重症监护病房（ICU）患者应激性溃疡与消化性溃疡鉴别管理方案

1.疾病概述：SU与PU的定义与病理生理特征演讲人疾病概述：SU与PU的定义与病理生理特征01管理方案：个体化、多维度综合干预02鉴别诊断：从临床评估到金标准检查03总结与展望：从“经验医学”到“精准医疗”的跨越04目录重症监护病房（ICU）患者应激性溃疡与消化性溃疡鉴别管理方案重症监护病房（ICU）患者应激性溃疡与消化性溃疡鉴别管理方案引言重症监护病房（ICU）患者由于病情危重、多器官功能障碍及治疗手段复杂，常合并上消化道黏膜损伤，其中应激性溃疡（StressUlcer,SU）与消化性溃疡（PepticUlcer,PU）是两种最常见类型。两者在发病机制、临床特征及治疗策略上存在显著差异，鉴别不当可能导致治疗延误或过度干预，增加患者病死率及医疗成本。在临床工作中，我曾接诊一位因严重创伤入住ICU的患者，入院第3天突发呕血，初按SU紧急处理，但后续胃镜检查提示十二指肠溃疡伴活动性出血，追问病史患者长期服用阿司匹林，最终修正诊断为PU。这一案例深刻警示我：ICU中溃疡性病变的鉴别不仅是学术问题，更是关乎患者生命的临床实践问题。本课件将系统梳理SU与PU的鉴别要点，并制定针对性管理方案，以期为ICU医护人员提供循证、实用的临床指导。01疾病概述：SU与PU的定义与病理生理特征1应激性溃疡（SU）：重症患者的“黏膜屏障崩溃”应激性溃疡是指机体在各类严重应激状态下（如创伤、感染、休克等），发生的急性胃黏膜糜烂、溃疡甚至出血，病变主要位于胃体、胃底，少数可累及十二指肠。其核心病理生理特征是“黏膜防御功能短期内急剧削弱”与“攻击因子相对增强”的失衡。1应激性溃疡（SU）：重症患者的“黏膜屏障崩溃”1.1高危因素与诱因SU的发生与应激强度及持续时间密切相关，ICU中常见高危因素包括：-疾病因素：创伤（颅脑损伤、烧伤、重大手术）、脓毒症/感染性休克、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、急性肾损伤（AKI）、肝功能衰竭等；-治疗因素：机械通气（>48小时）、持续肾脏替代治疗（CRRT）、大剂量糖皮质激素（氢化可的松>200mg/d）、抗凝药物（如肝素、华法林）使用；-其他：高龄（>65岁）、既往有消化道溃疡病史、凝血功能障碍（INR>1.5、PLT<50×10⁹/L）。1应激性溃疡（SU）：重症患者的“黏膜屏障崩溃”1.2发病机制SU的发病机制可概括为“三联机制”：-黏膜缺血缺氧：应激状态下交感神经兴奋，血液重新分布，胃黏膜血管收缩，黏膜血流量下降（正常胃黏膜血流量占心输出量的10%，应激时可降低50%以上），导致黏膜上皮细胞能量代谢障碍、修复能力下降；-黏液-碳酸氢盐屏障破坏：缺血使胃黏膜表面黏液层变薄，碳酸氢盐分泌减少，胃黏膜失去中和胃酸的能力；-胃酸分泌异常：尽管部分重症患者胃酸分泌可能受抑制（如脓毒症），但胃腔内H⁺仍可通过受损黏膜反弥散至黏膜下层，加重损伤。此外，胆汁反流（如肠内营养误吸）、炎性介质（如TNF-α、IL-6）的释放也参与黏膜损伤过程。1应激性溃疡（SU）：重症患者的“黏膜屏障崩溃”1.3临床特征SU多在应激后3-5天内发病，起病隐匿但进展迅速，临床表现缺乏特异性，常见症状包括：-无症状性出血：超过60%的SU患者以“呕血”（鲜红色或咖啡渣样）、“黑便”（柏油样便）或“隐血试验阳性”为首发表现，部分患者可出现失血性休克的体征（心率增快、血压下降、皮肤湿冷）；-非特异性症状：部分患者可表现为腹胀、恶心，但典型“周期性节律性腹痛”在SU中罕见（因患者多处于镇静或昏迷状态）；-并发症：大出血（占SU的10%-20%）、穿孔（发生率约1%-3%），病死率高达30%-50%，主要与原发病严重程度相关。2消化性溃疡（PU）：攻击与防御失衡的慢性过程消化性溃疡是指胃酸/胃蛋白酶对黏膜的自身消化导致的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠等部位，其中胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）最为常见。其核心病理生理特征是“胃黏膜防御-修复能力长期受损”与“胃酸/胃蛋白酶等攻击因子持续增强”的慢性失衡。2消化性溃疡（PU）：攻击与防御失衡的慢性过程2.1病因与危险因素PU的病因复杂，主要包括：-幽门螺杆菌（Hp）感染：全球约50%人群Hp感染，感染者中15%-20%可发生PU，Hp通过产生尿素酶（中和胃酸）、细胞毒素相关基因A（CagA）蛋白破坏黏膜屏障；-非甾体抗炎药（NSAIDs）：长期或大剂量使用NSAIDs（如阿司匹林、布洛芬）可抑制环氧合酶（COX）-1，减少前列腺素合成，削弱黏液-碳酸氢盐屏障，同时直接损伤黏膜上皮；-其他因素：胃酸分泌过多（如Zollinger-Ellison综合征）、吸烟、饮酒、遗传因素（如家族溃疡病史）、心理应激等。2消化性溃疡（PU）：攻击与防御失衡的慢性过程2.2发病机制PU的发病机制是“攻击因子增强”与“防御因子减弱”共同作用的结果：-攻击因子：胃酸/胃蛋白酶（DU患者基础胃酸分泌量（BAO）和最大胃酸分泌量（MAO）常增高）、Hp感染（产氨、促炎）、NSAIDs（直接黏膜损伤、抑制前列腺素）；-防御因子：黏液-碳酸氢盐屏障（前列腺素减少时屏障功能下降）、黏膜血流（NSAIDs和Hp可减少黏膜血流量）、上皮修复能力（糖尿病、营养不良时修复延迟）、黏膜免疫（Hp感染导致免疫失衡）。2消化性溃疡（PU）：攻击与防御失衡的慢性过程2.3临床特征PU的临床表现因部位、大小及并发症而异，典型症状包括：-腹痛：GU多表现为“餐后痛”（进食后1小时内疼痛，持续1-2小时缓解），DU多表现为“饥饿痛”或“夜间痛”（餐后2-4小时或凌晨疼痛，进食后缓解）；-消化道症状：反酸、嗳气、早饱、恶心等，部分患者可无症状（尤其老年患者或服用NSAIDs者）；-并发症：出血（最常见，占PU的20%-30%，表现为呕血、黑便）、穿孔（突发剧烈腹痛、板状腹）、幽门梗阻（反复呕吐、腹胀、营养不良）。值得注意的是，ICU中的PU患者常因原发病掩盖典型症状，以出血为首发表现的比例高达40%-60%。3SU与PU的核心差异：从“急性应激”到“慢性失衡”从病理生理到临床特征，SU与PU存在本质区别（表1），理解这些差异是鉴别诊断的基础。表1SU与PU的核心差异|特征|应激性溃疡（SU）|消化性溃疡（PU）||---------------------|------------------------------------------|------------------------------------------||病因|严重应激（创伤、感染、休克等）|Hp感染、NSAIDs、胃酸分泌过多等|3SU与PU的核心差异：从“急性应激”到“慢性失衡”|发病机制|黏膜急性缺血、屏障短期崩溃|攻击-防御因子慢性失衡、黏膜修复障碍|01|好发部位|胃体、胃底|胃窦、十二指肠球部|02|起病时间|应激后3-5天内（急性）|数周至数年（慢性）|03|腹痛特征|多无典型腹痛（镇静/昏迷状态）|周期性节律性腹痛（GU餐后痛，DU饥饿痛）|04|并发症|突发大出血、穿孔|缓慢出血、幽门梗阻、穿孔|05|与原发病关系|直接相关（应激程度决定溃疡严重性）|多无直接相关（原发病为诱因或并存病）|0602鉴别诊断：从临床评估到金标准检查鉴别诊断：从临床评估到金标准检查ICU患者病情复杂，SU与PU的临床表现常重叠，且部分患者可合并存在（如重症患者同时服用NSAIDs和存在应激状态）。因此，鉴别诊断需结合病史、危险因素、临床表现及辅助检查，遵循“先无创后有创、先紧急后择优”的原则。1病史与危险因素评估：鉴别的“第一道防线”详细的病史采集和危险因素分析是鉴别SU与PU的关键，需重点关注以下信息：1病史与危险因素评估：鉴别的“第一道防线”1.1原发病与应激状态-SU相关线索：是否存在严重应激因素？如创伤（ISS≥16分）、烧伤（TBSA≥30%）、脓毒症（SOFA评分≥2分）、休克（平均动脉压<65mmHg，持续>1小时）、机械通气（>48小时）等。若存在上述因素，SU可能性大；-PU相关线索：是否有Hp感染史（如既往胃镜检查阳性、根除治疗史）、NSAIDs使用史（包括阿司匹林抗血小板治疗，剂量>75mg/d，持续>1周）、消化性溃疡病史或家族史。若存在上述因素，需警惕PU可能。1病史与危险因素评估：鉴别的“第一道防线”1.2症状特点与时间窗-出血特点：SU出血多为“突发性”，量较大（咖啡渣样呕血或暗红色便），常与原发病恶化（如休克加重）同时出现；PU出血多为“渐进性”，量较小（柏油样便或呕血），可伴有腹痛（如DU患者出血前疼痛规律改变）；-腹痛特征：尽管ICU患者常无法主诉腹痛，但观察患者有无“痛苦表情、呻吟、肌紧张”等体征，或对疼痛刺激（如吸痰、翻身）的异常反应，可间接提示是否存在溃疡活动。如GU患者进食后腹胀加重，DU患者空腹时躁动不安，可能提示疼痛存在；-时间关联：出血发生在应激后72小时内，更倾向于SU；而长期服用NSAIDs后数周出现出血，或Hp感染者病程中反复出血，则更符合PU。1病史与危险因素评估：鉴别的“第一道防线”1.3既往治疗与用药史-药物因素：是否使用质子泵抑制剂（PPI）、H₂受体拮抗剂（H2RA）等预防SU的药物？若已规范预防但仍出血，需考虑PU或其他病因（如Dieulaoy病、Mallory-Weiss综合征）；-抗凝与抗血小板药物：使用华法林、肝素、氯吡格雷、阿司匹林等药物可增加出血风险，但本身不直接导致溃疡，需结合应激状态和Hp感染情况判断SU或PU。2实验室检查：辅助鉴别的“客观依据”实验室检查虽不能直接确诊溃疡，但可评估病情严重程度、提供鉴别线索，并指导治疗决策。2实验室检查：辅助鉴别的“客观依据”2.1血常规与凝血功能-血红蛋白（Hb）与红细胞压积（HCT）：急性出血时Hb、HCT下降，但SU因出血迅猛，Hb可在数小时内显著下降（常<70g/L）；PU出血多缓慢，Hb下降呈渐进性（可>80g/L）；-血小板（PLT）与凝血酶原时间（PT）：SU患者常合并凝血功能障碍（如脓毒症、DIC），PLT<50×10⁹/L、PT-INR>1.5多见；PU患者凝血功能多正常，若存在异常，需警惕合并肝病或抗凝药物影响；-网织红细胞（Ret）：出血后48-72小时Ret升高，提示骨髓代偿性造血，对判断慢性失血（如PU）有一定价值。2实验室检查：辅助鉴别的“客观依据”2.2胃液分析-胃酸分泌量：DU患者基础胃酸分泌（BAO）和五肽胃泌素刺激后的最大胃酸分泌（MAO）显著增高；GU患者胃酸分泌可正常或降低；SU患者因胃黏膜缺血、胃酸分泌受抑制，胃酸分泌量多降低。但胃液分析为有创检查，ICU患者实施困难，临床应用受限。2实验室检查：辅助鉴别的“客观依据”2.3幽门螺杆菌检测-非侵入性检测：¹³C/¹⁴C尿素呼气试验（UBT）、粪便抗原检测（HpSA）、血清学抗体检测（IgG）。UBT和HpSA准确性高（敏感性>90%，特异性>95%），适用于ICU患者（无需停用PPI4周，但需停用抗生素4周）；血清学抗体仅提示既往感染，不能判断活动性感染；-侵入性检测：胃黏膜快速尿素酶试验（RUT）、组织病理学检查（Warthin-Starry染色）。需胃镜检查取材，适用于已进行内镜检查的患者。若Hp阳性，则PU可能性大；阴性则SU可能性增加，但需注意SU患者Hp感染率可能低于普通人群（约30%-40%）。3影像学与内镜检查：鉴别的“金标准”3.1上消化道内镜（EGD）：诊断的“金标准”内镜检查可直接观察溃疡部位、大小、形态及活动性出血情况，是SU与PU鉴别的最可靠方法。ICU患者病情危重，需评估内镜检查风险（如呼吸循环不稳定、出血风险增加），但若存在活动性出血（呕血、黑便伴血流动力学不稳定），应紧急行内镜检查（24小时内）。-SU内镜特征：-部位：多位于胃体、胃底，少数可累及胃窦；-形态：多发性、浅表性溃疡（直径<0.5cm），边缘整齐，基底覆黄白色或污秽苔，周围黏膜充血水肿，但无“溃疡周围环堤”（GU）或“黏膜皱襞集中”（DU）等特征；3影像学与内镜检查：鉴别的“金标准”3.1上消化道内镜（EGD）：诊断的“金标准”-活动性出血：可见“喷射性出血”、“渗血”或“血管裸露”（ForrestⅠa-Ⅱb级），部分患者可见“黏膜糜烂”或“应激性糜烂”（多发性点状出血、糜烂）。-PU内镜特征：-部位：GU多位于胃角、胃窦小弯侧；DU多位于十二指肠球部前壁或后壁；-形态：单发性溃疡（直径>0.5cm），边缘有“环堤”（隆起的炎性水肿带），基底干净或覆白苔，周围黏膜可见“黏膜皱襞集中”（向溃疡中心聚集）；-活动性出血：可见“溃疡底部血管残端”（ForrestⅠa级）、“血凝块附着”（ForrestⅠb级）或“黑底”（ForrestⅡa级），出血速度相对较慢；-伴随表现：GU患者可见“胃黏膜萎缩、肠化生”（慢性胃炎表现），DU患者可见“球部变形”（反复溃疡导致瘢痕收缩）。3影像学与内镜检查：鉴别的“金标准”3.2其他影像学检查-上消化道钡餐造影：适用于无法耐受内镜检查的ICU患者，可显示“龛影”（溃疡的直接征象）或“黏膜皱襞集中”（间接征象），但敏感性（60%-70%）和特异性（80%-85%）低于内镜，且无法判断活动性出血，目前已少用；-腹部CT增强扫描：主要用于评估溃疡并发症（如穿孔、穿孔后包裹性脓肿）或排除其他疾病（如肿瘤、血管畸形），对溃疡本身的鉴别价值有限。4鉴别诊断流程图：临床决策的“导航工具”基于上述分析，SU与PU的鉴别诊断可遵循以下流程（图1）：1.第一步：评估是否为急性上消化道出血：存在呕血、黑便、Hb下降等表现，确认出血来源为上消化道；2.第二步：识别高危因素：明确是否存在严重应激因素（SU）或Hp/NSAIDs暴露（PU）；3.第三步：紧急内镜检查：在病情稳定前提下（如血流动力学稳定、呼吸支持条件允许），24小时内行EGD，观察溃疡特征；4.第四步：结合Hp检测与病史：内镜下若为多发性胃浅表溃疡，且无Hp暴露史，倾向SU；若为单发十二指肠/胃溃疡，伴Hp阳性或NSAIDs使用史，倾向PU；5.第五步：动态评估：若内镜检查阴性但高度怀疑SU/PU，可重复内镜或调整治疗方案（如停用NSAIDs、根除Hp），观察出血是否控制。03管理方案：个体化、多维度综合干预管理方案：个体化、多维度综合干预SU与PU的管理需基于“病因治疗、症状控制、并发症预防、原发病管理”四大原则，根据不同疾病类型制定个体化方案。ICU患者病情复杂，管理策略需兼顾“有效性”与“安全性”，避免过度治疗（如预防SU的药物滥用）或治疗不足（如PU未根除Hp）。1应激性溃疡（SU）的预防与管理SU的预防是ICU患者消化道管理的核心，重点针对高危人群；一旦发生出血，需立即启动多学科协作（MDT）处理。1应激性溃疡（SU）的预防与管理1.1SU的预防：高危人群的“分层干预”-预防指征：符合以下任一高危因素者需SU预防：1-机械通气>48小时；2-凝血功能障碍（INR>1.5、PLT<50×10⁹/L）；3-原有消化道溃疡/出血病史；4-严重创伤（ISS≥16分）、烧伤（TBSA≥30%）；5-脓毒症/感染性休克（SOFA≥2分）；6-长期使用糖皮质激素（>100mg/d氢化可的松等效剂量）或抗凝药物。7-预防药物选择：81应激性溃疡（SU）的预防与管理1.1SU的预防：高危人群的“分层干预”-首选PPI：静脉注射奥美拉唑40mgq8h、泮托拉唑40mgq12h或艾司奥美拉唑40mgq12h，通过抑制胃酸分泌（将胃内pH值维持在≥4.0），减少H⁺反弥散对黏膜的损伤；PPI的预防效果优于H2RA（降低SU出血风险约50%vs30%），且降低肺炎发生率（可能与减少胃液误吸有关）；-次选H2RA：如法莫替丁20mgq6h-8h静脉注射，适用于肾功能不全患者（PPI需调整剂量，H2RA在肾功能不全时无需大幅减量）；-不推荐常规使用：抗酸剂（如氢氧化铝凝胶）需频繁给药、依从性差，且可能影响其他药物吸收（如PPI、抗生素），仅用于PPI/H2RA不耐受者。-预防疗程：高危因素持续存在期间用药，一般不超过14天；如应激因素未解除（如仍机械通气），可适当延长疗程（不超过28天）；停药指征：原发病好转、高危因素解除（如脱机、凝血功能恢复）。1应激性溃疡（SU）的预防与管理1.1SU的预防：高危人群的“分层干预”-非药物预防措施：-早期肠内营养（EEN）：入住ICU24-48小时内启动肠内营养（EN），通过“营养因子刺激黏液分泌、促进黏膜修复”和“稀释胃酸、减少H⁺浓度”双重机制降低SU风险；EN优于肠外营养（PN），且能改善患者免疫功能；-床头抬高30-45：减少胃食管反流和误吸风险，降低SU及呼吸机相关性肺炎（VAP）发生率；-避免黏膜损伤因素：如避免使用大剂量糖皮质激素（除非绝对适应症）、谨慎使用抗凝药物（必要时联用PPI预防）、减少胃管/吸痰管对黏膜的机械刺激。1应激性溃疡（SU）的预防与管理1.2SU并发出血的管理：争分夺秒的“止血战役”SU出血占ICU消化道出血的60%-70%，病死率高达25%-50%，需遵循“快速评估、内镜止血、药物辅助、原发病控制”的原则。-初始评估与复苏：-血流动力学稳定：立即建立两条静脉通路，快速补液（晶体液如生理盐水，首剂500-1000mL，随后根据血压、尿量调整输注速度），必要时输注红细胞悬液（目标Hb≥70g/L，活动性出血或合并心肺疾病者Hb≥80g/L）；-药物止血：静脉注射PPI（奥美拉唑80mg负荷量后，8mg/h持续72小时），提高胃内pH值至≥6.0（血小板聚集和纤维蛋白溶解需pH≥6.0），促进止血和溃疡愈合；1应激性溃疡（SU）的预防与管理1.2SU并发出血的管理：争分夺秒的“止血战役”-监测生命体征：心电监护、每小时记录血压、心率、呼吸频率、尿量，定期复查Hb、HCT、血气分析。-内镜下止血：-适应证：SU伴活动性出血（ForrestⅠa-Ⅱb级）、内镜下可见“血管裸露”、“血凝块附着”或“持续渗血”；-止血方法：-注射治疗：向溃疡底部及周围黏膜注射1:10000肾上腺素溶液（0.5-1mL/点），通过局部血管收缩和压迫止血；-热凝治疗：使用氩等离子体凝固（APC）或电凝探头，对出血点进行热凝，封闭血管；1应激性溃疡（SU）的预防与管理1.2SU并发出血的管理：争分夺秒的“止血战役”-止血夹应用：对“喷射性出血”或“血管残端”，使用金属夹直接夹闭血管，即时止血率高（>90%）；-术后处理：继续静脉PPI治疗72小时，之后改为口服PPI（如奥美拉唑20mgqd），疗程4-6周；禁食24-48小时，待病情稳定后逐渐恢复肠内营养。-外科手术与介入治疗：-手术指征：内镜止血失败、血流动力学不稳定（经积极复苏仍无法稳定）、穿孔或反复出血；-术式选择：SU手术以“简单有效”为原则，如胃大部切除术（毕Ⅰ式或毕Ⅱ式）、胃切开缝合术+胃血管结扎术；1应激性溃疡（SU）的预防与管理1.2SU并发出血的管理：争分夺秒的“止血战役”-介入治疗：对于手术高风险患者，可选择性胃左动脉栓塞术（栓塞剂为明胶海绵或弹簧圈），止血成功率约70%-80%，但需警惕栓塞后缺血（如胰腺、脾梗死）。-原发病管理：SU出血的根本原因是应激状态，积极治疗原发病（如控制感染、纠正休克、脱离呼吸机）是预防再出血的关键。2消化性溃疡（PU）的预防与管理ICU中的PU多为“院内获得性”（如长期使用NSAIDs、Hp感染），管理重点是“病因治疗”（根除Hp、停用NSAIDs）和“并发症处理”。2消化性溃疡（PU）的预防与管理2.1PU的预防：从“源头”阻断危险因素-NSAIDs相关PU的预防：-避免不必要使用：ICU患者除非有绝对适应症（如心血管疾病二级预防），否则避免使用NSAIDs（包括阿司匹林>75mg/d）；若必须使用，选择最低有效剂量、最短疗程；-联用胃黏膜保护剂：长期服用阿司匹林者（如冠心病支架术后），联用PPI（奥美拉唑20mgqd）或H2RA（法莫替丁20mgqd），预防PU及出血；-替代药物选择：对于需抗炎镇痛的患者，优先选用选择性COX-2抑制剂（如塞来昔布），其胃肠道副作用较传统NSAIDs降低50%-70%，但需警惕心血管风险。-Hp相关PU的预防：2消化性溃疡（PU）的预防与管理2.1PU的预防：从“源头”阻断危险因素-高危人群筛查：ICU患者中，若有消化性溃疡病史、长期服用NSAIDs、拟行大手术（尤其是心血管手术），建议行Hp检测（UBT或HpSA）；-根除Hp治疗：阳性者给予“四联疗法”（PPI+铋剂+2种抗生素，如阿莫西林+克拉霉素，疗程10-14天），根除率>90%；根除后复查UBT（停药4周后），确认阴性可长期服用NSAIDs（无需联用胃黏膜保护剂）。2消化性溃疡（PU）的预防与管理2.2PU的治疗：病因与症状并重-一般治疗：-饮食管理：出血期禁食，出血停止后给予流质饮食（如米汤、藕粉），逐渐过渡到半流质、软食，避免辛辣、刺激性食物；-停用损伤药物：立即停用NSAIDs、糖皮质激素（除非绝对适应症），改用对胃黏膜无损伤的替代药物（如对乙酰氨基酚解热镇痛）。-药物治疗：-抑酸治疗：-活动性出血或高危溃疡（直径>1cm、ForrestⅠ级）：静脉PPI（奥美拉唑80mg负荷量后，8mg/h持续72小时），之后改为口服PPI（20mgqd），疗程6-8周；2消化性溃疡（PU）的预防与管理2.2PU的治疗：病因与症状并重-非活动性溃疡：口服PPI（20mgqd）或H2RA（法莫替丁20mgbid），疗程4-6周；-根除Hp治疗：如前所述，四联疗法根除Hp，根除后复查，未根除者需调整方案（如更换抗生素、延长疗程）；-胃黏膜保护剂：如硫糖铝（1gqid）、瑞巴派特（10mgtid），可增强黏膜屏障，促进溃疡愈合，尤其适用于PPI不耐受者。-内镜治疗：与SU出血处理原则相似，PU伴活动性出血时，首选内镜下止血（注射+热凝或金属夹），术后继续PPI治疗。-外科手术：2消化性溃疡（PU）的预防与管理2.2PU的治疗：病因与症状并重-手术指征：PU大出血（内镜止血失败）、急性穿孔（全腹压痛、板状腹、膈下游离气体）、幽门梗阻（反复呕吐、营养不良、胃潴留）；-术式选择：-胃大部切除术：GU首选毕Ⅰ式（胃-十二指肠吻合），DU首选毕Ⅱ式（胃-空肠吻合）；-穿孔修补术+胃周组织活检：适用于一般情况差、无法耐受胃大部切除术的患者，术后需继续抑酸和根除Hp治疗；-高选择性迷走神经切断术（HSV）：适用于DU年轻患者，可保留胃的储存和消化功能，但手术操作复杂，临床应用较少。3多学科协作（MDT）与长期随访ICU中SU/PU的管理涉及重症