重症医学科心脏术后急性肾损伤防治方案

重症医学科心脏术后急性肾损伤防治方案演讲人01重症医学科心脏术后急性肾损伤防治方案02概述：心脏术后急性肾损伤的临床挑战与防治意义概述：心脏术后急性肾损伤的临床挑战与防治意义作为重症医学科医师，我深刻体会到心脏术后急性肾损伤（AcuteKidneyInjury,AKI）是围术期常见的严重并发症之一。在心脏手术中，由于体外循环（CPB）、缺血再灌注损伤、炎症反应及血流动力学波动等多重因素叠加，肾脏极易受到损害。据临床研究数据显示，心脏术后AKI发生率可达20%-40%，其中约5%-10%的患者需要接受肾脏替代治疗（RRT），而合并AKI的患者住院死亡率较无AKI者升高3-5倍，远期慢性肾脏病（CKD）及心血管事件风险也显著增加。我曾接诊过一位56岁行冠状动脉旁路移植术（CABG）的患者，术前肾功能正常，但术中CPB时间长达142分钟，术后第1天尿量骤减至0.3ml/kg/h，血肌酐较基线升高至2.3mg/dl，最终进展为KDIGO3期AKI，虽经CRRT治疗挽救生命，但出院3个月随访时仍存在肾功能不全。这一病例让我深刻认识到：心脏术后AKI的防治不仅是单一器官功能的保护，更是改善患者围术期预后、降低医疗负担的关键环节。概述：心脏术后急性肾损伤的临床挑战与防治意义心脏术后AKI的防治需遵循“早期识别、多环节干预、全程管理”的原则。本文将从流行病学特征、高危因素、发病机制、预防策略、监测诊断、治疗方案及多学科协作等方面，系统阐述重症医学科在心脏术后AKI防治中的实践思路与循证依据，旨在为临床工作提供全面、规范的指导。03流行病学与高危因素：识别易感人群，预警风险流行病学特征与临床分型心脏术后AKI的发病率因手术类型、患者基础状态及诊断标准不同而存在差异。根据KDIGO（KidneyDisease:ImprovingGlobalOutcomes）标准，AKI定义为：48小时内血肌酐升高≥0.3mg/dl（≥26.5μmol/L），或7天内血肌酐升高至基线1.5倍以上，或尿量<0.5ml/kg/h持续6小时以上。在各类心脏手术中，主动脉瓣置换术、再次心脏手术、合并多支病变的CABG及复杂先天性心脏病手术的AKI发生率更高（可达30%-50%）。从临床分型看，约70%的术后AKI为肾前型（与心输出量下降、有效循环容量不足相关），20%为肾型（与CPB相关的炎症反应、肾毒性药物暴露等有关），10%为肾后型（较少见，主要由尿路梗阻引起）。值得注意的是，约30%的患者可从肾前型进展为肾型，提示早期干预的重要性。高危因素分层：从患者到手术的全维度评估明确高危因素是AKI防治的第一步。结合临床实践，我将高危因素分为四大类：高危因素分层：从患者到手术的全维度评估患者自身因素-基础肾功能异常：术前估算肾小球滤过率（eGFR）<60ml/min/1.73m²是术后AKI的独立危险因素（OR=3.2-4.5），尤其是合并糖尿病、高血压的患者，肾小球硬化、肾小管间质纤维化等基础病变会降低肾脏储备功能。-高龄与慢性病：年龄>65岁患者术后AKI风险增加2倍，可能与肾单位减少、肾血流调节能力下降有关；合并心力衰竭（NYHAIII-IV级）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）及外周血管疾病的患者，由于全身有效循环血量分布异常及组织缺氧风险增加，AKI发生率显著升高。-代谢与炎症状态：术前贫血（Hb<10g/dl）、低蛋白血症（ALB<30g/L）、糖尿病肾病（尿微量白蛋白/肌酐比值>300mg/g）及高敏C反应蛋白（hs-CRP）>10mg/L的患者，肾脏缺血缺氧及炎症损伤风险叠加。高危因素分层：从患者到手术的全维度评估手术相关因素-体外循环（CPB）依赖：CPB时间是术后AKI最相关的手术因素，当CPB时间>120分钟时，AKI风险呈指数级增长（每延长30分钟，OR增加1.8）。CPB导致的血液稀释、非生理性血流、微栓子形成及补体激活，直接损伤肾血管内皮及肾小管上皮细胞。-主动脉交叉钳夹时间：在主动脉瓣手术或Bentall术中，主动脉交叉钳夹时间>40分钟可导致肾动脉灌注中断，引发缺血性AKI，尤其当存在肾动脉狭窄时，风险进一步放大。-手术复杂性与再次手术：急诊手术、再次开胸手术、同期瓣膜成形+CABG等复杂手术，由于手术时间长、创伤大及术中血流波动剧烈，AKI发生率较初次简单手术高2-3倍。高危因素分层：从患者到手术的全维度评估术中循环管理因素-低灌注状态：术中平均动脉压（MAP）<60mmHl持续时间>15分钟，或心脏指数（CI）<2.2L/min/m²，可导致肾脏灌注压下降，肾小球滤过率（GFR）降低。尤其对于高血压病史患者，术中MAP较基础值下降>20%时，肾脏自主调节功能受损，易发生缺血性损伤。-液体管理失衡：术中液体过多（正平衡>1500ml）可加重肺水肿及心脏负荷，而过快液体负平衡则可能导致有效循环容量不足，两者均通过不同机制诱发AKI。高危因素分层：从患者到手术的全维度评估药物与医源性因素-肾毒性药物暴露：术前或术后使用非甾体抗炎药（NSAIDs）、氨基糖苷类抗生素、造影剂（尤其合并糖尿病、脱水时）等，可直接损伤肾小管上皮细胞，增加AKI风险。-神经内分泌抑制剂应用不当：大剂量血管活性药物（如去甲肾上腺素>0.2μg/kg/min）可导致肾血管强烈收缩，而肾素-血管紧张素系统抑制剂（ACEI/ARB）术后早期使用可能叠加肾脏灌注风险。04发病机制：多因素交互作用下的肾损伤网络发病机制：多因素交互作用下的肾损伤网络心脏术后AKI的发病机制复杂，是“缺血-炎症-氧化应激-细胞凋亡”等多条通路共同作用的结果。深入理解这些机制，有助于指导针对性预防策略的制定。缺血再灌注损伤（IRI）：核心启动环节心脏手术中，主动脉钳夹导致肾脏急性缺血，再灌注后（如开放主动脉、脱离CPB）可引发瀑布级联反应：-肾血管内皮损伤：缺血时内皮细胞缺氧，一氧化氮（NO）合成减少，内皮素-1（ET-1）释放增加，导致肾血管收缩；再灌注时氧自由基（ROS）大量产生，进一步破坏内皮细胞结构，增加血管通透性，形成“无复流现象”（no-reflow），即使恢复血流，部分肾单位仍无法获得有效灌注。-肾小管上皮细胞损伤：缺血缺氧导致肾小管上皮细胞线粒体功能障碍，ATP耗竭，细胞骨架崩解，甚至脱落形成“管型”，堵塞肾小管腔，加剧肾内压力升高。全身炎症反应综合征（SIRS）：炎症风暴的放大效应CPB作为一种“非生理性循环”，可激活补体系统、接触系统（激肽释放酶-激肽系统）及单核/巨噬细胞，释放大量炎症介质（如TNF-α、IL-6、IL-1β），这些介质通过血液循环到达肾脏，：-直接作用于肾小球内皮细胞，增加通透性；-激活肾小管上皮细胞，诱导趋化因子（如MCP-1）释放，募集中性粒细胞浸润，释放髓过氧化物酶（MPO）等物质，进一步加重组织损伤；-抑制肾小管上皮细胞修复，促进上皮-间质转化（EMT），导致纤维化。氧化应激与细胞凋亡：持续损伤的关键环节-氧化应激：CPB期间血液与人工材料接触，中性粒细胞呼吸爆发产生大量ROS，同时内源性抗氧化系统（如超氧化物歧化酶SOD、谷胱甘肽GSH）活性下降，导致ROS清除障碍，引发脂质过氧化、蛋白质氧化及DNA损伤，直接破坏肾细胞结构。-细胞凋亡：缺血缺氧及炎症因子可通过内源性（线粒体途径）和外源性（死亡受体途径）凋亡通路激活caspase家族，导致肾小管上皮细胞凋亡。研究显示，术后AKI患者肾组织中凋亡细胞数量较非AKI患者增加3-5倍，且凋亡程度与肾功能恢复时间呈正相关。血流动力学与神经内分泌调节紊乱-肾血管自主调节功能失调：正常情况下，肾血管通过肌源性调节和管-球反馈维持肾血流恒定，但心脏术后交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素系统（RAS）激活，可导致肾血管持续收缩，尤其在有效循环容量不足时，自主调节曲线右移，较低MAP即可引发肾灌注下降。-心肾综合征（CRS）：心脏术后心功能不全（如低心排血量综合征）可导致肾脏灌注不足，而AKI引发的液体潴留、尿毒素蓄积又进一步加重心脏负荷，形成恶性循环。研究显示，术后48小时内出现心功能不全的患者，AKI进展至KDIGO3期的风险增加4倍。05预防策略：从术前到术后的全程干预预防策略：从术前到术后的全程干预心脏术后AKI的预防应遵循“关口前移、多靶点干预”原则，通过术前风险评估、术中精细化管理及术后早期预警，最大限度降低AKI发生风险。术前风险评估与优化：筑牢第一道防线AKI风险分层与患者教育-风险评分工具应用：采用“心脏手术AKI风险评分”（如ClevelandClinicScore、MehtaScore）对患者进行术前量化评估。例如，Mehta评分纳入年龄、eGFR、糖尿病、急诊手术、COPD、手术类型等6项指标，总分0-16分，≥3分提示AKI高风险（敏感度85%，特异度72%）。对于高风险患者，应与家属充分沟通AKI风险，并制定个体化预防方案。-基础疾病优化：-控制血压与血糖：高血压患者将血压控制在<140/90mmHg（糖尿病者<130/80mmHg），避免术前使用利尿剂导致容量不足；糖尿病患者空腹血糖控制在7-10mmol/L，避免低血糖诱发肾血流波动。术前风险评估与优化：筑牢第一道防线AKI风险分层与患者教育-纠正贫血与低蛋白血症：术前Hb<10g/dl者予输红细胞悬液（目标Hb10-12g/dl），ALB<30g/L者补充白蛋白或复方氨基酸，改善肾脏氧供及胶体渗透压。-停用肾毒性药物：术前1周停用NSAIDs、氨基糖苷类抗生素，造影剂检查后至少间隔48小时再行手术，必要时水化治疗（生理盐水1ml/kg/h术前12小时至术后6小时）。术前风险评估与优化：筑牢第一道防线药物预防的循证选择-他汀类药物：术前他汀预处理（如阿托伐他汀20mg/qd，术前7天）可通过抑制炎症反应、改善内皮功能，降低术后AKI风险20%-30%。尤其对于合并高胆固醇血症或糖尿病的患者，获益更为显著。-N-乙酰半胱氨酸（NAC）：作为抗氧化剂，NAC可补充谷胱甘肽、清除ROS，术前口服600mgbid（术前1-2天）或术中静脉1200mg，可降低造影剂相关AKI风险，但对非造影剂相关心脏术后AKI的预防效果尚存争议，建议用于高风险患者。术中精细化管理：减少肾损伤的“黄金窗口”术中管理是预防AKI的核心环节，需重点关注血流动力学稳定、CPB优化及器官保护。术中精细化管理：减少肾损伤的“黄金窗口”血流动力学目标导向管理（GDT）-平均动脉压（MAP）个体化维持：根据患者基础血压设定MAP目标，高血压患者维持MAP>65mmHg或较基础值>20%，正常血压患者维持MAP>60mmHg，合并肾动脉狭窄者需更高（MAP>75mmHg）。建议持续有创动脉压监测，每15分钟记录一次，避免MAP<目标值持续>10分钟。-心输出量（CO）优化：使用脉搏指示连续心输出量（PiCCO）或经食管超声心动图（TEE）监测CO，维持CI>2.2L/min/m²，中心静脉压（CVP）维持在8-12mmHg（避免过高影响肾静脉回流）。对于低心排血量患者，优先使用正性肌力药物（如多巴酚丁胺）而非大量补液，避免容量负荷过重。术中精细化管理：减少肾损伤的“黄金窗口”血流动力学目标导向管理（GDT）-血管活性药物合理应用：去甲肾上腺素作为首选血管活性药物，通过收缩皮肤、肌肉血管优先保证心、脑、肾灌注，剂量建议0.05-0.2μg/kg/min；避免使用大剂量多巴胺（>5μg/kg/min），因其可能通过激动肾血管多巴胺受体导致“肾盗血”，且增加心律失常风险。术中精细化管理：减少肾损伤的“黄金窗口”CPB技术优化与肾保护-微创化CPB策略：采用“常温CPB”（36-37℃）而非深低温，避免低温导致的血液粘度增加及再灌注损伤；使用“膜肺”（中空纤维膜式氧合器）而非鼓泡肺，减少血液破坏及炎症介质释放；CPB预充液中加入白蛋白（20-30g）或羟乙基淀粉（130/0.4），提高胶体渗透压，减轻组织水肿。-流量与压力管理：CPB期间维持灌注流量2.2-2.4L/min/m²，避免高流量（>2.8L/min/m²）导致血液有形成分破坏；上腔静脉引流压（SVCVP）维持在<15mmHg，下腔静脉引流压（IVCVP）<20mmHg，防止肾静脉高压影响肾灌注。-缺血预处理（IPC）：对于预计主动脉钳夹时间>30分钟的患者，可采用“肾动脉短暂夹闭-开放”循环（夹闭1分钟，开放2分钟，重复3次），通过激活内源性保护通路（如腺苷、热休克蛋白70）减轻后续缺血再灌注损伤。术中精细化管理：减少肾损伤的“黄金窗口”其他术中保护措施-甘露醇与呋塞米联用：在开放主动脉前，予甘露醇0.5-1.0/kg（渗透性利尿，减轻肾小管水肿）+呋塞米10-20mg（袢利尿剂，增加肾小管流量），但需注意避免过度利尿导致血容量不足，建议在CVP>8mmHg时使用。-右美托咪定镇静：术中持续泵注右美托咪定（0.2-0.7μg/kg/h），可通过激活α2肾上腺素能受体，降低交感神经兴奋性，稳定血流动力学，同时具有抗炎、抗氧化作用，降低术后AKI风险15%-25%。术后早期干预：阻断进展的关键阶段术后24-72小时是AKI发生及进展的高危时段，需密切监测并早期干预。术后早期干预：阻断进展的关键阶段液体管理的“平衡艺术”-早期目标导向液体复苏（EGDT）：术后6小时内，根据CVP、MAP、尿量及乳酸水平，予晶体液（如乳酸林格液）500-1000ml复苏，目标CVP8-12mmHg、MAP≥65mmHg、尿量>0.5ml/kg/h、乳酸≤2mmol/L。避免盲目补液，对于心功能不全患者，可联合使用利尿剂（呋塞米）及血管活性药物（多巴酚丁胺）。-限制性液体策略：对于无低灌注表现（如MAP达标、尿量充足、乳酸正常）的患者，术后24-48小时内维持液体平衡或轻度负平衡（-500ml/d），可减轻肺水肿及心脏负荷，研究显示可降低AKI进展风险30%。术后早期干预：阻断进展的关键阶段肾毒性药物的规避与调整-抗生素选择：避免使用氨基糖苷类、万古霉素等肾毒性抗生素，优先选择β-内酰胺类（如哌拉西林他唑巴坦）、氟喹诺酮类（需注意剂量调整，尤其eGFR<30ml/min时）。若必须使用万古霉素，需监测血药浓度（目标谷浓度10-15μg/ml），避免>20μg/ml。-造影剂检查的必要性评估：术后72小时内尽量避免造影剂检查，如必须进行，选用低渗或等渗造影剂（如碘克沙醇），检查前后继续水化（生理盐水1ml/kg/h持续12小时），并监测术后48小时内尿量及肌酐变化。术后早期干预：阻断进展的关键阶段营养支持与代谢调控-早期肠内营养（EN）：术后24小时内启动EN，目标热量25-30kcal/kg/d，蛋白质1.2-1.5g/kg/d（肾功能正常者）。EN可改善肠道屏障功能，减少细菌移位及炎症介质入血，同时提供谷氨酰胺（0.3g/kg/d）等特异性营养物质，促进肾小管上皮细胞修复。-血糖控制：使用胰岛素持续泵注，维持血糖目标140-180mg/dl（避免<110mg/dl的低血糖），高血糖可通过加重氧化应激、促进炎症反应损伤肾脏，严格控制血糖可降低术后AKI风险20%。06早期监测与诊断：捕捉AKI的“蛛丝马迹”早期监测与诊断：捕捉AKI的“蛛丝马迹”心脏术后AKI的早期诊断与病情评估，是及时干预、改善预后的前提。需结合传统指标与新型生物标志物，建立动态监测体系。传统监测指标的临床应用尿量：最简单却易被忽视的指标尿量是反映肾灌注的“窗口指标”，KDIGO标准将“尿量<0.5ml/kg/h持续6小时”作为AKI诊断标准之一。术后应每小时记录尿量，对于高危患者，建议留置尿管并采用智能尿袋监测（设置报警阈值<0.5ml/kg/h）。需注意：尿量减少除与AKI相关外，还可能由容量不足、利尿剂使用、梗阻等因素导致，需结合其他指标综合判断。传统监测指标的临床应用血肌酐（SCr）：延迟但可靠的指标SCr是诊断AKI的传统“金标准”，但其存在滞后性（通常在肾功能下降50%后才明显升高）。术后应每12-24小时监测SCr，对于高风险患者，建议术后6小时、12小时、24小时、48小时动态监测。计算SCr升高幅度（较基线）较绝对值更有意义：升高>26.5μmol/L（0.3mg/dl）即提示AKI可能。传统监测指标的临床应用肾小球滤过率（GFR）评估采用CKD-EPI公式计算eGFR，可更敏感反映肾功能变化。术后eGFR较基线下降>25%需警惕AKI，尤其对于老年及基础肾功能不全患者。新型生物标志物：实现早期预警传统指标难以满足“早期诊断”需求，新型生物标志物可提前24-48小时预测AKI风险，为早期干预争取时间。新型生物标志物：实现早期预警肾损伤分子-1（KIM-1）KIM-1是肾小管上皮细胞在损伤后脱落的跨膜蛋白，在尿液中高度特异性表达。术后6-12小时尿KIM-1>0.5ng/ml提示肾小管损伤，预测术后AKI的敏感度达85%，特异度78%。研究显示，尿KIM-1升高患者进展至KDIGO2-3期AKI的风险是正常者的4倍。新型生物标志物：实现早期预警中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）NGAL在肾小管上皮细胞缺血后2小时内即可在尿液和血浆中检测到，是迄今为止反映AKI最早的标志物之一。术后2小时血浆NGAL>150ng/ml或尿NGAL>30ng/ml，预测术后AKI的AUC达0.89，敏感度82%，特异度86%。3.白介素-18（IL-18）IL-18是由肾小管巨噬细胞释放的促炎因子，术后6-12小时尿IL-18>100pg/ml提示肾小管炎症损伤，预测AKI的敏感度79%，特异度73%，尤其对于CPB相关炎症性AKI的诊断价值较高。影像学与肾活检：明确病因与严重程度肾脏超声1术后AKI患者常规行肾脏超声检查，主要目的：2-排除肾后性梗阻（如结石、肿瘤、血块导致的输尿管梗阻）；4-观察肾皮质回声：肾皮质回声增强提示间质水肿或纤维化。3-评估肾脏大小：急性肾病患者肾脏通常正常大小或增大（>10cm），慢性肾病患者肾脏缩小（<9cm）；影像学与肾活检：明确病因与严重程度肾活检对于AKI病因不明确（如怀疑急性间质性肾炎、新月体性肾炎）、进展迅速或需指导免疫治疗的患者，可考虑肾活检。但心脏术后患者常存在凝血功能障碍（如术后服用抗凝药），需严格评估出血风险，必要时停用抗凝药5-7天后再行活检。07治疗方案：从支持到替代的阶梯式管理治疗方案：从支持到替代的阶梯式管理心脏术后AKI的治疗需根据KDIGO分期（1期、2期、3期）制定个体化方案，核心是“去除病因、支持治疗、预防进展、促进修复”。KDIGO1期AKI：早期干预，逆转损伤病因治疗-容量不足者予晶体液500-1000ml快速输注，观察尿量及MAP反应；01-心功能不全者予正性肌力药物（多巴酚丁胺5-10μg/kg/min）+利尿剂（呋塞米20-40mgiv），减轻心脏前负荷；02-肾毒性药物立即停用，并促进排泄（如补液、利尿）。03KDIGO1期AKI：早期干预，逆转损伤药物治疗-利尿剂：对于容量负荷过重或利尿剂抵抗者，可予袢利尿剂（呋塞米）联合噻嗪类（氢氯噻嗪）或醛固酮拮抗剂（螺内酯），但需注意电解质紊乱（低钾、低钠）；01-血管扩张剂：对于合并高血压、肾血管痉挛者，予小剂量硝普钠（0.3-1μg/kg/min）或硝酸甘油（10-20μg/min），扩张肾血管，改善肾灌注；02-前列腺素E1：通过扩张肾小球入球小动脉、抑制血小板聚集，改善肾血流，剂量10-20μg/d静脉泵注，疗程3-5天。03KDIGO1期AKI：早期干预，逆转损伤监测与随访213-每日监测尿量、SCr、电解质；-避免使用肾毒性药物，控制血压<130/80mmHg，血糖140-180mg/dl；-多数1期AKI患者经积极治疗可在48-72小时内恢复。KDIGO2期AKI：强化支持，防止进展容量与电解质管理-严格限制液体入量（前24小时入量=尿量+500ml+不显性失水量300ml），每日体重减轻目标0.2-0.3kg；-积极纠正电解质紊乱：高钾血症（K+>5.5mmol/L）予10%葡萄糖酸钙10mliv（拮抗心肌毒性）、胰岛素+葡萄糖（RI4-6U+50%葡萄糖20mliv）、呋塞米40mgiv，或口服聚苯乙烯磺酸钙（15-30gtid）；代谢性酸中毒（HCO3-<18mmol/L）予碳酸氢钠（50-100mliv），目标HCO3-≥20mmol/L。KDIGO2期AKI：强化支持，防止进展营养支持-增加蛋白质摄入1.2-1.5g/kg/d（以优质蛋白为主，如鸡蛋、瘦肉），必要时补充支链氨基酸（如复方氨基酸9AA）；-热量维持30-35kcal/kg/d，脂肪供能≤30%，避免过多碳水化合物加重氧化应激。KDIGO2期AKI：强化支持，防止进展药物治疗升级-他汀类药物：阿托伐他汀20mgqd，通过抗炎、调脂作用延缓肾功能进展；-SGLT2抑制剂：对于合并糖尿病的2期AKI患者，达格列净10mgqd（需eGFR≥20ml/min），可通过抑制钠-葡萄糖共转运蛋白2，降低肾小球高滤过，延缓肾损伤进展。（三）KDIGO3期AKI：肾脏替代治疗（RRT）的时机与选择KDIGO2期AKI：强化支持，防止进展RRT启动指征绝对指征：-严重高钾血症（K+>6.5mmol/L）伴心电图改变（如QRS波增宽、心律失常）；-代谢性酸中毒（pH<7.15）或HCO3-<12mmol/L；-容量负荷过度（如肺水肿、急性心衰）对利尿剂无反应；-尿毒症并发症（如意识障碍、癫痫、心包炎）。相对指征：-尿量持续<0.3ml/kg/h>24小时，或无尿>12小时；-eGFR<15ml/min/1.73m²，或SCr>4.0mg/dl（基线正常者）或>基线2.5倍（基线异常者）；-难以纠正的电解质紊乱（如低钠血症<120mmol/L）。KDIGO2期AKI：强化支持，防止进展RRT模式选择-连续性肾脏替代治疗（CRRT）：首选模式，包括连续性静-静脉血液滤过（CVVH）、连续性静-静脉血液透析（CVVHD）、连续性静-静脉血液透析滤过（CVVHDF）。优势：血流动力学稳定（尤其适合心功能不全患者），可缓慢清除液体及毒素，纠正酸碱失衡，同时可通过滤器吸附炎症介质。-CVVH：以对流为主，适用于高分解代谢、炎症因子清除需求高的患者；-CVVHD：以弥散为主，适用于小分子毒素（如肌酐、尿素氮）清除需求高的患者；-CVVHDF：对流+弥散，兼顾中小分子毒素清除，是目前最常用的CRRT模式。-剂量：置换液20-25ml/kg/h（CVVH/CVVHDF）或透析液20-25ml/kg/h（CVVHD），根据溶质清除效果及患者耐受性调整。KDIGO2期AKI：强化支持，防止进展RRT模式选择-间断性血液透析（IHD）：适用于血流动力学稳定、需快速清除液体及毒素的患者（如严重高钾血症、肺水肿）。缺点：易导致血流动力学波动，诱发心肌缺血，术后24小时内尽量避免使用。KDIGO2期AKI：强化支持，防止进展RRT并发症管理-抗凝管理：-无出血风险者：普通肝素（首剂2000-3000U，追加500-1000U/h，APTT45-60秒）；-高出血风险者：枸橼酸盐局部抗凝（枸橼酸钠4mmol/L，从动脉端输入，监测滤器后钙离子0.25-0.35mmol/L），或无抗凝（每30分钟用生理盐水冲洗滤器，适用于血小板<50×10⁹/L或INR>2.0者）。-管路相关并发症：导管相关性感染（严格无菌操作，每日穿刺部位消毒，怀疑感染时拔管并做尖端培养）、管路血栓（避免管路扭曲，定时监测跨膜压）。-电解质与酸碱失衡：密切监测血钾、血钙、碳酸氢根，及时调整置换液/透析液成分（如高钾血症者降低置换液钾浓度至2.0mmol/L）。促进肾修复与功能恢复-干细胞治疗：间充质干细胞（MSCs）可通过旁分泌作用释放生长因子（如HGF、VEGF），抑制炎症反应，促进肾小管上皮细胞再生，目前处于临床研究阶段，初步显示可缩短AKI恢复时间。-康复训练：病情稳定后（RRT患者脱离RRT或尿量稳定），早期床上活动、床边站立，改善肌肉功能，促进血液循环，加速肾功能恢复。08多学科协作（MDT）：构建AKI防治的“立体网络”多学科协作（MDT）：构建AKI防治的“立体网络”心脏术后AKI的防治绝非重症医学科“单打独斗”，需心外科、肾内科、麻醉科、药学、营养科、康复科等多学科紧密协作，形成“术前评估-术中管理-术后监护-长期随访”的一体化模式。心外科与麻醉科的术前协作-心外科医师需详细告知手术方案、预计CPB时间及主动脉钳夹时间，麻醉科医师据此制定个性化麻醉方案（如选择全麻联合硬膜外麻醉，降低交感兴奋性）；-术前共同讨论高危患者（如再次手术、主动脉瓣置换术），制定“血流动力学管理预案”，包括目标MAP、CO、液体管理策略等。肾内科的会诊支持-对于术后AKI进展至2期以上或病因不明者，肾内科会诊协助明确病因（如排除急性间质性肾炎、血管炎等）；-指导RRT模式选择及参数调整，特别是对于合并多器官功能衰竭（MOF）的患者，制定“个体化RRT方案”。药学的精准用药管理-临床药师参与术后用药方案制定，审核药物相互作用（如抗生素与抗凝药的相互作用），调整肾毒性药物剂量（如万古霉素、利奈唑胺根据eGFR调整给药间隔）；-监测药物不良反应（如氨基糖苷类导致的耳肾毒性），及时停药或换药。营养科的全程营养支持-术后24小时内营养科会诊，根据患者体重、肾功能、血糖状态制定营养配方（如低蛋白高热量饮食合并α-酮酸，适用于eGFR<30ml/min者）；-动态调整营养支持途径（肠内vs肠外），优先选择肠内营养，改善肠道屏障功能。康复科的早期介入-康复科医师术后第1天评估患者活动能力，制定“循序渐进”的康复计划（从肢体被动活动到床边站立，再到下床行走）；-对于长期遗留肾功能不全的患者，指导出院后的康复训练及