透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案

透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案演讲人01透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案作为长期从事肾内科临床与研究的医师，我深知维持性透析患者是心血管疾病（CVD）的极高危人群——其10年心血管事件风险超过50%，远超普通慢性kidneydisease（CKD）患者。他汀类药物作为动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）一级和二级预防的基石，在透析患者中的应用却始终面临“疗效与安全性”的双重挑战：一方面，透析患者常合并脂代谢紊乱（以高甘油三酯血症、低HDL-C为主，LDL-C可能正常或轻度升高），传统他汀的降脂效果与普通人群存在差异；另一方面，透析患者肝肾功能储备严重下降，药物代谢与排泄障碍，他汀相关肝毒性、肌病甚至横纹肌溶解的风险显著增加。如何在“有效预防心血管事件”与“最大限度保护肝肾功能”之间找到平衡，成为我们临床工作中必须破解的难题。本文将结合最新循证证据与个人临床经验，系统阐述透析患者他汀类药物的剂量调整策略与肝肾功能保护方案。透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案一、透析患者他汀治疗的必要性与特殊性：为什么我们需要“个体化”？（一）透析患者心血管风险的“双重负担”：传统危险因素的叠加与尿毒症毒素的独特作用维持性透析患者（包括血液透析和腹膜透析）的CVD风险是普通人群的10-20倍，其机制复杂：1.传统危险因素聚集：高血压、糖尿病、高脂血症（尽管类型特殊）、吸烟等在透析患者中高发，且常与年龄增长、肥胖等因素相互叠加。2.尿毒症特异性损伤：氧化应激、慢性炎症反应（IL-6、TNF-α等炎症因子升高）、内皮功能紊乱、钙磷代谢异常（血管钙化）、同型半胱氨酸升高以及中分子毒素（如β2-微球蛋白）的蓄积，均直接促进动脉粥样硬化进展和心肌纤维化。透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案3.透析相关因素：血液透析中动静脉内瘘的血流动力学改变、透析中低血压导致的脏器灌注不足、长期肝素抗凝对血管内皮的损伤等，进一步加剧心血管系统负担。（二）他汀类药物在透析患者中的“疗效争议”：从“无效”到“获益”的再认识过去，由于透析患者脂代谢特点（LDL-C水平可能不显著升高，但脂蛋白颗粒致密化、氧化修饰增加）及早期阴性研究（如4D、AURORA、SHARP试验部分亚组分析），学界对他汀在透析患者中的疗效曾存在质疑。但随着研究的深入，我们逐渐明确：-他汀的“非降脂”心血管保护作用：他汀通过改善内皮功能（增加NO生物利用度）、抑制炎症反应（降低CRP、IL-6）、稳定动脉粥样硬化斑块（增加纤维帽厚度、减少脂质核心）、抑制血栓形成（降低血小板活性）等机制，其心血管获益不仅依赖于LDL-C降低，更与尿毒症毒素相关的病理生理环节密切相关。透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案-特定人群的明确获益：对于合并ASCVD（如心肌梗死、缺血性卒中、外周动脉疾病）的透析患者，无论基线LDL-C水平如何，他汀均能显著降低全因死亡率和心血管事件风险（SHARP试验证实辛伐他汀+依折麦布使透析患者主要血管事件风险降低17%）；对于糖尿病合并CKD5D期患者，他汀的二级预防证据同样充分。（三）透析患者他汀治疗的“特殊挑战”：药代动力学改变与器官易感性透析患者独特的生理状态，导致他汀的药代动力学（PK）和药效动力学（PD）发生显著改变：1.吸收与分布：尿毒症毒素可能导致胃肠黏膜水肿，影响他汀口服吸收；同时，低白蛋白血症（常见于透析患者）会降低他汀的蛋白结合率，增加游离药物浓度，理论上增强药效但也增加毒性风险。透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案2.代谢与排泄：绝大多数他汀（除普伐他汀、匹伐他汀外）经肝脏CYP450酶系代谢（如阿托伐他汀经CYP3A4，瑞舒伐他汀经CYP2C9），而透析患者常合并肝功能异常（脂肪肝、病毒性肝炎、药物性肝损伤）；肾脏作为主要排泄器官（尤其对代谢产物），肾功能衰竭导致药物蓄积，半衰期延长（如瑞舒伐他汀在透析患者中的半衰期较健康人延长2-3倍）。3.器官易感性：-肝脏：尿毒症状态下肝脏谷胱甘肽储备减少、抗氧化能力下降，他汀抑制HMG-CoA还原酶可能导致肝细胞内胆固醇合成受阻，代偿性增加肝细胞摄取和代谢负担，诱发肝酶升高；透析患者他汀类药物剂量调整与肝肾功能保护方案-肌肉：尿毒症毒素（如胍类物质）直接抑制肌细胞线粒体呼吸链功能，而他汀抑制辅酶Q10（CoQ10）合成，两者协同作用显著增加肌病风险（横纹肌溶解发生率在透析患者中可达0.5%-2%，远高于普通人群的0.01%-0.1%）；-肾脏：他汀相关横纹肌溶解可导致肌红蛋白尿，诱发急性肾损伤（AKI），而AKI进一步加重药物蓄积，形成恶性循环。综上，透析患者他汀治疗绝非“简单降脂”，而需基于心血管风险分层、肝肾功能状态、药物相互作用及透析方式，制定“个体化、动态化”的剂量调整与器官保护方案。二、透析患者他汀类药物的药代动力学特征：剂量调整的“科学依据”他汀类药物的PK特性是决定透析患者剂量选择的核心依据。不同他汀的代谢途径、蛋白结合率、透析清除率及肾脏排泄比例差异显著，需分别解析：02不同他汀的代谢途径与肾脏依赖性不同他汀的代谢途径与肾脏依赖性|他汀名称|主要代谢酶|活性代谢产物|肾脏排泄比例（%）|透析清除率（血液透析）||----------------|------------------|--------------|---------------------|---------------------------||阿托伐他汀|CYP3A4|是（活性）|12%|低（<2%）||瑞舒伐他汀|CYP2C9|否|70%|中（约10%-15%）||辛伐他汀|CYP3A4|是（活性）|13%|低（<2%）|不同他汀的代谢途径与肾脏依赖性|普伐他汀|肝酶水解（非CYP）|否|20%-30%|低（<5%）||匹伐他汀|CYP2C8、CYP3A4|否|15%|低（<2%）||氟伐他汀|CYP2C9|是（活性）|5%|低（<2%）|核心结论：-经CYP3A4代谢的他汀（阿托伐他汀、辛伐他汀）：受透析影响小，但需警惕与CYP3A4抑制剂（如红霉素、克拉霉素、氟康唑、环孢素）的相互作用——透析患者常合并感染（需使用抗生素）或器官移植（需使用免疫抑制剂），联用可导致他汀血药浓度升高数倍，显著增加肌病风险。不同他汀的代谢途径与肾脏依赖性-主要经肾脏排泄的他汀（瑞舒伐他汀）：透析可清除部分（10%-15%），但代谢产物（如N-去甲基瑞舒伐他汀）仍有蓄积风险，需根据eGFR调整剂量（eGFR<30ml/min时，瑞舒伐他汀起始剂量减半至5mg/d）。-非CYP依赖、肾脏排泄比例低者（普伐他汀、匹伐他汀）：理论上更适合透析患者，尤其是合并肝功能不全或多种药物联用时。匹伐他汀的独特优势在于：肝选择性高（肝脏浓度是血浆的100倍以上）、不影响血糖代谢、药物相互作用少（仅轻度抑制CYP2C8和CYP3A4）。03透析方式对药物清除的影响透析方式对药物清除的影响-血液透析（HD）：主要通过弥散清除药物，分子量较小（<500Da）、蛋白结合率低（<80%）、水溶性高的药物易被清除。他汀中仅瑞舒伐他汀（分子量814Da，蛋白结合率约50%）有少量被清除，因此HD后无需额外补充剂量。-腹膜透析（PD）：通过腹膜毛细血管进行物质交换，清除效率低于血液透析，对他汀血药浓度影响更小，一般无需调整剂量。04个体化PK/PD监测的必要性个体化PK/PD监测的必要性尽管基于PK特征可初步选择他汀类型，但“群体PK数据”无法替代“个体化差异”。例如，老年透析患者常合并多药联用（如钙通道阻滞剂、质子泵抑制剂），可能竞争CYP450酶或P-gp外排泵，影响他汀代谢；糖尿病透析患者可能存在肝脂肪变性，影响药物首过效应。因此，对于高危患者（如联用多种药物、肝肾功能异常），建议治疗4-6周后监测血药浓度（如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀），实现“浓度个体化”的精准治疗。肝功能监测与剂量调整策略：在“疗效”与“安全”间找平衡他汀相关肝毒性（定义为ALT/AST>3倍正常上限，ULN）是临床关注的主要不良反应之一，发生率在普通人群中约1%-2%，但在透析患者中可能升至3%-5%，其机制与肝细胞胆固醇合成抑制、线粒体功能障碍及免疫介导的肝细胞损伤有关。（一）肝毒性风险的“分层评估”并非所有透析患者均需“低剂量起始”，应根据基线肝功能风险分层制定策略：|风险分层|定义|他汀起始剂量建议|监测频率||----------------|----------------------------------------------------------------------|------------------------|------------------------|肝功能监测与剂量调整策略：在“疗效”与“安全”间找平衡|低风险|基线ALT/AST<1.5×ULN，无慢性肝病（肝硬化、慢性乙肝/丙肝），不联用肝毒性药物|中等剂量（如阿托伐他汀10-20mg/d）|治疗3个月、6个月，之后每年1次|01|中风险|基线ALT/AST1.5-3×ULN，或轻度慢性肝病（如脂肪肝、乙肝病毒携带者）|低剂量（如阿托伐他汀5mg/d，瑞舒伐他汀5mg/d）|治疗2周、1个月、3个月，之后每3个月1次|02|高风险|基线ALT/AST>3×ULN，或肝硬化、活动性乙肝/丙肝，或联用肝毒性药物（如胺碘酮、甲氨蝶呤）|暂不建议使用他汀|先治疗原发肝病，肝功能恢复后再评估|03肝功能监测与剂量调整策略：在“疗效”与“安全”间找平衡注：ALT/AST升高的“透析患者特异性”——尿毒症患者可能存在“假性正常肝酶”（营养不良、炎症反应导致肝合成功能下降，ALT/AST实际被低估），因此需结合GGT、胆碱酯ase、白蛋白等指标综合评估肝功能。（二）治疗过程中的肝功能动态监测：从“被动发现”到“主动预警”1.监测指标：ALT、AST为核心指标，GGT（反映胆汁淤积）、ALP（反映肝胆系统损伤）为辅助指标；白蛋白、凝血酶原时间（PT）反映肝脏合成功能。2.监测节点：-起始治疗后2-4周：评估初始耐受性，尤其对于中高风险患者；-剂量调整后1个月：确认肝功能稳定；-长期治疗中每3-6个月：警惕迟发性肝毒性（部分患者可能在用药6个月后出现肝酶升高）。05肝功能异常时的“剂量调整与处理流程”肝功能异常时的“剂量调整与处理流程”处理流程图：ALT/AST升高→复查确认→评估合并因素（药物、酒精、病毒等）→分级处理：|ALT/AST升高程度|处理措施||------------------|--------------------------------------------------------------------------||<3×ULN，无症状|无需停药，每1-2周复查肝酶，若持续升高或超过3×ULN，则减量或换药||3-5×ULN，或有乏力、纳差、黄疸|立即停药，每周复查肝酶直至恢复正常，同时寻找诱因（如药物相互作用、酒精）|肝功能异常时的“剂量调整与处理流程”|>5×ULN，或伴胆红素升高、PT延长|立即停药，住院监测肝功能，警惕急性肝衰竭（罕见但致命）|换药原则：若阿托伐他汀导致肝酶升高，可换用不经CYP3A4代谢的普伐他汀或匹伐他汀；若瑞舒伐他汀导致肝酶升高，可换用肝脏选择性高的匹伐他汀（剂量5mg/d）。06特殊人群的肝功能保护策略特殊人群的肝功能保护策略1.合并慢性病毒性肝炎：对于乙肝病毒携带者（HBV-DNA<2000IU/ml），使用他汀无需特殊预防；若HBV-DNA>2000IU/ml或HBeAg阳性，需先抗病毒治疗（恩替卡韦/替诺福韦），待病毒载量控制后再启动他汀，治疗期间每3个月监测HBV-DNA。2.肝硬化患者：肝硬化患者他汀代谢能力显著下降，需选择肝脏代谢少、蛋白结合率低的他汀（如普伐他汀10mg/d，隔日1次），并严密监测肝功能及肝性脑病症状（如行为异常、扑翼样震颤）。3.老年患者：≥65岁透析患者肝血流量减少，药物代谢酶活性下降，他汀起始剂量应为常规剂量的50%（如阿托伐他汀从5mg/d开始），避免“起始剂量过大、调整过快”。特殊人群的肝功能保护策略四、肾功能保护与他汀剂量的动态管理：从“避免蓄积”到“协同保护”他汀对肾脏的保护作用（减少蛋白尿、延缓eGFR下降、降低终末期肾病进展风险）已得到多项研究证实，但前提是“不因药物毒性加重肾损伤”。因此，肾功能保护的核心是“基于肾功能动态调整他汀剂量，避免药物蓄积导致的肾毒性”。07他汀的“肾保护效应”与“肾毒性风险”的平衡他汀的“肾保护效应”与“肾毒性风险”的平衡1.肾保护机制：-降脂作用：减少LDL-C氧化修饰，减轻肾小球系膜细胞增殖和足细胞损伤；-非降脂作用：抑制RAS系统（减少AngⅡ生成）、抗炎（减少尿蛋白排泄）、抗纤维化（抑制TGF-β1/Smad通路）。研究显示，长期他汀治疗可使透析患者蛋白尿减少20%-30%，eGFR年下降速率减缓1-2ml/min/1.73m²。2.肾毒性风险：-肌病相关肾损伤：横纹肌溶解导致肌红蛋白释放，阻塞肾小管，诱发AKI；-直接肾小管毒性：部分他汀（如阿托伐他汀）在高浓度时可直接损伤肾小管上皮细胞；-电解质紊乱：他汀可能影响钠钾泵功能，与透析患者常见的电解质紊乱（如高钾血症）叠加，增加心律失常风险。08基于肾功能分层的他汀剂量调整指南基于肾功能分层的他汀剂量调整指南KDIGO指南（2021）和中国血脂管理指南（2023）均推荐，透析患者他汀剂量需根据eGFR调整：|eGFR（ml/min/1.73m²）|阿托伐他汀|瑞舒伐他汀|普伐他汀|匹伐他汀||------------------------|-------------|-------------|-----------|-----------||≥60（非透析CKD）|10-20mg/d|5-10mg/d|20-40mg/d|2-4mg/d||30-59（CKD3-4期）|5-10mg/d|5mg/d|10-20mg/d|1-2mg/d|32145基于肾功能分层的他汀剂量调整指南|15-29（CKD5期非透析）|5mg/d|5mg/d|10mg/d|1mg/d||<15（透析或CKD5D期）|5mg/d|5mg/d|10mg/d|1mg/d|关键点：-瑞舒伐他汀在透析患者中需“严格限制剂量”（最大5mg/d），因其活性代谢产物（N-去甲基瑞舒伐他汀）经肾脏排泄，蓄积风险高；-匹伐他汀因“肝肾双通道排泄”，在透析患者中安全性较好，即使eGFR<15ml/min，剂量也无需调整（常规1-2mg/d）；-避免使用大剂量他汀（如阿托伐他汀40mg/d、瑞舒伐他汀20mg/d），“中等剂量、长期使用”优于“大剂量、短期冲击”。09透析患者他汀治疗的“肾功能监测计划”透析患者他汀治疗的“肾功能监测计划”1.基线评估：eGFR（CKD-EPI公式）、尿蛋白/肌酐比值（UACR）、电解质（钾、钙、磷）、肌酸激酶（CK）。2.治疗监测：-肌酸激酶（CK）：治疗每3个月监测1次，若出现不明原因肌痛（尤其下肢近端肌肉），立即检测CK；CK>5×ULN时停药，CK<5×ULN但伴肌痛可减量或换药。-肾功能指标：每6个月监测eGFR、UACR，观察他汀对肾功能的长期影响；若eGFR较基线下降>30%，需排除他汀相关肾损伤（停药后eGFR可恢复）。-电解质：每月监测血钾，尤其与RAAS抑制剂（ACEI/ARB）联用时，避免高钾血症（他汀可能抑制肾小管钾分泌，与RAAS抑制剂协同作用）。10他汀相关横纹肌溶解的“急救处理”他汀相关横纹肌溶解的“急救处理”尽管罕见，但横纹肌溶解是致命性不良反应，需立即处理：1.立即停用他汀及相关药物（如联用CYP3A4抑制剂）；2.补液扩容：生理盐水快速静脉滴注，维持尿量>200ml/h，促进肌红蛋白排泄；3.碱化尿液：静脉输注碳酸氢钠，维持尿pH>6.5，减少肌红蛋白在肾小管内沉积；4.血液净化：若出现AKI（血肌酐升高、少尿）、高钾血症或严重酸中毒，立即启动血液透析（血液透析对肌红蛋白清除效率优于腹膜透析）。11合并RAAS抑制剂的“协同肾保护”与“风险叠加”合并RAAS抑制剂的“协同肾保护”与“风险叠加”-风险叠加：RAAS抑制剂可能引起高钾血症，他汀（尤其匹伐他汀）轻度抑制肾小管钾分泌，联用后高钾血症风险增加2-3倍；透析患者常合并RAAS抑制剂（ACEI/ARB）以减少蛋白尿、延缓肾功能进展，而他汀与RAAS抑制剂联用具有“协同肾保护效应”（联合降低尿蛋白30%-40%）。但需注意：-管理策略：联用时需严格限制钾的摄入（避免高钾食物、药物），每1-2周监测血钾，若血钾>5.5mmol/L，暂时停用RAAS抑制剂或减少剂量。010203多学科协作的全程管理方案：从“单药治疗”到“综合干预”透析患者的他汀治疗绝非“开药了事”，而需肾内科医师、临床药师、透析护士、营养师及患者的“多学科协作（MDT）”，构建“评估-干预-监测-教育”的全程管理模式。12MDT团队的职责分工|团队角色|核心职责||----------------|--------------------------------------------------------------------------||肾内科医师|制定心血管风险分层、他汀类型与剂量选择、肝肾功能异常处理方案||临床药师|审核药物相互作用、监测血药浓度、提供用药教育与不良反应管理建议||透析护士|执行透析中的药物监测（如瑞舒伐他汀透析后浓度变化）、记录患者症状（肌痛、乏力）||团队角色|核心职责||营养师|制定低脂、低钾饮食方案，避免影响他汀吸收的食物（如grapefruit汁）||患者/家属|提高用药依从性，学会自我监测（如肌痛、尿色变化），定期复诊|13个体化治疗方案的“制定流程”个体化治疗方案的“制定流程”-肝功能：ALT、AST、GGT、胆红素、白蛋白；-肾功能：eGFR、UACR、电解质、CK；-药物清单：记录当前用药（尤其抗生素、免疫抑制剂、抗凝药）。2.第二步：肝肾功能评估：1.第一步：心血管风险分层（根据KDIGO指南）：-极高危：合并ASCVD（心肌梗死、缺血性卒中、外周动脉疾病）、糖尿病+CKD4-5期；-高危：CKD3-4期+≥1个危险因素（年龄≥60岁、高血压、吸烟、LDL-C>3.4mmol/L）；-中危：CKD3-4期无其他危险因素。个体化治疗方案的“制定流程”-告知他汀的获益（降低心梗、中风风险）与风险（肝酶升高、肌痛）；-教会患者自我监测：若出现“不明原因肌肉酸痛、乏力、尿色加深（茶色尿）”，立即停药并复诊；-强调“长期用药”的重要性，避免自行停药或增减剂量。4.第四步：患者教育与知情同意：3.第三步：他汀选择与剂量制定（参考表4）：-极高危患者：首选阿托伐他汀（10-20mg/d）或匹伐他汀（2-4mg/d）；-高危患者：首选阿托伐他汀（5-10mg/d）或瑞舒伐他汀（5mg/d）；-中危患者：可先予生活方式干预，3个月后LDL-C未达标再启动他汀（低剂量）。14长期随访与动态调整长期随访与动态调整1.随访频率：-起始治疗后1个月：评估耐受性（肝功能、CK、症状）；-治疗后3个月：评估血脂达标情况（LDL-C目标：极高危<1.8mmol/L，高危<2.6mmol/L）；-治疗后6-12个月：评估心血管事件风险（如颈动脉超声、心脏彩超）及肝肾功能；-稳定后每6个月随访1次。2.动态调整原则：-若LDL-C未达标：优先调整生活方式（低饱和脂肪饮食、规律运动），2个月后仍未达标可考虑他汀剂量增加50%（但不超过最大推荐剂量）；长期随访与动态调整-若出现不良反应：根据肝肾功能、CK水平减量或换药（如阿托伐他汀换为匹伐他汀）；-若合并急性感染、手术、创伤等应激状态：暂时停用他汀，应激解除后评估是否恢复。15患者教育与自我管理：提升依从性的“关键环节”患者教育与自我管理：提升依从性的“关键环节”透析患者他汀治疗的依从性普遍较低（约40%-60%），主要原因包括“对疾病认知不足”“担心不良反应”“用药复杂”。需针对性干预：1.认知教育：用通俗易懂的语言解释“为什么需要吃他汀”（“您的血管里已经有‘垃圾’堆积，他汀就像‘清洁工’，能清理垃圾，防止心梗、中风”）；2.不良反应管理：告知患者“轻度肝酶升高很常见，医生会定期监测，不用紧张”；“若出现肌肉酸痛，可能是药物需要调整，及时告诉医生，不要自己停药”；3.简化用药方案：选择每日1次、餐前或餐后固定时间服用的药物（如阿托伐他汀晚餐后服用）；使用药盒提醒，避免漏服；4.家庭支持：邀请家属参与健康教育，帮助患者监测症状、提醒服药。16病例1：老年透析患者合并ASCVD的“他汀剂量调整”病例1：老年透析患者合并ASCVD的“他汀剂量调整”患者信息：男性，72岁，维持性血液透析3年，主因“胸闷1个月”入院。既往史：2型糖尿病20年、冠心病（支架植入术后2年）、高血压10年。当前用药：阿卡波糖50mgtid、缬沙坦80mgqd、硝苯地平控释片30mgqd、叶酸5mgqd、碳酸钙D3600mgqd。检查：LDL-C2.8mmol/L，ALT25U/L（ULN40），AST20U/L，CK80U/L（ULN190），eGFR8ml/min/1.73m²，血钾4.2mmol/L。诊断：1.冠心病（稳定性心绞痛）2.糖尿病肾病5D期3.高血压3级（极高危）。治疗策略：病例1：老年透析患者合并ASCVD的“他汀剂量调整”-心血管风险分层：极高危（合并ASCVD+CKD5D期）；-他汀选择：阿托伐他汀（因合并糖尿病，需中等强度降脂），起始剂量10mg/d（因eGFR<15ml/min，避免大剂量）；-肝肾功能监测：每2周监测ALT、AST、CK，1个月后ALT30U/L、CK90U/L，稳定；3个月后LDL-C降至1.9mmol/L（达标）；-长期随访：每6个月复查血脂、肝肾功能，维持阿托伐他汀10mg/d，未出现不良反应。经验总结：老年透析合并ASCVD患者，需选择“中等强度、肝脏代谢为主”的他汀（如阿托伐他汀），起始剂量减半，密切监测肝肾功能，避免与CYP3A4抑制剂联用（本例缬沙坦、硝苯地平控释片不抑制CYP3A4，安全性较好）。17病例2：中青年透析患者合并肝功能异常的“他汀换药”病例2：中青年透析患者合并肝功能异常的“他汀换药”患者信息：女性，38岁，维持性腹膜透析2年，主因“乏力、纳差1周”就诊。既往史：系统性红斑狼疮（SLE）、狼疮性肾炎、尿毒症。当前用药：吗替麦考酚酯0.5gbid、泼尼松10mgqd、骨化三醇0.25μgqd、碳酸氢钠1.0gtid。检查：ALT120U/L（ULN40），AST80U/L，GGT65U/L（ULN50），ALP120U/L（ULN120），白蛋白32g/L，HBV-DNA<200IU/ml，LDL-C3.1mmol/L，eGFR10ml/min/1.73m²。诊断：1.狼疮