重症患者焦虑抑郁与肺部感染关联干预方案

重症患者焦虑抑郁与肺部感染关联干预方案演讲人01重症患者焦虑抑郁与肺部感染关联干预方案02引言：临床实践中的双重挑战与协同应对引言：临床实践中的双重挑战与协同应对作为一名长期工作在重症医学科的临床工作者，我深刻体会到重症患者的救治不仅是器官功能的维系，更是身心需求的全面照护。在日常工作中，我们常面临这样的困境：部分肺部感染患者尽管接受了规范的抗感染、呼吸支持治疗，但病情进展仍难以控制，机械通气时间延长、住院费用增加，甚至最终多器官功能衰竭；而另一些患者，当肺部感染得到有效控制后，却迟迟难以转出ICU，表现出明显的情绪低落、失眠、恐惧，甚至拒绝治疗。这些现象背后，隐藏着一个常被忽视的“共病链条”——焦虑抑郁情绪与肺部感染的双向交互作用。流行病学数据显示，重症患者中焦虑抑郁的患病率高达30%-50%，而肺部感染作为ICU最常见的感染性疾病之一，其发生发展与患者的心理状态密切相关。焦虑抑郁不仅通过神经-内分泌-免疫网络削弱机体对病原体的清除能力，还通过行为改变（如咳嗽无力、排痰不畅）增加肺部感染风险；反之，引言：临床实践中的双重挑战与协同应对肺部感染导致的呼吸困难、疼痛、隔离体验等又会加剧焦虑抑郁情绪，形成“恶性循环”。这种双向关联不仅影响患者的生活质量，更直接导致住院时间延长、医疗费用增加、病死率上升。因此，构建“心理-感染”协同干预方案，打破这一恶性循环，已成为重症医学领域亟待解决的重要课题。本文将从机制关联、临床评估、干预策略及实施路径四个维度，系统阐述重症患者焦虑抑郁与肺部感染的关联干预方案，以期为临床实践提供循证参考。一、重症患者焦虑抑郁与肺部感染的关联机制：多维交互的病理生理网络焦虑抑郁与肺部感染的关联并非简单的“伴随发生”，而是通过生理、心理、行为等多条路径形成的复杂交互网络。深入理解这些机制，是制定精准干预方案的前提。031神经-内分泌-免疫轴的桥接作用1神经-内分泌-免疫轴的桥接作用焦虑抑郁情绪本质上是一种应激反应，会激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统（SNS），导致神经-内分泌-免疫网络失衡，进而影响肺部感染的发生与发展。1.1HPA轴过度激活与免疫抑制焦虑抑郁时，患者血浆中皮质醇水平显著升高。长期高皮质醇状态会抑制T淋巴细胞增殖与分化，尤其是辅助性T细胞（Th1）的功能，削弱细胞免疫应答；同时，皮质醇还可促进调节性T细胞（Treg）扩增，进一步抑制炎症反应，导致机体对胞内病原体（如病毒、真菌）的清除能力下降。在肺部感染中，这种免疫抑制表现为中性粒细胞趋化能力减弱、巨噬细胞吞噬功能降低，使得病原体在肺组织内定植、扩散的风险增加。1.2交感神经过度兴奋与炎症反应紊乱焦虑抑郁状态下，SNS持续激活，释放大量去甲肾上腺素（NE）和肾上腺素（EPI）。一方面，NE/EPI可通过β2肾上腺素能受体抑制肺泡上皮细胞表面水通道蛋白（AQP1、AQP5）的表达，降低肺泡表面活性物质的分泌，损害肺泡液体清除功能，易发生肺水肿，为细菌繁殖提供条件；另一方面，NE/EPI可促进巨噬细胞释放促炎因子（如IL-6、TNF-α），引发“炎症反应过度”——早期炎症反应不足导致病原体清除延迟，后期炎症风暴则加重肺组织损伤，形成“重症肺炎-免疫麻痹”的恶性循环。1.3神经递质失衡与肺部微环境改变焦虑抑郁患者中枢神经系统内5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（DA）等神经递质水平异常。5-HT不仅参与情绪调节，还可通过作用于肺部的5-HT2A受体，促进支气管平滑肌收缩、增加气道高反应性，影响肺部通气功能；DA则可通过调节肺泡巨噬细胞的吞噬活性，影响局部免疫防御。这些神经递质的失衡，直接改变了肺部微环境的稳定性，增加感染易感性。042行为因素的直接介导作用2行为因素的直接介导作用心理状态对行为的影响是焦虑抑郁与肺部感染关联的另一重要路径，尤其在重症患者中，行为改变往往直接导致感染风险上升或感染控制困难。2.1治疗依从性下降焦虑抑郁患者常表现为对治疗措施的抵触或消极配合。例如，因恐惧疼痛而拒绝有效咳嗽、咳痰，导致痰液潴留；因悲观情绪而拒绝早期下床活动，增加深静脉血栓风险，进而引发肺栓塞或继发感染；对药物治疗的怀疑导致抗感染药物使用不规范，诱导耐药菌产生。2.2呼吸模式异常与气道防御功能减弱焦虑状态下的过度通气会导致呼吸频率增快、潮气量降低，形成“浅快呼吸模式”，这种模式不仅降低肺泡通气效率，还易导致呼吸肌疲劳，进一步削弱咳嗽反射；同时，过度通气引起的呼吸性碱中毒可降低肺泡表面张力，增加肺泡塌陷风险，为细菌定植创造条件。2.3睡眠障碍与免疫修复受损焦虑抑郁是重症患者睡眠障碍的主要诱因，表现为入睡困难、睡眠片段化。睡眠是机体免疫修复的关键时期，慢波睡眠（SWS）期间生长激素分泌增加，促进T细胞增殖和抗体产生；睡眠剥夺则自然杀伤细胞（NK细胞）活性下降40%以上，显著增加医院获得性肺炎（HAP）的风险。053炎症反应的心理反向作用3炎症反应的心理反向作用肺部感染作为一种强烈的应激源，可通过炎症因子“细胞因子-神经通路”影响中枢神经系统，诱发或加重焦虑抑郁情绪，形成“感染-心理”的恶性循环。3.1炎症因子对中枢神经系统的直接作用肺部感染时，病原体相关分子模式（PAMPs）和损伤相关分子模式（DAMPs）激活肺泡巨噬细胞，释放大量促炎因子（如IL-1β、IL-6、TNF-α）。这些炎症因子可通过血脑屏障（BBB）或通过迷走神经传入中枢，作用于边缘系统（如杏仁核、海马体），导致患者出现情绪低落、兴趣减退、焦虑恐惧等“sicknessbehavior”（疾病行为）。长期、高水平的炎症因子甚至可引起海马体萎缩，增加抑郁发生的风险。3.2感染相关症状的心理负荷肺部感染引起的呼吸困难、胸痛、发热等症状，不仅带来生理不适，还会引发患者对“窒息”“死亡”的恐惧；ICU的环境（如噪音、光线、长期卧床）与治疗措施（如气管插管、机械通气）导致的沟通障碍、孤独感，进一步加剧焦虑抑郁情绪。这种心理负荷反过来又通过前述神经-内分泌-免疫机制，削弱抗感染治疗效果，形成“感染-心理-感染加重”的闭环。3.2感染相关症状的心理负荷重症患者焦虑抑郁与肺部感染的临床评估：整合诊断与分层管理精准评估是制定个体化干预方案的基础。针对重症患者焦虑抑郁与肺部感染的关联评估，需兼顾心理状态、感染严重度及两者的交互影响，建立“多维度、动态化”的评估体系。061焦虑抑郁状态的评估工具与时机选择1焦虑抑郁状态的评估工具与时机选择重症患者的焦虑抑郁评估需考虑患者意识状态、沟通能力及疾病阶段，选择合适的评估工具，并把握关键评估时机。1.1意识清楚、沟通合作患者的评估-汉密尔顿焦虑量表（HAMA）与汉密尔顿抑郁量表（HAMD）：作为经典的他评量表，HAMA≥14分提示焦虑，HAMD≥20分提示抑郁，适用于意识清楚、能配合回答问题的患者。-广泛性焦虑障碍量表（GAD-7）与患者健康问卷-9（PHQ-9）：作为自评量表，操作简便，适用于病情相对稳定、无认知障碍的患者，GAD-5分以上提示轻度焦虑，10分以上中度焦虑；PHQ-5分以上提示轻度抑郁，10分以上中度抑郁。-ICU意识模糊评估法（CAM-ICU）：用于排除谵妄，谵妄患者常表现为注意力不集中、思维混乱，需与焦虑抑郁鉴别。1.2气管插管、机械通气或意识障碍患者的评估-重症监护疼痛观察工具（CPOT）与疼痛、躁动、镇静评分（RASS）：首先排除疼痛、躁动等生理因素导致的行为异常，CPOT≥3分提示疼痛，RASS≥1分提示躁动，需先镇痛镇静后再评估心理状态。-重症焦虑抑郁观察量表（ICU-DASS）：通过观察患者的面部表情、肢体活动、与医护人员互动等行为，评估焦虑抑郁严重程度，适用于无法语言表达的患者。1.3评估时机-入院24小时内：基线评估，识别高危人群（如既往有焦虑抑郁病史、社会支持差、APACHEⅡ评分≥15分）。-肺部感染诊断时及治疗第3、7天：动态评估焦虑抑郁与感染控制的关联，判断是否需要调整干预策略。-转出ICU前及出院时：评估心理状态恢复情况，制定出院后随访计划。010302072肺部感染的评估指标与严重度分层2肺部感染的评估指标与严重度分层肺部感染的评估需结合临床表现、影像学、病原学及炎症指标，明确感染部位、病原体及严重度，为“心理-感染”协同干预提供依据。2.1临床表现与体征01-局部症状：咳嗽、咳痰（痰液性质、量、颜色）、胸痛、呼吸困难（呼吸频率、SpO2、血气分析）。-全身症状：发热（热型、热程）、寒战、乏力、食欲减退。-体征：肺部啰音、呼吸音减低、管状呼吸音等。02032.2影像学检查-胸部X线片：作为初步筛查手段，可见斑片状、片状阴影，或肺实变影。-胸部CT：高分辨率CT（HRCT）可更清晰显示肺部病灶部位、范围、性质（如磨玻璃影、实变、空洞），对重症肺炎、难治性感染的诊断价值更高。2.3病原学检查-微生物培养：痰液、支气管肺泡灌洗液（BALF）、血液等标本的细菌、真菌培养及药敏试验，指导抗感染药物选择。-分子生物学检测：宏基因组二代测序（mNGS）对不典型病原体（病毒、非结核分枝杆菌、真菌等）的检测具有优势，适用于经验性治疗无效的患者。2.4炎症与器官功能指标-炎症指标：白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例（N%）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、IL-6、TNF-α等，反映感染严重度及免疫状态。-器官功能指标：PaO2/FiO2（氧合指数）、急性生理与慢性健康评分Ⅱ（APACHEⅡ序贯器官衰竭估计评分（SOFA），评估呼吸功能及其他器官受累情况。2.5严重度分层-轻症肺炎：门诊治疗，无呼吸衰竭、低血压、脏器功能障碍。在右侧编辑区输入内容2014-重症肺炎（符合以下标准之一）：在右侧编辑区输入内容2015（1）呼吸频率≥30次/分；（2）PaO2/FiO2≤250；2016（3）胸片显示多肺叶浸润或出现空洞；在右侧编辑区输入内容2017（4）脓毒症休克或需要血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg；在右侧编辑区输入内容2018（5）急性肾损伤需要替代治疗。在右侧编辑区输入内容2019083“心理-感染”交互影响的综合评估3“心理-感染”交互影响的综合评估在分别评估心理状态和肺部感染的基础上，需重点关注两者的交互作用，识别“高危交互人群”：-感染诱发焦虑抑郁的高危因素：高龄（≥65岁）、基础肺部疾病（COPD、支气管哮喘）、机械通气时间≥72小时、多重耐药菌感染、APACHEⅡ评分≥20分。-焦虑抑郁加重感染的高危因素：既往焦虑抑郁病史、长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂、社会支持缺失（独居、无亲属陪伴）、睡眠障碍≥3天。通过综合评估，可将患者分为四类：1.单纯感染型：无焦虑抑郁，以抗感染治疗为主；2.单纯心理型：无肺部感染或感染已控制，以心理干预为主；3.交互加重型：焦虑抑郁与肺部感染相互促进，需“心理-感染”协同干预；3“心理-感染”交互影响的综合评估4.复杂共病型：合并谵妄、认知功能障碍或多器官衰竭，需多学科综合管理。三、重症患者焦虑抑郁与肺部感染的协同干预方案：多靶点、分阶段的个体化策略基于前述机制与评估结果，干预方案需遵循“早期识别、多维干预、动态调整”的原则，针对不同类型患者制定个体化策略，核心目标是“打破恶性循环、实现心理-感染双改善”。091干预原则与目标人群1.1干预原则-整合性：心理干预与抗感染治疗同步进行，避免“重治疗、轻心理”。-多学科协作：由重症医学科医生、心理科医生、护士、康复师、营养师共同制定方案。-个体化：根据患者意识状态、疾病阶段、心理特点选择干预措施。-动态化：根据评估结果及时调整干预强度与策略。1.2目标人群-一级预防：所有重症患者，尤其高危人群（既往焦虑抑郁病史、高龄、严重基础疾病），早期心理评估与干预。1-二级预防：已出现轻度焦虑抑郁或肺部感染的患者，防止进展为中重度。2-三级预防：中重度焦虑抑郁合并重症肺炎患者，控制症状、改善预后、降低病死率。3102心理干预：从“支持性”到“针对性”的分层干预2心理干预：从“支持性”到“针对性”的分层干预心理干预是协同治疗的核心，需根据焦虑抑郁严重度选择不同强度的干预措施。2.1基础支持性心理干预（适用于所有患者）No.3-建立信任关系：由责任护士每日固定时间与患者沟通（即使气管插管患者，也可通过文字板、手势交流），耐心倾听其诉求，表达共情（如“我知道您现在很难受，我们会一直陪在您身边”）。-信息支持与健康教育：用通俗语言解释病情、治疗方案及预后（如“您的肺部感染正在好转，今天体温已经正常了，咳嗽也比昨天有力气了”），减少因未知导致的恐惧。-环境优化：调整ICU环境，降低噪音（≤45分贝）、减少夜间光线干扰，允许家属短时间探视（疫情允许下），通过“亲情疗法”缓解孤独感。No.2No.12.2认知行为疗法（CBT，适用于轻中度焦虑抑郁）-识别负性自动思维：引导患者记录焦虑时的想法（如“我肯定治不好了”“我要窒息了”），帮助患者识别这些想法的非理性之处（如“很多患者经过治疗都好转了，您的情况比他们刚开始时好”）。01-认知重构：通过苏格拉底式提问（如“有没有证据表明您真的治不好了？”“如果您的朋友遇到这种情况，您会对他说什么？”），帮助患者用合理认知替代负性认知。01-行为激活：鼓励患者进行力所能及的活动（如床上翻身、握球训练、深呼吸练习），通过行为改善提升自我效能感，打破“越不动越没信心，越没信心越不想动”的循环。012.2认知行为疗法（CBT，适用于轻中度焦虑抑郁）3.2.3正念减压疗法（MBSR，适用于伴有呼吸困难、疼痛的患者）-呼吸正念训练：指导患者将注意力集中在呼吸上，采用“腹式呼吸法”（吸气4秒-屏息2秒-呼气6秒），通过呼吸调节降低交感神经兴奋性，缓解呼吸困难带来的焦虑。-身体扫描：引导患者从脚到头依次关注身体各部位的感觉（如“现在感受脚趾的感觉，没有好坏，只是观察”），帮助患者脱离对疼痛、不适的过度关注。-引导式想象：播放舒缓音乐，引导患者想象“身处海边”“森林”等安全场景，转移对疾病的注意力，减轻焦虑情绪。2.2认知行为疗法（CBT，适用于轻中度焦虑抑郁）3.2.4药物干预（适用于中重度焦虑抑郁或心理干预效果不佳者）-抗抑郁药物：首选5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs），如舍曲林、艾司西酞普兰，因其对心血管系统影响小、药物相互作用少，适用于重症患者。起始剂量为半片（舍曲林25mg/d），逐渐加至有效剂量（50-100mg/d），注意监测肝肾功能及药物不良反应（如恶心、失眠）。-抗焦虑药物：短效苯二氮䓬类药物（如劳拉西泮0.5mg，每日2-3次）可用于急性焦虑发作，但需注意呼吸抑制风险，尤其对于COPD患者，建议联合无创通气使用；非苯二氮䓬类药物（如丁螺环酮5-10mg，每日3次）依赖性小，适用于长期焦虑管理。-非典型抗精神病药物：对于伴有精神病性症状（如幻觉、妄想）的重度抑郁患者，可小剂量联用奥氮平（2.5-5mg/d），需监测血糖、血脂。2.5家庭干预与支持系统构建-家属健康教育：向家属解释焦虑抑郁对肺部感染的影响，指导家属如何与患者有效沟通（如避免说“你要坚强”，改为“我们一起努力，慢慢来”），如何识别患者情绪变化（如表情痛苦、拒绝配合）。-家属参与照护：鼓励家属协助护士为患者进行生活护理（如擦脸、按摩肢体），传递家庭支持，增强患者的治疗信心。113肺部感染的优化治疗：兼顾“抗感染”与“免疫调节”3肺部感染的优化治疗：兼顾“抗感染”与“免疫调节”肺部感染的治疗是基础，需在规范抗感染的同时，关注免疫功能的调节，以减轻炎症反应对心理状态的负面影响。3.1精准抗感染治疗-经验性治疗：根据患者基础疾病、感染场所（社区/医院）、近期抗菌药物使用史，尽早（1小时内）启动经验性抗感染治疗，重症肺炎推荐联合用药（如β-内酰胺类+大环内酯类/喹诺酮类）。-目标性治疗：根据病原学结果及时调整抗感染方案，避免广谱抗菌药物滥用，减少耐药菌产生及菌群失调。-局部抗感染：对于呼吸机相关性肺炎（VAP）患者，可联合雾化吸入抗菌药物（如氨曲南、多粘菌素B），提高肺部药物浓度，减少全身不良反应。3.2免疫功能调节-糖皮质激素：对于重症社区获得性肺炎（SCAP）合并感染性休克或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者，可小剂量使用糖皮质激素（氢化可的松200mg/d，连续7天），抑制炎症风暴，保护肺组织；但对于存在焦虑抑郁倾向的患者，需注意糖皮质激素可能诱发或加重情绪症状，密切监测精神行为变化。-免疫球蛋白：对于低丙种球蛋白血症（IgG<5g/L）或继发性免疫缺陷患者，可静脉输注免疫球蛋白（0.4g/kg/d，连用5天），增强体液免疫。-益生菌调节肠道菌群：对于长期使用抗菌药物的患者，早期补充益生菌（如双歧杆菌、乳酸杆菌），维护肠道屏障功能，减少“肠-肺轴”介导的炎症反应。3.3呼吸功能支持与气道管理-氧疗与通气：根据患者氧合情况选择合适的氧疗方式（鼻导管吸氧、高流量湿化氧疗、无创/有创机械通气），改善缺氧状态，缓解呼吸困难导致的焦虑。-气道廓清：指导患者有效咳嗽、咳痰，对于痰液粘稠者，可联合雾化吸入祛痰药物（如N-乙酰半胱氨酸）、振动排痰仪，必要时行支气管镜吸痰，保持气道通畅，降低肺部感染复发风险。124非药物干预：多维度改善身心状态4非药物干预：多维度改善身心状态非药物干预作为协同治疗的重要组成部分，可从睡眠、营养、康复等多个环节改善患者整体状态，间接促进焦虑抑郁与肺部感染的恢复。4.1睡眠干预-睡眠卫生教育：建立规律的作息时间（日间保持清醒，夜间减少噪音、光线刺激），避免日间长时间卧床（≤2小时/天）。-非药物助眠措施：睡前播放舒缓音乐（如古典乐、自然声音）、温水泡脚、穴位按摩（如涌泉穴、安眠穴），必要时使用褪黑素（3-6mg，睡前30分钟）。4.2营养支持-早期肠内营养：在血流动力学稳定后24-48小时内启动肠内营养，采用高蛋白、高维生素、低脂饮食（如匀浆膳、短肽型肠内营养剂），每日蛋白质摄入量1.2-1.5g/kg，纠正营养不良，改善免疫功能。-营养状态监测：每周监测体重、白蛋白、前白蛋白，根据调整营养方案。4.3康复干预-早期床旁康复：在患者生命体征平稳后，尽早开始床上主动/被动活动（如肢体屈伸、翻身、坐起），逐渐过渡到床边站立、行走，预防肌肉萎缩、深静脉血栓，同时通过活动改善情绪。-呼吸康复：指导患者进行缩唇呼吸（吸气2秒-呼气6秒）、腹式呼吸、呼吸训练器锻炼，增强呼吸肌力量，改善肺功能，提高活动耐力。四、干预方案的实施路径与效果评价：从“理论”到“临床”的落地保障协同干预方案的有效实施，需要完善的组织架构、标准化的流程及持续的质量改进，同时需建立科学的效果评价体系，确保干预措施真正改善患者预后。131多学科协作（MDT）团队的构建与职责分工1多学科协作（MDT）团队的构建与职责分工MDT是协同干预方案实施的核心组织形式，应由多学科专业人员共同组成，明确职责分工，确保无缝衔接。1.1团队成员与职责-重症专科护士：作为主要执行者，负责心理评估、基础心理干预、睡眠护理、康复训练，观察患者病情变化并及时反馈。C-康复师：制定床旁康复计划，指导患者进行肢体功能训练。F-心理科医生：负责焦虑抑郁状态的评估与诊断，制定心理干预方案，指导药物使用。B-呼吸治疗师：负责呼吸功能支持、气道管理、呼吸康复训练指导。D-营养师：制定个体化营养支持方案，监测营养指标。E-重症医学科医生：负责肺部感染的诊断与治疗，评估患者整体状况，协调MDT会诊。A1.2MDT工作模式-定期会诊：每周固定时间召开MDT会议，讨论疑难病例，调整干预方案。-实时沟通：通过科室微信群、电子病历系统共享患者信息，及时反馈病情变化。-联合查房：心理科医生、康复师参与重症医学科日常查房，实时评估患者需求。142标准化干预流程的制定与执行2标准化干预流程的制定与执行制定清晰的标准化流程，确保干预措施在不同患者间的一致性和可操作性，减少人为偏差。2.1入院-评估-干预流程1.入院24小时内：责任护士完成焦虑抑郁基线评估（GAD-7/PHQ-9或ICU-DASS），医生完成肺部感染严重度评估（CURB-65、PSI评分）。012.评估后24小时内：MDT团队共同讨论，确定患者类型（单纯感染/单纯心理/交互加重/复杂共病），制定个体化干预方案。023.每日执行：护士执行基础心理干预、睡眠护理、康复训练；医生根据病情调整抗感染方案；心理科医生每周至少2次参与评估，调整心理干预措施。034.动态评估：治疗第3、7天重复评估，根据结果调整干预强度（如轻度焦虑抑郁患者若症状加重，需升级至CBT或药物治疗）。042.2特殊情况处理流程-突发焦虑/躁动：首先排除疼痛、缺氧、尿潴留等生理因素，必要时给予临时镇静（如咪达唑仑1-2mgiv），心理科医生会诊后制定长期干预方案。-抗感染治疗无效：重新评估病原学（如行mNGS）、免疫状态（如检测T细胞亚群），调整抗感染方案并加强免疫调节。153效果评价体系与指标3效果评价体系与指标科学的效果评价是验证干预方案有效性的关键，需从心理状态、感染控制、预后结局三个维度进行综合评价。3.1心理状态评价指标-量表评分：GAD-7、PHQ-9、HAMA、HAMD评分较基线的变化（如评分下降≥50%为显效，25%-50%为有效，<25%为无效）。-行为指标：睡眠质量（采用PSQI睡眠质量评分）、主动参与治疗次数、家属对情绪改善的满意度。3.2肺部感染控制评价指标-临床指标：体温恢复正常时间、咳嗽咳痰症状改善时间、肺部啰音吸收时间。-影像学指标：胸部CT/肺部炎症吸收评分（如按0-4级评估病灶吸收程度）。-实验室指标：WBC、N%、CRP、PCT恢复正常时间，PaO2/FiO2改善情况。3.3预后结局指标-并发症发生率：呼吸机相关性肺炎（VAP）、脓毒症休克、多器官功能障碍综合征（MODS）的发生率。-住院时间：ICU住院时间、总住院时间。-病死率：28天病死率、90天病死率。-医疗费用：住院总费用、抗药物及心理干预相关费用。-生活质量：出院时采用SF-36