重症哮喘持续状态机械通气镇静肌松方案

重症哮喘持续状态机械通气镇静肌松方案演讲人01重症哮喘持续状态机械通气镇静肌松方案02重症哮喘持续状态的病理生理特点与机械通气挑战03重症哮喘机械通气镇静方案的选择与优化04重症哮喘机械通气肌松方案的应用与监测05重症哮喘机械通气镇静肌松的联合策略与个体化调整06镇静肌松相关并发症的预防与管理07总结与展望目录01重症哮喘持续状态机械通气镇静肌松方案重症哮喘持续状态机械通气镇静肌松方案重症哮喘持续状态（StatusAsthmaticus,SA）是临床危急重症，其以严重气流受限、呼吸肌疲劳、进行性低氧血症和高碳酸血症为主要特征，若不及时干预，可迅速进展为呼吸衰竭甚至死亡。机械通气（MechanicalVentilation,MV）是挽救SA患者生命的重要手段，但SA患者因气道高反应性、人机对抗、呼吸功显著增加等特点，对通气管理提出了极高要求。在此背景下，合理应用镇静与肌松药物成为保障机械通气效果、减少并发症的关键环节。本文结合临床实践与最新指南，系统阐述重症哮喘持续状态机械通气期间的镇静肌松方案，旨在为临床工作者提供规范、个体化的治疗思路。02重症哮喘持续状态的病理生理特点与机械通气挑战1重症哮喘持续状态的病理生理改变SA的核心病理生理基础为气道广泛痉挛、黏膜水肿、黏液栓形成导致“动态性肺过度充气”（DynamicHyperinflation,DH）和“内源性呼气末正压”（IntrinsicPEEP,PEEPi）。具体而言：12-呼吸肌疲劳与衰竭：患者为克服气道阻力及PEEPi，需产生强大的呼吸肌力量（尤其是膈肌），长期超负荷工作易导致呼吸肌疲劳，进而出现通气泵衰竭，是SA患者需要机械通气的主要原因之一。3-气道阻塞与气体陷闭：支气管平滑肌持续收缩、黏膜炎症浸润及黏液分泌增多，导致外周气道阻力显著增加，呼气气流受限，气体陷闭于肺泡，形成DH。DH可使胸内压升高，静脉回流减少，心输出量下降，同时加重呼吸肌负荷。1重症哮喘持续状态的病理生理改变-呼吸力学异常：表现为肺顺应性显著降低（肺泡萎陷与过度充气共存）、气道峰压（PIP）和平台压（Pplat）升高、PEEPi形成。PEEPi的存在不仅增加呼吸功，还可能触发“auto-PEEP”，导致呼吸机不同步，进一步加重肺损伤风险。-氧合与通气功能障碍：V/Q比例失调、肺内分流增加导致顽固性低氧血症；同时，因呼吸肌疲劳及死腔通气增加，CO2排出受阻，出现高碳酸血症（“silentlung”时尤为明显）。2机械通气面临的特殊挑战SA患者机械通气的核心目标是：改善气体交换、缓解呼吸肌疲劳、避免呼吸机相关肺损伤（VILI）。然而，其独特的病理生理特点导致机械通气过程中面临诸多挑战：-人机对抗（Patient-VentilatorAsynchrony,PVA）：因呼吸困难、焦虑、气道高反应性及PEEPi等因素，患者常与呼吸机不同步，表现为“拮抗呼吸”（fightingventilator），导致呼吸功进一步增加、氧耗上升、气压伤风险增高。-气压伤风险：SA患者肺顺应性低，若潮气量（Vt）设置过大或PEEP过高，易导致肺泡过度膨胀，引发呼吸机相关肺气漏（如气胸、纵隔气肿），是SA患者机械通气的主要并发症之一。2机械通气面临的特殊挑战-呼吸功负荷过重：即使接受机械通气，若未能有效克服PEEPi和气道阻力，患者仍需消耗大量呼吸功，导致呼吸肌疲劳加重，形成“通气依赖”恶性循环。-镇静需求高：SA患者常因严重缺氧、焦虑、疼痛（如胸壁肌肉疲劳）等表现为烦躁不安，若不充分镇静，可加重氧耗、诱发人机对抗，甚至导致非计划性拔管等不良事件。3镇静肌松在SA机械通气中的必要性基于上述挑战，合理应用镇静与肌松药物对SA机械通气患者至关重要：-镇静的必要性：通过抑制中枢神经系统，缓解患者焦虑、躁动，降低氧耗与二氧化碳产生；改善人机同步性，减少“呼吸功”；为机械通气参数调整（如降低Vt、PEEP）创造条件，避免气压伤。-肌松的必要性：对于严重人机对抗、呼吸肌疲劳无法纠正、或为降低氧耗需最大限度减少呼吸肌活动时，肌松药可通过消除自主呼吸，确保“完全控制通气”（ControlledMechanicalVentilation,CMV），避免呼吸肌做功，同时为肺泡复张、PEEPi消除提供条件。但需注意，肌松药的应用需严格把握指征，避免过度使用导致的并发症（如长期肌功能障碍、深静脉血栓等）。03重症哮喘机械通气镇静方案的选择与优化重症哮喘机械通气镇静方案的选择与优化镇静是SA机械通气患者的“基石治疗”，其目标是在保障患者安全（维持循环稳定、避免呼吸抑制）的前提下，实现“舒适化镇静”（ComfortSedation），即消除焦虑、躁动，避免疼痛及记忆，同时保留部分自主呼吸功能（如保护性反射）。SA患者因气道高反应性、循环代偿能力差等特点，镇静方案需兼顾“有效性”与“安全性”。1镇静药物的选择目前临床常用的镇静药物包括苯二氮䓬类、丙泊酚、右美托咪定及阿片类药物，各类药物在SA机械通气患者中各有优劣，需根据患者病情、器官功能及镇静目标个体化选择。1镇静药物的选择1.1苯二氮䓬类（Benzodiazepines）-代表药物：咪达唑仑（Midazolam）、劳拉西泮（Lorazepam）-药理特点：通过增强γ-氨基丁酸（GABA）能神经递质活性，发挥中枢抑制作用，具有抗焦虑、镇静、顺行性遗忘及抗惊厥作用。咪达唑仑起效快（1-2分钟）、代谢快（肝代谢为无活性产物），适用于快速镇静；劳拉西泮起效稍慢（5-10分钟）、半衰期长（10-20小时），适用于长期镇静维持。-在SA患者中的应用：-优点：兼具镇静与遗忘作用，可有效缓解SA患者因缺氧、呼吸困难导致的焦虑及恐惧；对循环抑制较轻（尤其劳拉西泮），适用于血流动力学不稳定患者。-缺点：易蓄积（尤其肝肾功能不全者），导致镇静过深、呼吸抑制；长期应用可耐受（需增加剂量）；可能抑制膈肌功能，加重呼吸肌疲劳。1镇静药物的选择1.1苯二氮䓬类（Benzodiazepines）-用法与剂量：-负荷剂量：咪达唑仑0.03-0.1mg/kg静脉注射（缓慢，>2分钟），劳拉西泮0.02-0.04mg/kg静脉注射；-维持剂量：咪达唑仑0.02-0.1mg/kg/h，劳拉西泮0.01-0.1mg/kg/h，持续静脉泵注。-注意事项：避免与阿片类药物联用（增加呼吸抑制风险）；老年患者、肝肾功能不全者需减量；监测RASS（RichmondAgitation-SedationScale）或SAS（Sedation-AgitationScale）评分，目标维持在-2至0分（轻度镇静）。1镇静药物的选择1.2丙泊酚（Propofol）-药理特点：为烷基酚类麻醉药，通过激活GABA受体发挥镇静作用，起效极快（30-60秒）、代谢快（肝外代谢，无蓄积），具有“麻醉性镇静”特点，可快速达到深度镇静。-在SA患者中的应用：-优点：镇静深度易调控，停药后清醒迅速（适合SA患者病情稳定后尽早撤机）；具有一定支气管扩张作用（可能通过抑制气道平滑肌收缩），对SA患者气道高反应性有一定益处；可降低颅内压（需警惕SA患者合并缺氧性脑病时）。-缺点：显著抑制循环（导致血压下降、心率减慢），尤其适用于血流动力学稳定者；长期应用（>48小时）可引起“丙泊酚输注综合征”（PRIS，表现为代谢性酸中毒、横纹肌溶解、急性肾衰竭等），SA患者因缺氧、高代谢状态需高度警惕。1镇静药物的选择1.2丙泊酚（Propofol）-用法与剂量：-负荷剂量：0.5-1mg/kg静脉注射（>2分钟）；-维持剂量：0.5-4mg/kg/h，持续静脉泵注。-注意事项：避免用于血流动力学不稳定者；监测血乳酸、肌酸激酶（警惕PRIS）；老年患者、低蛋白血症者需减量（游离药物浓度增加）。1镇静药物的选择1.3右美托咪定（Dexmedetomidine）-药理特点：为高选择性α2肾上腺素能受体激动剂，作用于蓝斑核，产生“自然非动眼睡眠”（NREM）样的镇静，兼具抗焦虑、镇痛及交感抑制作用，对呼吸抑制轻微。-在SA患者中的应用：-优点：几乎无呼吸抑制（保留自主呼吸功能），适用于SA患者需避免镇静过度导致呼吸抑制时；可降低交感兴奋性，减轻儿茶酚胺介导的心肌氧耗增加，对合并冠心病、高血压的SA患者有益；具有“可唤醒镇静”特点（停药后30-60分钟可唤醒），便于神经功能评估。-缺点：起效较慢（负荷剂量需15分钟）；可能导致心动过缓、低血压（尤其负荷剂量过快时）；镇痛作用较弱，需联用阿片类药物。-用法与剂量：1镇静药物的选择1.3右美托咪定（Dexmedetomidine）-负荷剂量：0.5-1μg/kg静脉注射（>10分钟）；01-维持剂量：0.2-0.7μg/kg/h，持续静脉泵注。02-注意事项：避免用于严重心动过缓、高度房房传导阻滞者；监测血压、心率；需注意右美托咪定代谢依赖肝肾功能，肝功能不全者需减量。031镇静药物的选择1.4阿片类药物（Opioids）-代表药物：芬太尼（Fentanyl）、瑞芬太尼（Remifentanil）-药理特点：通过激活阿片受体发挥镇痛、镇静作用，芬太尼脂溶性高、起效快（1-3分钟）、作用时间长（30-60分钟）；瑞芬太尼为超短效阿片药，被血浆和组织非特异性酯酶持续水解，半衰期3-6分钟（不受肝肾功能影响）。-在SA患者中的应用：-优点：镇痛作用强，可缓解SA患者因胸壁肌肉疲劳、咳嗽导致的疼痛（减轻疼痛相关的氧耗增加）；瑞芬太尼代谢快，适合SA患者需快速调整镇痛深度时（如撤机前停药）。-缺点：呼吸抑制风险（尤其联用苯二氮䓬类时）；可引起恶心、呕吐、肠蠕动减弱；长期应用可能导致耐受及依赖。-用法与剂量：1镇静药物的选择1.4阿片类药物（Opioids）231-芬太尼：负荷剂量1-2μg/kg，维持剂量0.5-2μg/kg/h；-瑞芬太尼：负荷剂量0.5-1μg/kg，维持剂量0.05-0.15μg/kg/min。-注意事项：避免用于呼吸功能不全者（需联用呼吸机）；监测呼吸频率、SpO2；老年患者、肝肾功能不全者瑞芬太尼无需调整剂量（优势）。2镇深度的评估与目标SA患者机械通气的镇静目标为“浅镇静”，即保留部分自主呼吸功能（如咳嗽、吞咽反射），同时避免人机对抗。推荐使用客观镇静评估工具：-RASS评分：-5分（无反应）至+4分（有攻击性），目标维持在-2至0分（轻度镇静）；-SAS评分：1分（对声音刺激有反应）至7分（躁动攻击性），目标维持在3-4分（安静合作）。特殊人群：-合并肝性脑病者：目标RASS0至-1分（避免镇静过深掩盖肝性脑病进展）；-颅脑损伤者：目标RASS-3至-4分（避免颅内压升高）。3镇静方案的优化策略SA患者病情变化快，镇静方案需动态调整，遵循“按需镇静”原则：-早期快速镇静：对于严重人机对抗、烦躁不安者，可先给予负荷剂量咪达唑仑或丙泊酚（注意循环），迅速控制症状，再以小剂量维持；-个体化选择：血流动力学不稳定者首选右美托咪定或劳拉西泮；需快速撤机者首选丙泊酚或瑞芬太尼；合并肝肾功能不全者避免使用咪达唑仑（代谢产物蓄积）；-联合用药：对于镇静需求较高者（如重度焦虑、疼痛明显），可联用右美托咪定+小剂量瑞芬太尼（协同镇静、减少各自用量）；-每日唤醒试验（DailySedationInterruption,DSI）：对长期镇静（>24小时）者，每日暂停镇静药物至患者清醒（RASS0分），评估自主呼吸功能、神经功能，再重新给予镇静，可减少镇静过深相关并发症（如谵妄、机械通气时间延长）。04重症哮喘机械通气肌松方案的应用与监测重症哮喘机械通气肌松方案的应用与监测肌松药是SA机械通气患者的“双刃剑”，合理应用可改善通气效果、减少呼吸功，但过度使用或不当使用可能导致严重并发症（如长期肌功能障碍、深静脉血栓等）。因此，肌松药的应用需严格把握指征，并在严密监测下进行。1肌松药的适用指征SA患者机械通气期间，仅对以下情况考虑使用肌松药：-严重人机对抗：经充分镇静（如RASS-3至-4分）、优化通气参数（如降低Vt、调整PEEP）后仍无法纠正，导致氧耗显著增加、血流动力学不稳定；-呼吸肌疲劳无法纠正：自主呼吸频率>35次/分、PaCO2进行性升高（>60mmHg）、pH<7.20，提示呼吸泵衰竭；-为特殊通气策略提供条件：如“允许性高碳酸血症”（PHC）通气时，需消除自主呼吸以避免气压伤；或“肺复张手法”（RM）时，需确保无自主呼吸干扰；-降低氧耗：如合并严重心功能不全、心肌缺血，需最大限度减少呼吸肌氧耗。2肌松药物的选择临床常用的肌松药分为去极化肌松药（琥珀胆碱）和非去极化肌松药（维库溴铵、罗库溴铵等），SA患者机械通气中首选非去极化肌松药（避免琥珀胆碱导致的“恶性高热”及“双相阻滞”风险）。3.2.1非去极化肌松药（Non-depolarizingMuscleRelaxants）-代表药物：维库溴铵（Vecuronium）、罗库溴铵（Rocuronium）、泮库溴铵（Pancuronium）-药理特点：通过竞争性抑制乙酰胆碱受体，阻断神经肌肉接头传递，导致骨骼肌松弛。其作用强度、起效时间、持续时间各异：2肌松药物的选择-维库溴铵：中效肌松药，起效时间2-3分钟，作用时间30-40分钟，主要通过胆碱酯酶代谢（不受肝肾功能影响），适用于SA患者（尤其肝肾功能正常者）；-罗库溴铵：中效肌松药，起效时间1-2分钟（所有非去极化肌松药中最快），作用时间30-40分钟，主要通过肝代谢，部分经胆汁排泄，适用于需快速起效（如紧急插管）者；-泮库溴铵：长效肌松药，作用时间60-90分钟，具有交感神经兴奋作用（导致心率增快、血压升高），适用于SA合并心动过缓者（但需注意其抗迷走作用）。-在SA患者中的应用：-优点：无组胺释放作用（避免支气管痉挛），对SA患者气道高反应性安全；维库溴铵、罗库溴铵代谢不依赖肾功能，适用于SA合并肾功能不全者（无需调整剂量）；2肌松药物的选择-缺点：无镇痛、镇静作用，需联用镇静药物；长期应用可能导致“神经肌肉接头传递障碍”（如ICU获得性肌病）。3.2.2去极化肌松药（DepolarizingMuscleRelaxants）-代表药物：琥珀胆碱（Suxamethonium）-药理特点：模拟乙酰胆碱作用，使肌纤维持续去极化，导致肌松（起效快，30-60秒；作用短，5-10分钟），被血浆胆碱酯酶快速水解。-在SA患者中的应用：-优点：起效最快、作用最短，适用于紧急情况（如SA患者“cannotintubate,cannotoxygenate”时快速序贯诱导插管）；2肌松药物的选择-缺点：可引起“恶性高热”（罕见但致命）、“双相阻滞”（首次剂量后快速耐药，第二次剂量阻滞加深）、血钾升高（尤其是肌肉损伤、烧伤者），SA患者因气道炎症、肌肉疲劳，血钾已可能升高，故不常规推荐使用。3肌松药的应用方案-负荷剂量：维库溴铵0.08-0.1mg/kg，罗库溴铵0.6-0.9mg/kg，静脉注射（>5分钟）；-维持剂量：维库溴铵0.02-0.03mg/kg/次，罗库溴铵0.1-0.15mg/kg/次，每30-60分钟静脉注射，或持续静脉泵注（维库溴铵1-2μg/kg/min，罗库溴铵0.3-0.6μg/kg/min）；-停药指征：人机对抗纠正、呼吸肌疲劳恢复、氧合改善（PaO2/FiO2>200mmHg）、PEEPi<5cmH2O，或需评估撤机条件时。4肌松效果的监测肌松药的应用需结合客观监测，避免“肌松不足”或“肌松过度”：-神经肌肉传导功能监测：首选“四个成串刺激”（Train-of-Four,TOF），通过刺激尺神经，监测拇内收肌的肌电图反应。TOF比值（T4/T1）是评估肌松恢复的金标准：-T4/T1<0.9：提示神经肌肉传导阻滞存在；-T4/T1<0.7：提示肌松过度（需停药或拮抗）；-T4/T1>0.9：提示肌松作用消失，可考虑撤机。-临床评估：TOF监测不可用时，可通过评估患者呼吸频率（>10次/分）、咳嗽反射（可自主咳嗽）、肢体活动（可抬手）等判断肌松恢复情况。5肌松拮抗与并发症预防-拮抗指征：肌松药停用后，若T4/T1<0.7或出现呼吸无力、咳嗽无力，需给予拮抗剂；-拮抗剂选择：-新斯的明（Neostigmine）：胆碱酯酶抑制剂，可抑制乙酰胆碱水解，增强神经肌肉传导，常用剂量0.02-0.04mg/kg（联用阿托品0.01-0.02mg/kg对抗M样副作用）；-氯解磷定（Pralidoxime）：肟类胆碱酯酶复活剂，用于对抗“神经肌肉接头传递障碍”（如ICU获得性肌病），常用剂量1-2g静脉注射。-并发症预防：5肌松拮抗与并发症预防-呼吸机相关肺炎（VAP）：肌松患者咳嗽反射减弱，需加强气道管理（定时吸痰、抬高床头30、声门下吸引）。03-深静脉血栓（DVT）：肌松状态下患者活动减少，需预防性使用低分子肝素，穿弹力袜，气压治疗；02-长期肌功能障碍：避免长时间（>48小时）使用肌松药，每日评估肌松恢复情况，尽早停药；0105重症哮喘机械通气镇静肌松的联合策略与个体化调整重症哮喘机械通气镇静肌松的联合策略与个体化调整SA患者机械通气的镇静肌松方案并非“固定模式”，需根据患者病情严重程度、合并症、器官功能及治疗反应，制定“个体化、动态化”的联合策略。1镇静与肌松的联合应用原则-“先镇静，后肌松”：对于SA患者，优先给予充分镇静（RASS-3至-4分），若仍无法控制人机对抗，再考虑肌松药，避免“无镇静下肌松”（增加患者痛苦及应激反应）；-“最小有效剂量”：镇静肌松药物均从小剂量开始，根据患者反应（如RASS评分、TOF比值、呼吸力学参数）逐步调整，避免“过度镇静”或“过度肌松”；-“器官功能导向”：肝肾功能不全者避免使用依赖肝肾代谢的药物（如咪达唑仑、泮库溴铵）；血流动力学不稳定者避免使用丙泊酚；颅内压增高者避免使用右美托咪定（可能降低脑灌注压）。2不同病情阶段的方案调整2.1急性加重期（插管后24小时内）-目标：快速控制人机对抗、降低氧耗、改善氧合；-方案：-镇静：负荷剂量咪达唑仑0.05mg/kg或丙泊酚1mg/kg，维持剂量咪达唑仑0.05mg/kg/h或丙泊酚1mg/kg/h（RASS-3至-4分）；-肌松：若人机对抗严重，给予维库溴铵0.1mg/kg负荷，维持剂量0.03mg/kg/次（TOF比值维持在0.1-0.2，保留部分自主呼吸功能）。2.稳定期（插管后24-72小时）-目标：维持浅镇静、避免肌松药蓄积、评估撤机条件；-方案：-镇静：调整为右美托咪定0.5μg/kg/h+瑞芬太尼0.05μg/kg/min（RASS-2至0分，保留咳嗽反射）；-肌松：停用肌松药，监测TOF比值，待T4/T1>0.9后尝试自主呼吸试验（SBT）。2.稳定期（插管后24-72小时）2.3撤机期-目标：逐渐减少镇静肌松药物剂量，恢复自主呼吸功能；-方案：-镇静：逐渐降低右美托咪定、瑞芬太尼剂量，停药后评估患者意识状态（如能否遵嘱睁眼、咳嗽）；-肌松：已停用肌松药，通过SBT（如压力支持通气PSV8cmH2O、PEEP5cmH2O、30分钟）评估撤机可行性。3特殊人群的个体化调整3.1合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）的SA患者-特点：肺过度充气更显著，PEEPi更高，易发生“动态肺过度膨胀”；-调整：-镇静：避免使用丙泊酚（抑制呼吸驱动），首选右美托咪定+小剂量瑞芬太尼；-肌松：仅用于严重人机对抗，TOF比值控制在0.1-0.2（避免完全肌松导致痰液引流障碍）；-通气参数：降低Vt（6-8ml/kg理想体重），适当PEEP（PEEPi的80%，避免过高导致气压伤）。3特殊人群的个体化调整3.2合并肝肾功能不全的SA患者-特点：药物代谢减慢，易蓄积（如咪达唑仑、维库溴铵）；-调整：-镇静：避免咪达唑仑（代谢产物活性），首选劳拉西泮（代谢产物无活性）或右美托咪定（肝肾双途径代谢）；-肌松：避免泮库溴铵（经肾排泄），首选维库溴铵或罗库溴铵（部分经胆汁排泄）；-监测：延长给药间隔，监测血药浓度（如咪达唑仑血浆浓度），根据RASS、TOF调整剂量。3特殊人群的个体化调整3.3老年SA患者-特点：肝肾功能减退、药物敏感性增加、合并症多；-调整：-镇静：所有药物减量（咪达唑仑负荷剂量0.03mg/kg，丙泊酚0.5mg/kg），目标RASS-1至0分（避免过度镇静导致谵妄）；-肌松：维库溴铵负荷剂量0.05mg/kg，维持剂量0.01mg/kg/次，监测TOF比值（避免肌松过度）；-避免：长期使用苯二氮䓬类（增加谵妄风险）、泮库溴铵（导致心动过速）。06镇静肌松相关并发症的预防与管理镇静肌松相关并发症的预防与管理SA患者机械通气期间，镇静肌松药物的应用虽可改善通气效果，但也可能引发一系列并发症，需早期识别、及时处理，以保障患者安全。1镇静相关并发症1.1呼吸抑制1-原因：镇静药物（尤其苯二氮䓬类、阿片类药物）抑制呼吸中枢，降低呼吸驱动，导致呼吸频率减慢、潮气量下降、PaCO2升高；2-预防：控制镇静深度（RASS-2至0分），避免联用呼吸抑制药物（如苯二氮䓬类+阿片类）；3-处理：立即停用镇静药物，给予呼吸支持（如增加SIMV频率、压力支持），必要时使用纳洛酮（阿片类拮抗剂）或氟马西尼（苯二氮䓬类拮抗剂）。1镇静相关并发症1.2循环抑制21-原因：丙泊酚（抑制心肌收缩、扩张血管）、右美托咪定（降低交感张力）可导致血压下降、心率减慢；-处理：补液（晶体液250-500ml），若无效，给予血管活性药物（如多巴胺2-5μg/kg/min）。-预防：缓慢给药（丙泊酚负荷剂量>2分钟），右美托咪定负荷剂量>10分钟；31镇静相关并发症1.3谵妄（Delirium）-原因：苯二氮䓬类、长时间镇静、缺氧、电解质紊乱等；-预防：避免苯二氮䓬类长期使用（>24小时），每日唤醒试验，右美托咪定（降低谵妄发生率）；-处理：评估谵妄类型（活动过度型、活动低下型），给予氟哌啶醇（2.5-5mg静脉注射）或奥氮平（5-10mg口服）。2肌松相关并发症在右侧编辑区输入内容5.2.2残余肌松作用（ResidualNeuromuscularBloc5.2.1长期肌功能障碍（ICU-AcquiredWeakness,ICU-AW）-原因：长时间肌松药使用、制动、全身炎症反应综合征（SIRS）；-预防：避免长时间（>48小时）使用肌松药，早期活动（如床上肢体被动活动），营养支持（高蛋白、维生素D）；