重度颅脑损伤后癫痫持续状态营养支持方案

重度颅脑损伤后癫痫持续状态营养支持方案演讲人01重度颅脑损伤后癫痫持续状态营养支持方案02重度颅脑损伤后癫痫持续状态的病理生理特征与代谢改变03sTBI后癫痫持续状态营养支持的核心目标04sTBI后癫痫持续状态营养支持方案的制定与实施05营养支持的监测与动态调整——从“静态”到“动态”06常见并发症的预防与处理——从“被动”到“主动”07多学科协作模式下的营养支持实践——从“单一”到“整合”08总结：营养支持在sTBI后SE中的核心价值与未来方向目录01重度颅脑损伤后癫痫持续状态营养支持方案重度颅脑损伤后癫痫持续状态营养支持方案一、引言：重度颅脑损伤后癫痫持续状态的严峻挑战与营养支持的核心地位在神经重症临床工作中，重度颅脑损伤（severetraumaticbraininjury,sTBI）合并癫痫持续状态（statusepilepticus,SE）是神经内外科面临的最为棘手的危重症之一。这类患者常因原发脑损伤的不可逆性、癫痫发作的二次打击以及全身代谢紊乱的多重叠加，病死率高达30%-50%，幸存者中超过70%遗留永久性神经功能障碍。近年来，随着神经重症医学的发展，营养支持作为“代谢调理”与“神经保护”的核心手段，其在改善患者预后、降低并发症发生率中的作用日益凸显。重度颅脑损伤后癫痫持续状态营养支持方案作为一名长期从事神经重症营养支持工作的临床医师，我深刻体会到：在sTBI合并SE患者的救治中，营养支持绝非简单的“补充营养”，而是基于病理生理机制的“精准代谢调控”。它不仅需要满足患者高代谢状态下的能量与蛋白质需求，更需通过特定营养素的靶向干预，抑制癫痫发作的病理生理cascade，减轻继发性脑损伤，为神经功能恢复奠定物质基础。本文将结合国内外最新指南与临床实践经验，从病理生理机制、营养支持目标、方案制定、监测调整及多学科协作等维度，系统阐述sTBI后SE的营养支持策略，旨在为临床实践提供兼具理论深度与实践可操作性的参考。02重度颅脑损伤后癫痫持续状态的病理生理特征与代谢改变重度颅脑损伤后癫痫持续状态的病理生理特征与代谢改变营养支持的精准性源于对病理生理机制的深刻理解。sTBI后SE患者的代谢紊乱是原发脑损伤、癫痫发作、应激反应及医源性因素共同作用的结果，其特征可概括为“高代谢、高分解、高消耗”与“代谢底物利用障碍”并存，具体表现为以下方面：高代谢高分解状态与能量需求激增sTBI后，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）过度激活，交感神经兴奋，儿茶酚胺、皮质醇、胰高血糖素等应激激素水平显著升高，导致机体处于“高代谢状态”。研究显示，sTBI患者的静息能量消耗（REE）较正常人群升高40%-60%，而合并SE后，癫痫发作本身是一种“能量消耗大户”——每次发作可导致脑葡萄糖消耗增加5倍，乳酸堆积加剧，同时肌肉抽搐使全身氧耗（VO2）和二氧化碳产生（VCO2）进一步增加。临床监测发现，合并SE的sTBI患者REE可达2500-3000kcal/d（按70kg体重计算），远超普通重症患者的20-25kcal/kgd目标值。代谢底物利用障碍：高代谢状态下，机体优先分解脂肪和蛋白质供能，但sTBI常合并线粒体功能障碍与胰岛素抵抗，导致葡萄糖利用效率下降，即使给予充足外源性葡萄糖，脑组织仍可能出现“能量饥饿”。同时，蛋白质分解加速（每日丢失可达1.5-2.0g/kg），负氮氮平衡显著，若不及时干预，将导致肌肉消耗、免疫功能下降及伤口愈合延迟。癫痫持续状态对脑代谢的二次打击SE的本质是神经元异常同步化放电的持续性发作，其通过多种机制加重脑损伤：1.能量耗竭与酸中毒：癫痫发作时，脑细胞膜反复去极化，Na+-K+-ATP酶活性耗竭，葡萄糖无氧酵解增强，乳酸大量堆积，导致细胞内酸中毒，进一步抑制线粒体功能，形成“能量耗竭-酸中毒-神经元死亡”的恶性循环。2.兴奋性毒性：谷氨酸等兴奋性神经递质过度释放，激活NMDA受体，导致Ca2+内流，激活蛋白酶、核酸酶等，引发神经元凋亡。3.氧化应激：癫痫发作时自由基生成急剧增加，抗氧化系统（如超氧化物歧化酶、谷胱甘肽）活性被抑制，导致脂质过氧化、蛋白质氧化及DNA损伤，加重神经元死亡。营养干预的关键切入点：上述机制提示，营养支持不仅要满足能量需求，更需通过抗氧化营养素（如维生素C、E、硒）、抑制兴奋性毒性（如镁、锌）、改善线粒体功能（如辅酶Q10、B族维生素）等途径，阻断继发性脑损伤的病理生理进程。胃肠功能障碍与营养吸收障碍1sTBI后SE患者常合并胃肠功能障碍，其发生率高达60%-80%，主要表现为：2-胃排空延迟：颅内压（ICP）升高、应激激素（如胃动素分泌减少）可抑制胃肠蠕动，导致鼻饲喂养时胃潴留风险增加（发生率约30%-50%）；3-肠道屏障功能障碍：缺血-再灌注损伤、炎症因子（如TNF-α、IL-6）可破坏肠道黏膜屏障，导致细菌易位和肠源性感染；4-胰腺炎：高代谢状态下胰腺缺血、乙醇酸代谢产物蓄积可能诱发急性胰腺炎，进一步影响脂肪与蛋白质消化。5临床启示：胃肠功能障碍的存在，使得肠内营养（EN）的实施面临巨大挑战，需选择合适的营养途径、输注方式及配方，平衡“早期EN”的益处与“喂养不耐受”的风险。电解质与微量元素紊乱sTBI后SE患者极易出现电解质紊乱，其中与癫痫发作密切相关的包括：01-低钠血症：抗利尿激素分泌不当综合征（SIADH）或脑性盐耗综合征（CSWS）发生率高达40%，低钠可降低神经元兴奋阈值，加重癫痫发作；02-低镁血症：镁是天然钙拮抗剂，可阻断NMDA受体，抑制癫痫发作。应激状态下镁从细胞内向细胞外转移，尿镁排泄增加，低镁血症发生率约30%；03-低钙血症：甲状旁腺功能受抑或大量输注含枸橼酸血液可导致低钙，影响神经肌肉兴奋性。04此外，锌、硒等微量元素参与抗氧化与神经递质合成，其缺乏可能加重氧化应激与神经元损伤。0503sTBI后癫痫持续状态营养支持的核心目标sTBI后癫痫持续状态营养支持的核心目标基于上述病理生理特征，sTBI后SE患者的营养支持目标需超越传统的“营养供给”，聚焦于“代谢调理”与“神经保护”，具体可概括为以下五个维度：满足高代谢状态下的能量与蛋白质需求，负氮氮平衡目标：能量供给以间接测热法（IC）测得的REE为“金标准”，若无IC条件，可采用“简化公式估算（25-30kcal/kgd）”或“体重调整法（肥胖者实际体重，消瘦者理想体重）”，逐步调整至目标量。蛋白质供给量建议1.5-2.0g/kgd，优质蛋白（如乳清蛋白、深海鱼蛋白）占比不低于60%，以减少肌肉分解，促进组织修复。抑制癫痫发作，减轻继发性脑损伤-镁剂补充（负荷剂量2-4g，维持剂量1-2g/d），维持血镁浓度≥0.8mmol/L；-Omega-3多不饱和脂肪酸（EPA+DHA2-4g/d），抑制炎症因子释放，减少神经元凋亡；-维生素B6（100-200mg/d），作为谷氨酸脱羧酶辅因子，促进GABA合成，抑制癫痫发作。目标：通过特定营养素的靶向干预，降低神经元兴奋性，抑制氧化应激与兴奋性毒性。例如：维持肠道屏障功能，预防肠源性感染目标：早期启动EN（24-48小时内），选择含膳食纤维（如低聚果糖、菊粉）与谷氨酰胺（20-30g/d）的配方，促进肠道黏膜修复，维持肠道菌群平衡。对于EN不耐受患者，可联合益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌，10^9CFU/d），降低肠源性感染风险。纠正电解质与微量元素紊乱，稳定内环境目标：动态监测电解质（钠、镁、钙、钾），维持血钠135-145mmol/L、血镁0.8-1.2mmol/L、血钙2.1-2.6mmol/L；补充锌（15-30mg/d）、硒（100-200μg/d），增强抗氧化能力。改善长期预后，促进神经功能恢复目标：营养支持需贯穿急性期与康复期，急性期重点代谢调控，康复期侧重“脑营养素”供给（如磷脂酰胆碱、神经节苷酯），促进轴突再生与突触重塑，为神经功能恢复提供物质基础。04sTBI后癫痫持续状态营养支持方案的制定与实施sTBI后癫痫持续状态营养支持方案的制定与实施营养方案的制定需遵循“个体化、阶段性、精准化”原则，结合患者病情严重程度、胃肠功能状态、癫痫控制情况及实验室指标，动态调整。以下从营养时机、途径选择、底物配方、输注方式及特殊营养素五个维度展开：（一）营养支持时机：早期vs延迟——从“等待”到“主动干预”传统观念认为，sTBI患者需待血流动力学稳定后再启动EN，但近年研究证实：早期EN（48小时内）可改善肠道屏障功能，降低感染率，甚至通过“肠-脑轴”途径减轻脑损伤。对于sTBI后SE患者，若血流动力学稳定（平均动脉压≥65mmHg，尿量≥0.5mL/kgh），建议在SE控制后（发作频率减少≥50%，Ramsay评分≥4分）12-24小时内启动EN。sTBI后癫痫持续状态营养支持方案的制定与实施延迟EN的风险：研究显示，延迟EN（>72小时）的sTBI患者，多器官功能障碍综合征（MODS）发生率增加2.3倍，住院时间延长7-10天，病死率升高18%。因此，对于无法早期EN的患者（如胃肠出血、肠缺血），需尽早启动肠外营养（PN），避免“饥饿性损伤”。营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”途径选择需兼顾“营养有效性”与“安全性”，遵循“当肠道有功能且安全时，优先选择EN；EN无法满足目标需求时，联合PN”的原则。营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”肠内营养（EN）——首选途径，但需个体化评估-途径选择：-鼻胃管（NGT）：适用于胃排空良好（胃残留量<200mL）、无误吸风险的患者，操作简便，可短期使用（<4周）；-鼻肠管（NET）：适用于胃潴留（胃残留量>200mL）、误吸高风险（GCS评分<8分、存在吞咽障碍）的患者，空肠喂养可减少误吸风险，提高EN耐受性；-经皮内镜下胃造口/空肠造口（PEG/PEJ）：预计EN时间>4周的患者，PEG/PEJ可避免鼻咽黏膜损伤，提高生活质量，但需在病情稳定后（通常SE控制后7-10天）实施。-EN配方选择：营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”肠内营养（EN）——首选途径，但需个体化评估-标准整蛋白配方：适用于胃肠功能正常的患者，蛋白质来源为乳清蛋白、酪蛋白，脂肪中MCT占比30%-50%（减少长链脂肪酸依赖的胆盐需求），碳水化合物以缓释型为主（如麦芽糊精，避免血糖波动）；-短肽型配方：适用于胃肠功能障碍（如胰腺炎、短肠综合征）患者，以短肽（如低聚肽）为氮源，无需消化即可直接吸收；-疾病专用配方：-高蛋白配方：蛋白质含量20%-25%（标准配方为12%-16%），适用于严重负氮平衡患者；-含膳食纤维配方：添加可溶性膳食纤维（低聚果糖10-15g/L），促进肠道蠕动，维持菌群平衡；营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”肠内营养（EN）——首选途径，但需个体化评估-抗氧化配方：添加维生素C（1-2g/d）、维生素E（100-300IU/d）、硒（100-200μg/d），减轻氧化应激。营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”肠外营养（PN）——补充或替代EN适应证：-EN禁忌：肠缺血、肠梗阻、严重腹胀（腹内压>20mmHg）、无法经肠道喂养；-EN不足：目标EN量<60%连续>3天，或存在高营养需求（如合并感染、大手术）。PN配方设计：-能量供给：葡萄糖（非蛋白质热量50%-60%）与脂肪乳（30%-50%，中/长链脂肪乳1:1），避免过度输注葡萄糖（<4mg/kgmin），预防高血糖（血糖目标7.10-10.0mmol/L）；营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”肠外营养（PN）——补充或替代EN-蛋白质供给：氨基酸溶液（高支链氨基酸BCAA占比35%-40%），剂量1.2-1.5g/kgd，肝肾功能不全者需调整氨基酸类型（如含精氨酸、谷氨酰胺的肾病专用氨基酸）；01注意事项：PN需“从低到高”逐步输注，葡萄糖浓度从10%开始，最大不超过25%；脂肪乳从0.5g/kgd开始，最大至1.5g/kgd；避免PN相关性肝损伤（定期监测肝功能，必要时添加ω-3鱼油脂肪乳）。03-电解质与微量元素：根据监测结果调整，钠、钾、镁、钙需每日补充，微量元素（安达美）每周2-3次，维生素（水乐维他、九维他）每日1支。02营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”肠外营养（PN）——补充或替代EN（三）输注方式：持续泵注vs间歇输注——从“经验”到“精准”EN输注方式需根据胃肠功能调整，核心目标是“避免喂养不耐受（FI）”，定义：FI包括胃残留量>200mL、呕吐、腹胀（腹围增加>2cm）、腹泻（>4次/d，稀便）、腹痛。-持续泵注：适用于sTBI后SE患者（胃肠蠕动弱、胃潴留风险高），以20-30mL/h起始，每24小时增加10-20mL，直至目标速率（80-120mL/h），可减少肠道渗透压波动，降低腹泻风险。-间歇输注：适用于胃肠功能恢复良好者，每次200-300mL，每日6-8次，模拟正常饮食节律，促进胃肠激素分泌，但需密切监测FI。营养途径选择：肠内vs肠外——从“优先”到“序贯”肠外营养（PN）——补充或替代EN辅助措施：促胃动力药物（如甲氧氯普胺10mgtid，红霉素3-5μg/kgminivgtt）可改善胃排空；益生菌（如布拉氏酵母菌500mgtid）可调节肠道菌群，减少腹泻。特殊营养素的精准应用——从“补充”到“靶向干预”sTBI后SE患者的营养支持中，特殊营养素的作用已超越“营养补充”，成为“神经治疗”的重要组成部分，需根据患者病理生理状态精准应用：特殊营养素的精准应用——从“补充”到“靶向干预”镁剂——“天然钙拮抗剂”与“癫痫稳定剂”-作用机制：镁离子通过阻断NMDA受体、抑制电压门控钙通道，减少Ca2+内流，抑制神经元异常放电；同时，镁可激活Na+-K+-ATP酶，恢复细胞膜电位，减轻脑水肿。-应用方案：-负荷剂量：SE发作时，硫酸镁2-4g稀释后缓慢静推（>20min），随后1-2g/h持续静滴24小时；-维持剂量：血镁浓度维持在0.8-1.2mmol/L，口服氧化镁（500mgtid）或硫酸镁（1gtid）长期维持。-监测要点：避免高镁血症（>2.0mmol/L），表现为腱反射减弱、呼吸抑制，需立即停药并给予葡萄糖酸钙拮抗。特殊营养素的精准应用——从“补充”到“靶向干预”Omega-3多不饱和脂肪酸——“抗炎与神经保护剂”-作用机制：EPA（二十碳五烯酸）和DHA（二十二碳六烯酸）可竞争性抑制花生四烯酸代谢，减少前列腺素、白三烯等炎症介质生成，同时DHA是脑细胞膜的重要组成成分，可促进神经元修复。-应用方案：鱼油脂肪乳（含EPA+DHA1.5-3.0g/d）静脉输注，或深海鱼油胶囊（1gtid，含EPA180mg/DHA120mg）鼻饲。-注意事项：凝血功能障碍患者需监测凝血功能，避免过量输注（>3g/d）。特殊营养素的精准应用——从“补充”到“靶向干预”谷氨酰胺——“肠道黏膜修复剂”与“免疫调节剂”-作用机制：谷氨酰胺是肠道黏膜细胞的主要能源物质，可促进黏膜修复，维持肠道屏障功能；同时，它是免疫细胞（淋巴细胞、巨噬细胞）的增殖原料，增强免疫功能。-应用方案：静脉补充（丙氨酰谷氨酰胺0.3-0.5g/kgd）或口服（谷氨酰胺颗粒10gtid），适用于胃肠功能障碍或严重感染患者。特殊营养素的精准应用——从“补充”到“靶向干预”B族维生素——“神经代谢辅因子”-维生素B6：作为谷氨酸脱羧酶辅因子，促进γ-氨基丁酸（GABA）合成，抑制癫痫发作；SE患者常规补充100-200mg/d静脉注射。-维生素B12：参与髓鞘合成，预防脱髓鞘病变；缺乏者（血清B12<200pg/mL）肌注1000μg/周，连续4周。05营养支持的监测与动态调整——从“静态”到“动态”营养支持的监测与动态调整——从“静态”到“动态”营养支持是一个动态调整的过程，需通过多维度监测评估营养状态、疗效与安全性，及时调整方案。监测指标可分为“临床指标”“实验室指标”与“功能指标”三大类：临床指标：实时反映患者耐受状态-生命体征：体温、心率、血压、呼吸频率，警惕感染、容量不足或电解质紊乱；01-胃肠道症状：每日测量腹围（固定时间、部位），听诊肠鸣音（4-6次/分正常），记录胃残留量（每4小时一次，<200mL安全）；02-出入量平衡：24小时尿量（目标≥0.5mL/kgh），大便次数与性状（警惕腹泻或便秘）；03-癫痫发作控制：每日记录发作频率、持续时间、Ramsay评分，评估营养支持对癫痫的辅助控制效果。04实验室指标：量化评估营养状态与代谢风险营养状态评估-蛋白质营养指标：-白蛋白：半衰期21天，反映慢性营养状态（目标>30g/L）；-前白蛋白：半衰期2-3天，反映近期营养变化（目标>180mg/L）；-转铁蛋白：半衰期8天，反映铁储备与营养状态（目标>2.0g/L）。-人体测量：每周测量体重（需校正水肿与脱水）、上臂围（AC）、三头肌皮褶厚度（TSF），计算BMI（目标18.5-23.9kg/m²）。实验室指标：量化评估营养状态与代谢风险代谢与安全性指标-血糖：监测指尖血糖（q4-6h），目标7.10-10.0mmol/L，避免高血糖加重脑损伤；-炎症指标：CRP、PCT，评估感染风险（CRP<10mg/L提示炎症控制良好）。-电解质：每日监测钠、钾、镁、钙，及时纠正紊乱；-血脂：每周1次监测甘油三酯（TG<3.0mmol/L），避免脂肪乳过量；-肝肾功能：每周2-3次监测ALT、AST、BUN、Cr，警惕PN相关肝损伤或肾损伤；功能指标：反映神经功能恢复趋势STEP1STEP2STEP3-意识状态：GCS评分（目标≥12分），每日评估，改善提示神经功能恢复；-神经功能缺损评分：NIHSS（美国国立卫生研究院卒中量表）每周评估1次，评分降低≥2分提示神经功能改善；-脑电图（EEG）：定期复查（每周1-2次），背景脑电活动改善（如慢波减少、α波增多）提示癫痫控制与脑代谢改善。动态调整策略基于监测结果，及时调整营养方案：-能量调整：若体重持续下降（>0.5kg/周）且EN达标，需增加能量供给（增加10%-20%）；若血糖波动大（>3mmol/L），需减少碳水化合物比例，增加脂肪乳比例；-蛋白质调整：若前白蛋白持续下降（<150mg/L），增加蛋白质供给至2.0g/kgd，或补充支链氨基酸（BCAA）；-EN途径调整：若胃潴留反复（>200mL/次），改用鼻肠管或联合促胃动力药物；若EN无法满足目标60%，启动PN补充；-特殊营养素调整：若癫痫控制不佳（发作频率>2次/24h），检查血镁浓度（<0.8mmol/L需补充镁剂），或增加维生素B6剂量至300mg/d。06常见并发症的预防与处理——从“被动”到“主动”常见并发症的预防与处理——从“被动”到“主动”sTBI后SE患者在营养支持过程中，易出现多种并发症，严重影响预后。需采取“预防为主、早期识别、及时处理”的策略，常见并发症及处理如下：喂养不耐受（FI）-预防：EN起始速率缓慢（20-30mL/h），持续泵注；每4小时监测胃残留量；避免高渗营养液（渗透压<300mOsm/L）；-处理：胃残留量>200mL，暂停EN2小时后复测，仍高则改鼻肠管或联合促胃动力药物（甲氧氯普胺、红霉素）；腹胀明显者，行胃肠减压，调整营养液浓度（稀释1:1）。误吸与肺炎-预防：抬高床头30-45；避免EN期间吸痰（减少胃内容物反流）；误吸高风险者（GCS<8分）选择鼻肠管；-处理：立即停止EN，吸尽气道与胃内容物；送检痰培养与胸片；经验性使用抗生素（如哌拉西林他唑巴坦），根据药敏结果调整。腹泻-预防：EN起始速率缓慢；避免高渗营养液；添加膳食纤维（10-15g/L）；补充益生菌（双歧杆菌10^9CFU/d）；-处理：排除感染性腹泻（便常规、培养）；非感染性腹泻，给予蒙脱石散（3gtid）、洛哌丁胺（2mgqid，慎用肠梗阻患者）。再喂养综合征（RFS）-预防：长期禁食（>7天）患者，EN起始量为目标量的1/3，逐步增加（每日增加1/3），同时补充维生素B1（100mg/d）、镁、磷；-处理：出现RFS（低磷、低钾、低镁、心功能不全等），立即暂停EN，补充电解质（磷10-20mmol/d，钾40-60mmol/d，镁2-4g/d），监测心电图与心肌酶。PN相关并发症-导管相关血流感染（CRBSI）：预防：严格无菌操作，每日更换敷料，避免导管用途多途；处理：立即拔管，尖端培养，经验性抗生素（万古霉素+美罗培南）；-肝损害：预防：避免PN长期使用（>2周），添加ω-3鱼油脂肪乳；处理：ALT>3倍正常值，减少葡萄糖比例，补充复方甘草酸苷。07多学科协作模式下的营养支持实践——从“单一”到“整合”多学科协作模式下的营养支持实践——从“单一”到“整合”sTBI后SE患者的营养支持绝非单一科室的责任，而是神经外科、神经内科、营养科、ICU、护理团队等多学科协作的结果。建立“以患者为中心”的多学科协作模式，可显著提高营养支持的安全性与有效性。多学科团队的组成与职责01-神经外科/神经内科：负责原发脑损伤治疗、癫痫控制（药物、神经调控）、ICP监测，评估病情稳定性，为营养支持时机提供决策依据；02-营养科：负责营养风险筛查（NRS2002）、目标量计算、配方设计、监测指标解读，动态调整方案；03-ICU团队：负责血流动力学监测、器官功能支持（呼吸、循环）、并发症处理，保障营养支持的顺利进行；04-护理团队：负责EN/PN输注执行、并发症观察（胃残留量、腹泻、腹胀）、患者教育，是营养支持落地的“最后一公里”；05-康复科：早期介入（病情稳定后），制定营养与康复一体化方案，促进神经功能恢复。多学科协作的流程1.初始评估（入院24小时内）：营养科会诊，结合NRS2002评分、GCS评分、代谢状态，制定初步营养方案；12.每日晨会讨论：神经内科/外科汇报病情变化（癫痫控制、ICP）、营养科汇报营养状态与耐受情况，共同调整方案；23.每周多学科查房：全面评估患者（意识状态、胃肠功能、实验室指标），制定下一阶段营养与治疗目标；34.出院前评估：营养科与康复科共同制定出院营养方案（口服营养补充ONS），衔接康复治疗。4协作案例分享病例：男性，45岁，车祸致sTBI（GCS5分），合并SE（持续抽搐30分钟），入院后给予咪达唑仑控制SE，机械通气，ICP25mmHg（正常<20mmHg）。营养科会诊：NRS2002评分7分（高营养风险），目标能量2200kcal/d，蛋白质140g/d。实施过程：-第1-3天：血流动力学不稳定（平均动脉压65mmHg），启动PN（葡萄糖150g/d，脂肪乳50g/d，氨