并殖吸虫病总结2026

并殖吸虫病总结2026一、概述与病原学（一）核心定义定义：又称肺吸虫病，是并殖吸虫寄生人体所致的慢性寄生虫病，人兽共患，传播途径以生食蟹类/蝲蛄为主，临床表现因虫种而异。致病虫种：我国以卫氏并殖吸虫（主要寄生于肺）和斯氏狸殖吸虫（童虫移行，人体多不发育成熟）为主要致病类型。（二）病原学特征形态学：成虫雌雄同体，有口腹吸盘，卫氏并殖吸虫呈椭圆形，斯氏狸殖吸虫狭长；虫卵卵圆形，金黄色，含卵细胞及卵黄细胞。生活史（需2个中间宿主）：虫卵随痰/粪便入水孵出毛蚴→侵入第一中间宿主（螺类）发育为尾蚴→尾蚴钻入第二中间宿主（蟹类/蝲蛄）形成囊蚴（感染期）→终末宿主生食含囊蚴的宿主后，囊蚴在十二指肠脱囊，童虫移行至肺（卫氏并殖吸虫）或全身游走（斯氏狸殖吸虫），发育为成虫（卫氏）或停留为童虫（斯氏）。二、流行病学传染源：卫氏并殖吸虫以患者为主要传染源；斯氏狸殖吸虫以病兽/病畜（果子狸、犬等）及转续宿主（鼠类、野猪）为主。传播途径：核心为生食/半生食含囊蚴的蟹类/蝲蛄；其次为饮用含囊蚴的生水，或进食含童虫的转续宿主肉类。人群易感性：普遍易感，儿童与青少年感染率较高，流行区隐性感染率约30%。流行特征：全球超2000万人感染，主要分布于亚洲、西非及美洲部分地区；我国多见于捕食溪蟹的区域，夏秋季高发，喜食醉蟹地区四季均可发病。三、发病机制与病理（一）发病机制核心致病因素：虫体（成虫/童虫）移行的机械性损伤，及代谢产物引发的免疫病理反应。关键病变过程：童虫穿肠壁入腹腔→移行至胸腔/肺（卫氏）或全身（斯氏），形成脓肿、囊肿，最终纤维化；虫卵引发轻微异物肉芽肿反应。（二）病理改变卫氏并殖吸虫：肺部形成“脓肿-囊肿-纤维瘢痕”三期病变，囊肿多房性，可查见虫体与虫卵；也可侵犯脑、腹腔等器官。斯氏狸殖吸虫：以童虫移行引发的嗜酸性肉芽肿为主，少见肺囊肿，常见皮下包块、渗出性胸膜炎，可累及肝脏、脊髓。四、临床表现（潜伏期3-6个月，可长达10年）（一）急性并殖吸虫病起病急，全身症状明显，初期腹痛、腹泻、黏液脓血便，伴低热、荨麻疹，后续出现胸痛、胸闷、咳嗽。（二）慢性并殖吸虫病（按虫种与受累器官分型）胸肺型（卫氏为主）：最常见，咳嗽、胸痛、咳铁锈色/烂桃样血痰，痰中可查见虫卵，可伴胸腔积液、胸膜粘连。腹型（占30%）：腹痛、腹泻、恶心，腹部可扪及结节，虫体侵犯肝脏可形成嗜酸性肝脓肿。皮肤型（斯氏为主，占50%-80%）：皮下游走性结节/包块（直径1-6cm），触之有痒感或痛感，活检可见童虫。脑脊髓型（多见于儿童卫氏感染）：颅内压增高、癫痫发作、肢体瘫痪，斯氏感染可表现为蛛网膜下隙出血；脊髓型可致下肢麻木、大小便失禁。其他类型：阴囊肿块、隐性感染（仅血清学或嗜酸性粒细胞异常）。五、实验室与影像学检查一般检查：血常规示白细胞总数增多，嗜酸性粒细胞比例显著升高（急性可达30%-40%）；红细胞沉降率增快。病原检查：卫氏患者痰/粪便中可查见虫卵；皮下结节/包块活检可见童虫（斯氏）或虫卵（卫氏），为确诊依据。免疫学检查：ELISA敏感性92%、特异性＞90%；皮内试验阳性率95%，用于流行病学筛查，治愈后仍可长期阳性。影像学检查：胸肺型X线胸片可见中下肺炎性浸润影、囊肿及胸腔积液；CT/MRI可明确肺、脑、腹腔等部位病变。六、诊断与鉴别诊断（一）诊断依据流行病学史：流行区居住史，生食/半生食蟹类/蝲蛄或饮用生水史。临床表现：咳铁锈色痰、游走性皮下包块、胸腔积液、癫痫发作等。实验室证据：痰/粪便/活检找到虫卵或虫体（确诊），血清学或影像学检查辅助诊断。（二）鉴别诊断胸肺型：与肺结核、肺曲霉病鉴别，核心依据病原学检查（虫卵/虫体）。脑型：与脑囊虫病、颅内肿瘤鉴别，结合感染史、脑脊液嗜酸性粒细胞及血清学检查。腹型：与肝脓肿、病毒性肝炎鉴别，依赖肝炎病毒标志物及病原学检查。七、治疗病原治疗：吡喹酮（首选）：75mg/(kg・d)，分3次口服，连用3天，肺部感染治愈率近100%；脑型可间隔1周重复1个疗程。三氯苯哒唑：10mg/kg口服，12-24小时后重复1剂，不良反应轻微，耐受性优于吡喹酮。对症治疗：颅内高压用甘露醇；咳嗽胸痛给予镇咳镇痛药；癫痫发作用地西泮或苯妥英钠。外科治疗：脑脊髓型出现压迫症状、皮下包块、胸膜粘连严重者，可行手术切除或胸膜剥离术。八、预防健康教育：普及饮食安全