糖尿病酮症酸中毒诊断和处理总结2026

糖尿病酮症酸中毒诊断和处理总结2026一、概念糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并发症，由胰岛素不足和拮抗胰岛素激素过多引起，导致糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要特征。1型糖尿病有自发倾向，2型糖尿病在诱因下也可发生。二、酮体酮体是肝脏中脂肪分解的中间代谢产物，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮。正常时量少，胰岛素不足或缺乏糖分时生成增多，超过利用能力会导致酮血症、酮尿症和酮症酸中毒。三、DKA分级轻度：有酮症，轻度酸中毒。中度：有酮症，中度酸中毒。重度：有酮症，酸中毒伴严重意识障碍（DKA昏迷）；虽无意识障碍，但血清HCO3-小于10mmol/L。糖尿病酮症：仅有酮症（酮血症和酮尿症）而无酸中毒。四、诱因感染：最常见、最主要。治疗不当：胰岛素不适当减量或停用。饮食不当、胃肠道疾病：严重呕吐、腹泻、高热等。各种应激情况：AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重精神刺激等。拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高糖素、Cushing综合征。五、病理生理由于胰岛素严重缺乏，血糖显著升高。当血糖超过肾糖阈时，大量葡萄糖从尿中排出，引起渗透性利尿，导致细胞外液和细胞内液脱水。胰岛素缺乏和升糖激素增多，促进脂肪分解，产生大量脂肪酸。脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体。当酮体生成量超过组织利用和肾脏排泄能力时，血酮体升高，出现酮血症和酮尿症。血酮体中的乙酰乙酸和β-羟丁酸均为酸性物质，大量消耗体内储备碱，导致代谢性酸中毒。严重酸中毒影响组织细胞功能，抑制中枢神经系统和心血管系统，加重脱水和电解质紊乱。六、临床表现糖尿病症状加重：三多一少加重，肢体无力，极度口渴，多饮、多尿、体重下降。胃肠道症状：早期食欲下降、恶心、呕吐，后期胃扩张严重呕吐，少数有腹痛，可致胰腺炎。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，pH＜7.2时深而快呼吸，pH＜7.0时呼吸中枢抑制，部分患者呼吸有酮臭味。神经系统症状：早期头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡，部分有意识障碍，昏迷者约10％，原因包括乙酰乙酸过多、脑缺氧、脱水、血浆渗透压升高、循环衰竭。休克症状：中、重度DKA常有脱水，达体重5％尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷，超过15％有循环衰竭症状，严重者危及生命。七、实验室检查血常规：白细胞和中性粒细胞增高，反映血液浓缩、感染、肾上腺皮质功能增强。尿常规：尿糖强阳性、尿酮阳性，可有蛋白尿和管型尿。合并肾功障碍时，虽有酮症酸中毒但尿酮体可阴性或微量。血糖：多在16.7～33.3mmol/L，有时可达55.5mmol/L以上。血酮：硝普盐法测定，血酮＞1mmol/L为高血酮，＞3mmol/L有诊断意义。电解质：钠、氯常低，因血液浓缩亦可正常或升高；血钾可正常、偏低或偏高，但总体钾、钠、氯均减少，BUN多升高。血脂：可升高，重者成乳糜状。血气分析：血CO2CP及pH值下降，重度＜9.0mmol/L；血pH＜7.35，BE负值增大（＜-2.3mmol/L）；AG明显升高。八、诊断标准血酮体升高（血酮体＞3mmol/L）或尿糖和酮体阳性（++以上）伴血糖升高(BG＞11mmol/L)。血pH（pH＜7.3）或二氧化碳结合力降低（HCO3＜15mmol/L）。无论有无糖尿病病史，都可诊断DKA。九、鉴别诊断饥饿性酮症：热量摄入不足，脂肪分解致酮体堆积。酒精性酮症：大量饮酒且碳水化合物摄入少，抑制糖异生，酮体生成加速。这两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，补液后易纠正。十、治疗治疗原则尽快补液恢复血容量、纠正失水。降低血糖。纠正电解质及酸碱平衡失调。积极寻找和消除诱因。防治并发症，降低死亡率。无酸中毒的糖尿病酮症患者，适当补液和胰岛素治疗至酮体消失。补液总量：第一天4000～6000mL，重者可达8000mL。速度：先快后慢，第1h输入生理盐水，速度为15～20ml／kg·h（一般成人1.0～1.5L）。随后取决于脱水程度等，第1个24h内补足液体丢失量。注意事项：老年人及心、肾功能不全者减少补液量和减慢输液速度，可将1/3-1/2补液量口服补充。先盐后糖：血糖＞11.1mmol/L用生理盐水，血糖≤11.1mmol/L用5％葡萄糖＋胰岛素（G:I为2-4:1），至血酮、血糖控制。短效胰岛素的应用小剂量胰岛素持续静脉滴注法（DKA的标准治疗）：通常0.1U/kg·h，重症患者首剂静脉注射胰岛素0.1U/kg，随后0.1U/kg·h持续滴注。监测血糖、血酮或尿酮：BG下降速度2.8～4.2mmol/L/h，不宜超过6mmol/h；若BG未下降或下降慢，加大胰岛素剂量或加快液体静点速度。给药速度：BG下降到11.1mmol/L以下时，减少胰岛素输入量至0.02～0.05U/kg·h并改为5％葡萄糖输注，依据BG调整速度。DKA缓解标准为BG＜11.1mmol/L，血酮＜0.3mmol/L，血清HCO3-≥15mmol/L，血pH值＞7.3，AG≤12mmol/L。注意事项：不可完全依靠检测尿酮确定DKA缓解，因尿酮在DKA缓解时可持续存在。DKA缓解后可转换为胰岛素皮下注射。为防止DKA再次发作和反弹性血糖升高，胰岛素静脉滴注和皮下注射之间可重叠1～2小时。补钾补钾时机：开始胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾＜5.2mmol/L静脉补钾，维持血钾4～5mmol/L；治疗前低钾血症，尿量≥40ml/h时，补液和胰岛素治疗同时补钾。补钾—胰岛素治疗：严重低钾血症危及生命，血钾＜3.3mmol/L优先补钾，升至3.3mmol/L再开始胰岛素治疗。补钾速度与时间：补钾速度不应＞20mmol/L/h（1.5g氯化钾/h），第1日可补氯化钾4.5g-9g，补钾2-6小时后查血钾，补钾需5-7天。补碱DKA患者胰岛素治疗后抑制脂肪分解纠正酸中毒，无循环衰竭一般无需补碱。严重酸中毒可引起心肌受损等，推荐pH＜6.9时适当补碱（5％碳酸氢钠），监测pH/2h，维持pH在7.0以上。治疗诱因积极寻找并治疗诱因，如感染使用敏感抗生素。十一、特殊情况妊娠期DKA：饥饿导致保证每天摄取足够热卡（2100kcal）可缓解。胰岛素剂量不够导致的代谢性糖尿病酮症，合理调整胰岛素用量可缓解。DKA时按普通人群处理原则执行。老年DK