导致脂肪细胞凋亡增加，巨噬细胞浸润（形成“Crown-like结构”），大量分泌促炎因子（如TNF-α、IL-6、MCP-1）。同时，脂肪组织脂解增强，游离脂肪酸（FFA）释放增加，进一步通过Toll样受体4（TLR4）等途径激活炎症信号。2T2DM慢性炎症的启动因素2.2肠道菌群失调肠道菌群是人体“第二基因组”，其结构与功能紊乱在T2DM慢性炎症中发挥重要作用。T2DM患者常存在肠道菌群多样性降低、产脂多糖（LPS）的革兰阴性菌增多。LPS通过肠黏膜屏障入血，结合TLR4激活巨噬细胞，诱导NF-κB通路，释放大量促炎因子（“代谢性内毒素血症”）。此外，短链脂肪酸（SCFA）产生菌减少，削弱了SCFA对肠道屏障的保护作用及抗炎功能。2T2DM慢性炎症的启动因素2.3胰岛β细胞内质应激与氧化应激长期高血糖（“糖毒性”）和高FFA（“脂毒性”）可导致胰岛β细胞内质网应激，激活未折叠蛋白反应（UPR），若应激持续，则通过CHOP等途径诱导β细胞凋亡。同时，线粒体功能异常导致活性氧（ROS）过度产生，激活NLRP3炎症小体，促进IL-1β等促炎因子释放，进一步损害β细胞功能。3关键炎症介质及其作用机制T2DM慢性炎症网络中，多种炎症介质相互作用，共同参与胰岛素抵抗和β细胞损伤：-TNF-α：通过抑制胰岛素受体底物-1（IRS-1）的酪氨酸磷酸化，干扰胰岛素信号转导；同时诱导脂肪细胞脂解，增加FFA释放，形成“炎症-脂解”恶性循环。-IL-6：具有“双刃剑”作用，低浓度时具有抗炎和代谢调节作用（如促进肝脏急性期蛋白合成），但高浓度时通过抑制胰岛素受体信号、促进胰岛β细胞凋亡参与胰岛素抵抗。-CRP：由肝脏在IL-6诱导下合成，是T2DM慢性炎症的标志物之一，可直接损伤血管内皮细胞，促进动脉粥样硬化；同时与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）呈正相关。3关键炎症介质及其作用机制-NLRP3炎症小体：被高血糖、FFA、ROS等激活后，切割pro-IL-1β和pro-IL-18为成熟形式，促进IL-1β和IL-18释放，诱导胰岛β细胞凋亡和脂肪组织炎症。4慢性炎症对T2DM并发症的影响慢性炎症不仅参与T2DM的发生发展，更是其并发症的重要致病因素：-大血管并发症：炎症因子促进血管内皮细胞凋亡、平滑肌细胞增殖、血小板活化，加速动脉粥样硬化进程，增加心肌梗死、脑卒中风险。-微血管并发症：IL-6、TNF-α等可通过激活蛋白激酶C（PKC）、多元醇通路，增加肾小球基底膜通透性（糖尿病肾病），损伤神经髓鞘（糖尿病周围神经病变），促进视网膜血管渗出（糖尿病视网膜病变）。04运动康复调控T2DM慢性炎症的多层次机制运动康复调控T2DM慢性炎症的多层次机制运动康复作为非药物干预的核心手段，通过多靶点、多通路调节T2DM患者的慢性炎症状态。基于现有研究，其机制可概括为以下五个层面：1运动对代谢底物的调节：从“源头”减少炎症诱因T2DM慢性炎症的启动与代谢紊乱密切相关，运动通过改善代谢底物利用，间接减轻炎症负荷：1运动对代谢底物的调节：从“源头”减少炎症诱因1.1改善葡萄糖代谢，降低“糖毒性”运动（尤其是有氧运动）通过骨骼肌葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）的转位，增加葡萄糖摄取和利用，降低血糖水平。长期运动可提高胰岛素敏感性，减少高血糖对胰岛β细胞和血管内皮的毒性作用，从而抑制高血糖诱导的炎症因子释放（如NF-κB激活）。1运动对代谢底物的调节：从“源头”减少炎症诱因1.2调节脂肪代谢，减少“脂毒性”运动激活腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）通路，抑制乙酰辅酶A羧化酶（ACC），减少脂肪合成；同时提升激素敏感性脂肪酶（HSL）活性，促进脂肪分解，降低血清FFA水平。FFA减少可减轻对TLR4通路的激活，降低巨噬细胞浸润和TNF-α、IL-6等促炎因子分泌。2运动对免疫细胞的调控：重塑免疫细胞表型与功能免疫细胞是炎症反应的“执行者”，运动通过调节免疫细胞的数量、表型及功能，维持免疫-炎症稳态：2运动对免疫细胞的调控：重塑免疫细胞表型与功能2.1调节巨噬细胞极化，从促炎向抗炎转化脂肪组织、肝脏等代谢组织浸润的巨噬细胞主要分为M1型（促炎，分泌TNF-α、IL-6）和M2型（抗炎，分泌IL-10、TGF-β）。T2DM患者以M1型巨噬细胞浸润为主，而长期运动（尤其是有氧运动）可通过降低FFA和炎症因子水平，促进巨噬细胞从M1型向M2型极化，减少局部炎症反应。2运动对免疫细胞的调控：重塑免疫细胞表型与功能2.2调节T淋巴细胞亚群平衡T淋巴细胞在代谢性炎症中发挥重要作用：Th1、Th17细胞为促炎亚群，分泌IFN-γ、IL-17；调节性T细胞（Treg）为抗炎亚群，分泌IL-10，抑制过度炎症。研究发现，规律运动可增加外周血Treg细胞比例，降低Th1/Th17细胞比例，恢复T淋巴细胞亚群平衡，减轻代谢组织炎症。2运动对免疫细胞的调控：重塑免疫细胞表型与功能2.3改善自然杀伤（NK）细胞和中性粒细胞功能NK细胞具有免疫监视和调节功能，T2DM患者NK细胞活性异常升高，可促进炎症因子释放。适度的运动可调节NK细胞活性，避免过度炎症反应；同时，运动可降低中性粒细胞胞外诱捕网（NETs）的形成，减少NETs介导的组织损伤和炎症。3运动对炎症信号通路的干预：直接抑制促炎信号转导运动可通过激活抗炎信号通路、抑制促炎信号通路，直接调控炎症因子的产生：3运动对炎症信号通路的干预：直接抑制促炎信号转导3.1抑制NF-κB通路NF-κB是炎症反应的核心转录因子，可激活TNF-α、IL-6、CRP等基因转录。运动通过多种途径抑制NF-κB激活：①AMPK通路激活可抑制IκB激酶（IKK），阻止IκB降解，从而阻止NF-κB入核；②减少ROS产生，避免ROS激活NF-κB；③上调过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ），PPARγ可与NF-κBp65亚基结合，抑制其转录活性。3运动对炎症信号通路的干预：直接抑制促炎信号转导3.2激活SIRT1通路沉默信息调节因子1（SIRT1）是一种NAD+依赖的去乙酰化酶，具有抗炎、抗氧化、改善胰岛素敏感性等多种作用。运动可增加肌肉和脂肪组织中NAD+水平，激活SIRT1，进而去乙酰化NF-κBp65和FOXO1，抑制NF-κB活性，促进FOXO1介导的抗氧化基因（如SOD2、CAT）表达，减轻炎症和氧化应激。3运动对炎症信号通路的干预：直接抑制促炎信号转导3.3调节JAK-STAT通路IL-6等细胞因子通过JAK-STAT通路发挥生物学效应。运动后骨骼肌分泌的“肌肉因子”（如IL-6、irisin）可激活STAT3，诱导SOCS3（细胞因子信号抑制因子3）表达，反馈抑制JAK-STAT通路，减少促炎因子产生。4运动对肠道菌群及肠黏膜屏障的改善：调节“肠-轴”功能肠道菌群失调是T2DM慢性炎症的重要诱因，运动通过调节肠道菌群结构和功能，维护肠黏膜屏障完整性，减少炎症因子入血：4运动对肠道菌群及肠黏膜屏障的改善：调节“肠-轴”功能4.1增加益生菌，减少致病菌研究发现，规律运动可增加T2DM患者肠道中产SCFA的益生菌（如阿克曼菌、普拉梭菌）abundance，减少革兰阴性菌（如大肠杆菌）数量。SCFA（如丁酸）可作为能量底物滋养结肠上皮细胞，促进紧密连接蛋白（如occludin、claudin-1）表达，增强肠黏膜屏障功能。4运动对肠道菌群及肠黏膜屏障的改善：调节“肠-轴”功能4.2降低LPS入血，减轻内毒素血症运动可通过增加肠道菌群多样性、改善肠黏膜屏障完整性，减少LPS从肠道入血。同时，运动可增强肝脏对LPS的清除能力，降低血清LPS水平，进而抑制TLR4-NF-κB通路，减轻全身炎症反应。5运动对氧化应激的调节：间接减轻炎症反应氧化应激与慢性炎症互为因果：ROS可激活炎症信号通路（如NF-κB、NLRP3），而炎症因子又可促进ROS产生。运动通过增强抗氧化系统功能，减少ROS产生，从而间接减轻炎症：5运动对氧化应激的调节：间接减轻炎症反应5.1提升抗氧化酶活性长期运动可激活Nrf2（核因子E2相关因子2）通路，增加超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等抗氧化酶的表达和活性，清除ROS，减轻氧化应激。5运动对氧化应激的调节：间接减轻炎症反应5.2改善线粒体功能运动通过激活PGC-1α（过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α）通路，促进线粒体生物合成和功能优化，减少电子传递链“泄漏”，降低ROS产生。线粒体功能改善可进一步抑制NLRP3炎症小体激活，减少IL-1β释放。05运动康复在T2DM患者中的实践方案运动康复在T2DM患者中的实践方案基于运动调控炎症的机制，T2DM患者的运动康复方案需遵循“个体化、循序渐进、安全有效”原则，结合患者的年龄、病程、并发症、身体状况等因素制定。以下是关键实践要点：1运动类型：有氧运动、抗阻运动与平衡运动的协同作用不同类型的运动通过不同机制发挥抗炎作用，三者联合可取得最佳效果：1运动类型：有氧运动、抗阻运动与平衡运动的协同作用1.1有氧运动-作用机制：以葡萄糖和脂肪为主要能量来源，显著改善胰岛素敏感性，降低FFA和血糖水平；促进骨骼肌分泌IL-6等肌肉因子，抑制全身炎症反应。-推荐方式：快走、慢跑、游泳、骑自行车、椭圆机训练等。-实施建议：每次30-60分钟，每周3-5次，强度控制在最大心率的50%-70%（如50岁患者最大心率约为220-50=170次/分，目标心率85-119次/分）。1运动类型：有氧运动、抗阻运动与平衡运动的协同作用1.2抗阻运动-作用机制：增加肌肉质量和含量，提高基础代谢率；改善骨骼肌胰岛素信号转导，增强GLUT4转位；通过机械应力刺激肌肉生长因子（如IGF-1）分泌，抑制肌肉萎缩。-推荐方式：哑铃、弹力带、固定器械训练，或自重训练（如深蹲、俯卧撑）。-实施建议：针对大肌群（胸、背、腿、腹）训练，每个动作3组，每组8-12次，组间休息60-90秒，每周2-3次，非连续进行。1运动类型：有氧运动、抗阻运动与平衡运动的协同作用1.3平衡与柔韧性运动-作用机制：改善平衡功能，降低跌倒风险（尤其合并神经病变患者）；增加关节活动度，减少运动损伤；通过调节神经系统功能，间接改善炎症状态。-推荐方式：太极、瑜伽、普拉提、拉伸训练。-实施建议：每次10-20分钟，每周2-3次，可穿插于有氧或抗阻运动后。2运动强度：个体化精准把控1运动强度是影响抗炎效果的关键，过低可能无法有效激活代谢和免疫调节机制，过高可能导致过度炎症和损伤。常用强度评估方法包括：2-心率储备法：目标心率=（最大心率-静息心率）×（50%-70%）+静息心率。3-自觉疲劳量表（RPE）：控制在11-14分（“有点累”到“比较累”之间）。4-代谢当量（METs）：有氧运动强度控制在3-6METs（如快走约4METs，慢跑约7METs）。5特殊人群调整：老年患者、合并严重并发症（如增殖期视网膜病变、严重肾病）患者，需降低强度至40%-50%最大心率，避免高强度运动加重病情。3运动频率与持续时间：循序渐进，持之以恒-频率：每周3-5次有氧运动，2-3次抗阻运动，平衡运动每周2-3次。-持续时间：初始阶段（1-2周）有氧运动可从20分钟开始，每周增加5分钟，逐步至30-60分钟；抗阻运动从每组8次开始，逐步增加至12次，增加负荷（如哑铃重量）。-原则：“小量开始，逐步增量”，避免突然增加运动量导致过度疲劳或损伤。4个体化处方制定：基于患者特征的差异化方案T2DM患者异质性较大，需根据具体情况制定个体化运动处方：4个体化处方制定：基于患者特征的差异化方案4.1新诊断、无并发症患者-目标：改善胰岛素敏感性，延缓疾病进展。-方案：以中等强度有氧运动为主（如快走、游泳），每周4-5次，每次40分钟；联合抗阻运动（如哑铃弯举、深蹲），每周2次。4个体化处方制定：基于患者特征的差异化方案4.2合并肥胖患者-目标：减轻体重，降低脂肪组织炎症。-方案：增加有氧运动频率至每周5次，每次60分钟（如快走+慢跑交替）；抗阻运动重点针对大肌群，增加肌肉量以提高基础代谢率。4个体化处方制定：基于患者特征的差异化方案4.3合并糖尿病周围神经病变患者-目标：改善神经功能，避免足部损伤。-方案：以低冲击有氧运动为主（如游泳、骑自行车），避免跑步、跳跃等足部承重运动；增加平衡训练（如太极单脚站立），每日10-15分钟。4个体化处方制定：基于患者特征的差异化方案4.4合并心血管疾病患者-目标：改善心肺功能，降低心血管事件风险。-方案：在医生指导下进行，以低-中等强度有氧运动（如步行、固定自行车），避免憋气和剧烈运动；运动前进行热身，运动后进行冷身，监测心率、血压。5运动安全与监测：预防风险，确保效果运动康复虽安全有效，但仍需关注潜在风险，制定预防措施：5运动安全与监测：预防风险，确保效果5.1运动前评估-医学评估：详细询问病史、体格检查、血糖、血脂、肾功能、眼底检查等，排除运动禁忌证（如未控制的高血压、严重心律失常、急性感染）。-功能评估：通过6分钟步行试验、握力测试等评估患者运动功能，制定适宜强度。5运动安全与监测：预防风险，确保效果5.2运动中监测-实时监测：监测心率、血压、主观疲劳程度，出现胸闷、胸痛、头晕、恶心等症状立即停止运动。-血糖监测：运动前、中、后监测血糖，避免低血糖（血糖<3.9mmol/L）发生；运动后延迟性低血糖（发生在运动后6-12小时）也需警惕，尤其是使用胰岛素或磺脲类药物者。5运动安全与监测：预防风险，确保效果5.3运动后恢复-整理活动：进行5-10分钟拉伸（如股四头肌、腘绳肌拉伸），促进心率恢复，减少肌肉酸痛。-长期随访：定期评估炎症指标（CRP、IL-6）、代谢指标（HbA1c、HOMA-IR），调整运动方案。06临床效果与循证证据：运动康复调控炎症的实践验证临床效果与循证证据：运动康复调控炎症的实践验证运动康复对T2DM慢性炎症的调控作用已得到大量临床研究的支持，以下从炎症标志物、代谢指标、并发症预防等维度总结循证证据，并结合临床案例说明实践效果。1对全身炎症标志物的改善多项随机对照试验（RCT）和Meta分析证实，运动康复可显著降低T2DM患者血清炎症标志物水平：-CRP：一项纳入12项RCT的Meta分析显示，有氧运动联合抗阻运动可使T2DM患者CRP水平降低1.2mg/L（95%CI:0.8-1.6mg/L），且运动时间≥12周效果更显著。-IL-6：一项8周中等强度有氧运动研究发现，T2DM患者血清IL-6水平从（4.3±0.8）pg/ml降至（3.1±0.6）pg/ml（P<0.01），且与胰岛素敏感性改善呈正相关。-TNF-α：一项6个月抗阻运动试验显示，T2DM患者TNF-α水平从（8.7±1.5）pg/ml降至（6.2±1.2）pg/ml（P<0.05），同时脂肪组织巨噬细胞浸润减少。1对全身炎症标志物的改善案例分享：患者，男，58岁，T2DM病史6年，BMI28.5kg/m²，HbA1c7.8%，CRP6.8mg/L，IL-64.5pg/ml。制定运动处方：每周4次快走（40分钟/次，心率100-120次/分）+2次哑铃训练（3组×10次）。12周后，HbA1c降至6.5%，CRP降至2.3mg/L，IL-6降至2.8pg/ml，患者乏力症状明显改善。2对局部组织炎症的改善慢性炎症不仅存在于全身循环，也浸润于代谢组织（脂肪、肝脏、肌肉），运动可直接改善局部炎症状态：-脂肪组织：一项研究对T2DM患者进行6个月有氧运动，发现皮下脂肪组织M1型巨噬细胞标志物（CD68、iNOS）表达降低，M2型标志物（CD206、Arg1）表达增加，脂肪细胞体积减小，炎症因子分泌减少。-肝脏：运动可通过改善肝脏胰岛素敏感性，抑制肝脏NF-κB激活，降低肝内TNF-α、IL-6表达，改善非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者的肝脏炎症。3对代谢指标的协同改善运动调控炎症与改善代谢指标密切相关，炎症标志物降低常伴随血糖、血脂、胰岛素敏感性改善：-血糖控制：一项纳入36项RCT的Meta分析显示，运动康复可使T2DM患者HbA1c降低0.5%-0.8%，与二甲双胍单药治疗效果相当。-胰岛素敏感性：运动通过增加GLUT4表达、改善IRS-1酪氨酸磷酸化，提高胰岛素敏感性，HOMA-IR降低20%-30%。-血脂改善：运动可降低TG10%-20%，升高HDL-C5%-10%，降低小而密LDL-C水平，减少脂质介导的炎症反应。4对并发症的预防作用通过调控慢性炎症，运动康复可延缓T2DM并发症进展：-心血管并发症：一项10年随访研究显示，规律运动的T2DM患者心血管事件风险降低30%，与CRP水平持续降低（<3mg/L）相关。-糖尿病肾病：运动可通过降低肾小球高滤过、减少炎症因子（如TNF-α）对肾小球的损伤，降低尿微量白蛋白排泄率（UAER）。一项研究显示，3个月运动康复可使早期糖尿病肾病患者UAER降低25%。5不同运动方案的效果比较不同运动类型在调控炎症中的作用各有侧重，联合运动效果更优：-有氧运动：在降低全身炎症标志物（CRP、IL-6）方面效果更显著，尤其对肥胖和血糖控制不佳者。-抗阻运动：在改善肌肉局部炎症、增加肌肉质量（减少脂肪组织比例）方面更具优势，适合老年和肌肉衰减患者。-联合运动：Meta分析显示，有氧+抗阻运动联合使用时，CRP降低幅度（1.5mg/L）显著高于单一运动类型（有氧0.8mg/L，抗阻1.0mg/L）。07挑战与展望：优化T2DM运动康复的未来方向挑战与展望：优化T2DM运动康复的未来方向尽管运动康复在调控T2DM慢性炎症中展现出显著效果，但在临床实践和研究中仍面临诸多挑战，需从以下方向进一步探索：1现存挑战1.1患者依从性问题运动康复的长期效果依赖于患者的持续参与，但T2DM患者常因年龄大、并发症多、缺乏动力等因素导致依从性差。研究显示，仅30%-50%的患者能坚持运动康复6个月以上。1现存挑战1.2个体化方案的精准性目前运动方案的制定多基于群体研究，缺乏针对患者基因型、肠道菌群特征、炎症表型等个体差异的精准化方案。例如，部分患者对有氧运动的抗炎反应更显著，而部分患者对抗阻运动反应更好，如何识别“运动反应者”是关键。1现存挑战1.3长期效果维持机制运动康复对炎症的改善效果在停止运动后可能逐渐减弱，但其长期维持的机制尚不明确。如何通过“运动-营养-行为”综合干预维持抗炎效果，需进一步研究。1现存挑战1.4特殊人群的安全性与有效性老年、合并严重并发症（如终末期肾病、重度视网膜病变）患者的运动康复安全性及最佳方案仍缺乏高级别证据，需开展针对性研究。2未来研究方向2.1运动类型、强度、时机的最优组合通过比较不同运动模式（如高强度间歇训练HIITvs中等强度持续运动MICT）、不同运动时间（晨练vs晚练）、不同运动频率（每天1次