肾衰改淡浅医学课件

(RenalInsufficiency)

肾功能不全安徽医科大学基础医学院邓松华

内容(contents)概述(introduction)急性肾功能衰竭(ARF)慢性肾功能衰竭(CRF)尿毒症(Uremia)一、概述

（

Introduction）（一）概念由于各种原因引起的肾功能严重障碍，导致代谢废物及毒物在机体潴留、内环境紊乱的病理过程，临床上患者总是尿的质和量的异常变化；水电介质酸碱平衡紊乱，并常继发水肿、贫血、出血、高血压及肾性骨营养不良等其他系统功能障碍（二）肾脏的功能

1、主要功能泌尿

滤过（球）重吸收（管）水盐酸碱平衡内环境稳定（病变：氮质血症，水盐、酸碱紊乱，钠水潴留，水肿）排泌

2、内分泌功能:

分泌：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs、

1,25-(OH)2VitD3（1羟化酶）、激肽

灭活:胃泌素(gastrin),

甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)肾脏的功能

1、灌注压高，流量大，1200ml/分2、肾血流自我调节80—200mmHg时保证肾血流灌注1、灌注压高，流量大，1200ml/分2、肾血流自我调节80—200mmHg时保证肾血流灌注(三)、肾血液循环特点

3、肾内血流分布

皮质：血管细、球小、袢短、V性毛管供血、交感N密度高

髓旁：口径粗、球大、袢长、A性毛管供血、交感N密度低

（平时90%血流经皮质，病变时皮质缺血，肾小管坏死—肾衰）肾血液循环特点（四）肾具强大代偿能力动物：切一侧肾+对侧1/3–2/3肾衰临床：切一侧肾，对侧完全可代偿切双侧肾75%（严格控制饮食）肾功能基本正常

切至90%代偿不全，内环境紊乱二、病因和发病环节（一）病因

1、肾内因素

感染：肾盂肾炎、肾TB

变态反应：肾小球肾炎

中毒：重金属（汞、砷）药物（卡那、庆大、磺胺）

肾血循环障碍：肾A栓塞、肾V血栓形成先天畸形：多囊肾2、肾外因素全身性血循环障碍

心功不全、休克、高血压全身性代谢障碍

糖尿病—肾小球基底膜增厚纤维化

痛风—尿酸盐增高，沉积肾内

高钙血症—钙盐沉积肾内尿路梗阻：结石、肿瘤病因（二）基本发病环节1、肾小球滤过功能障碍（1）肾血流下降：休克、心衰、高血压、肾V血栓—滤过下降（2）滤过压和滤过面积下降：失血、休克、脱水、肾小管阻塞—囊内压慢性肾炎、肾盂肾炎－肾小球广泛破坏，纤维变有效滤过压＝肾小球毛细血管压－(囊内压＋毛细血管血浆胶体渗透压)(glomerulardysfunction)（3）滤过膜通透性增高：急性肾小球肾炎—毛细管壁裂孔、坏死—WBC、RBC、蛋白—漏出膜性肾病—蛋白尿（大量Pr漏出）

正常：滤过膜上一层唾液酸（多糖）带负电荷，白蛋白亦带负电荷，二者相斥—无蛋白滤过，

病变：肾炎、肾病综合症等唾液酸消失，Pr滤过增高）白细胞等+粘蛋白浓缩管型滤过障碍2、肾小管功能障碍

缺血、中毒——肾小管上皮坏死—重吸收、浓缩及稀释功能下降

近曲管：主要对糖、Pr、AA、碳酸氢盐重吸收

病变：肾性糖尿、AA尿、肾小管性Pr尿，近曲小管酸中毒远曲管，集合管：浓缩、稀释功能下降病变：对ADH、醛固酮反应下降—肾性尿崩水盐、酸碱紊乱、废物潴留—内环境紊乱(tubulardysfunction)3、肾脏内分泌功能障碍1、肾素-血管紧张素-醛固酮系统2、促红细胞生成素3、1,25-(OH)2VitD34、激肽释放酶-激肽-前列腺素系统5、甲状旁腺激素和胃泌素（灭活）(endocrinedysfunction)(Acuterenalfailure，ARF)三、急性肾功能衰竭（一）病因各种急性的肾结构和功能的严重受损详见前述（二）、发病机制

(Pathogenesis)

肾血流下降（肾缺血）肾小管阻塞原尿返漏急性肾衰肾细胞损伤及机制1、肾血流下降

(Renalischemia)（1）肾灌注压降低

(decreaseinrenalperfusionpressure)

（2）肾血管收缩

(contractionofrenalvessels)

（3）肾脏血液流变学的变化

(alterationofrenalhemorheology)肾血流自身调节RBF&GFR不变

BP80~180mmHgRBF&GFR降低BP<80mmHg肾血流失去自身调节（1）肾灌注压降低肾血管舒张或收缩肾血管收缩（2）肾血管收缩

儿茶酚胺↑

肾素-血管紧张素系统激活激肽和前列腺素合成↓内皮素合成↑肾入球小a收缩血管紧张素II↑近球细胞肾素分泌↑交感神经兴奋有效循环血量↓肾缺血与中毒Na+重吸收↓远曲小管液Na+↑刺激致密斑RBF&GFR↓入球小动脉管壁张力↓肾灌注压↓

肾素-血管紧张素系统激活GFR↓肾血流减少肾灌流压↓肾血管收缩血压↓CA↑、RAS↑、PGE2↓、ET肾血管阻塞肾缺血（3）肾血管阻塞

①肾血管内皮细胞肿胀

②肾血管内凝血

缺血→ATP不足，钠泵失活再灌注→氧自由基损伤血管内皮

粘度升高—纤维蛋白原

WBC阻塞—WBC变形能力

微血管痉挛、管壁增厚。内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集内皮细胞血流正常2、肾小管阻塞(Obstructionofrenaltubules)肾缺血、肾中毒急性肾小管坏死脱落细胞及碎片原尿排出受阻少尿溶血、挤压综合征Hb、Mb管腔内压升高GFR↓肾小管阻塞药物结晶等管腔沉积3、

原尿返漏

(Refluxofurine)◆原尿返漏学说

原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质原尿返漏至肾间质间质水肿少尿压迫管周Cap.肾小管供血↓急性肾小管坏死伴基底膜断裂肾中毒持续肾缺血压迫肾小管加重肾小管阻塞原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR↓少尿无尿发病机制（图）肾缺血或肾毒物肾血流动力学改变肾小管损伤系膜细胞收缩肾小球超滤系数↓肾血流↓肾小管阻塞肾小管液返漏入间质肾小球滤过率↓肾小球有效滤过压↓少尿急性肾衰时的细胞损伤

(Celldamageinacuterenalfailure)

肾小管上皮细胞损伤内皮细胞损伤

细胞损伤的机制系膜细胞：滤过面积、Kf

ATP↓，离子泵失灵自由基产生↑、清除↓

GSH↓:细胞抗氧化能力↓膜稳定性↓磷脂酶活性↑:细胞骨架解体、膜降解、PGs、LTs↑

细胞损伤的机制细胞能量代谢和膜转运系统功能变化所致细胞骨架结构破坏细胞凋亡的激活缺血、缺氧ATP生成↓Ca2+泵活性↓Ca2+泵外排肌浆网摄钙↓钙超载Na+泵活性↓主动重吸收↓肾中毒线粒体功能障碍细胞水肿膜通透性↑细胞内Ca2+↑沉积于线粒体恶性循环ATP↓，离子泵失灵(三）、分类(classification)

病因分类肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾后因素肾后性急性肾功能衰竭急性肾功能不全的分类急性肾功能不全分类急性功能性肾功能不全

急性肾小管坏死肾前性肾衰早期肾后性肾衰肾性肾功能衰竭晚期肾后性肾衰1、急性功能性肾功能不全肾灌流量急剧下降所致

原因：各类休克早期、心衰、肝肾综合症主要病理变化：滤过，肾小管功能正常有效容量下降肾血管强收缩肾灌流急剧下降GFR下降功能性肾衰无肾实质损害为功能性肾衰尿量减少<400ml/天，尿钠<20mmol/L；尿肌酐/血肌酐↑；尿蛋白（-），尿沉渣（-）；去除病因，肾功能迅速恢复。特点转化：抢救及时——恢复正常持续发生——肾小管坏死NetFiltrationPressureBloodhydrostaticpressure(BHP)60mmHgoutColloidosmoticpressure(COP)-32mmHginCapsularpressure(CP)-18mmHginNetfiltrationpressure(NFP)10mmHgoutNFPBHP60outCOP32inCP10out18in2、急性肾小管坏死肾衰

(acutetubularnecrosis，ATN)原因：肾缺血及再灌流损伤、肾中毒主要病变：急性肾实质损伤

ATN是肾性急性肾功能不全最重要、最常见的一种类型，约占肾性急性肾功能不全的80％左右，狭义的急性肾功能不全即指急性肾小管坏死。肾缺血肾中毒间质疾患肾小管坏死肾小球损伤GFR下降、浓缩稀释肾实质损伤器质性肾衰机制少尿型多见（尿量<100ml/天）尿比重低而固定（低渗尿、等渗尿）尿渗透压小于250mSom/L尿钠>40mmol/L,尿肌酐/血肌酐<20，尿沉渣见白、红细胞及管型尿蛋白（＋＋＋）以上去除病因，肾功能不能迅速恢复。特点

尿指标功能性肾衰急性肾小管坏死尿比重尿渗透压尿钠尿肌酐/血肌酐尿常规甘露醇试验>1.020>500<20>40正常尿量增多<1.015<350>40<20可见各种管型尿量不增（四）、机能与代谢变化FunctionalandMetabolicAlterations少尿型非少尿型少尿期多尿期恢复期1、急性肾衰少尿型少尿期OliguricAcuteRenalFailure持续几天到几周,约为7-14天

表现为“四高一低”

1.低：少尿或无尿

2.水高：水中毒

3.K+高：高钾血症

4.H+高：代谢性酸中毒

5.N高：氮质血症（2）水中毒排水下降内生水增多补液肺水肿、脑水肿、心功能不全

（3）代谢性酸中毒

排氢下降产酸增加

抑制心血管（高钾）（1）尿的变化（见前）机能代谢变化(4)高钾血症（少尿期最严重的并发症）尿排钾↓组织分解→钾释放↑酸中毒→H+-K+交换↑→细胞内K+外移低血钠→原尿中钠↓→远曲小管K+-Na+交换↓

高钾血症传导阻滞，心率失常，心室颤抖，心脏停博酸中毒、低血钠、高血钾，互为因果，形成恶性循环。“死亡三角”（5）氮质血症肾衰时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称之。肾功能排泄障碍体内蛋白质分解增加

（

NPN可高达40－60mg%，正常20—30mg%，其中BUN10—15mg%,尿酸3—5，肌酐1—2mg%）内生肌酐清除率CCr

＝尿肌酐浓度血肌酐浓度×每分钟尿量NPN尿量的进行性增加是肾功能逐渐恢复的信号

多尿期（Diureticphase）

特点：尿量增加,>400ml/天,进入此期，多达5L/天；早期水、电解质平衡紊乱仍然存在；大量失水失钠→低血压、休克、低钾；持续约2周左右。

意义：

肾血流逐渐增加和肾小球滤过增加

肾间质水肿消退－阻塞减轻

肾小管上皮再生但浓缩功力差

潴留更多溶质的渗透性利尿

肾脏代偿性排出体内多余水分多尿机制完全恢复2—4月，可持续1年以上与多尿期间无明显界限*尿的量、质渐正常，血NPN、水盐、酸碱渐正常，症状消退*如肾小管破坏过重，再生、修复不完全——慢性肾衰

3.恢复期（recoveryphase）2、非少尿型急性肾功能衰竭NonoliguricAcuteRenalFailure无明显少尿(500～1000ml/d)尿比重低，尿钠含量低，有氮质血症病程较短，并发症少，预后较好。主要特点多为肾毒性抗菌素大量应用，利尿剂早期应用少尿型非少尿型治疗恶化（五）、防治原则

basisofpreventionandtreatment维持内环境稳定，促进肾小管上皮细胞再生1、去除病因，控制原发病2、阻断发病环节，防并发症抗肾素—II—醛固酮双肼哒嗪抗酸中毒（碱性药物—碳酸氢钠，乳酸钠）抗感染（无肾毒性的各种抗菌素）抗高血钾（高渗糖，胰岛素，克分子乳酸钠）控制输液(少尿期)，防治DIC，控制氮质血症4、透析疗法3、支持疗法（限蛋白摄入，补糖、氨基酸、Vit等)血透原理血液透析碳酸氢盐血液透析

腹透原理四、慢性肾功能衰竭（ChronicRenalFailure，CRF）（一）、与急性肾衰区别1、起病缓慢、病程长（常数月，甚>1年）2、有代偿3、常伴有贫血及骨质病变（二）、病因1、各种慢性泌尿系损害2、由急性肾衰转变而来肾疾患（慢性肾小球肾炎最多）肾血管疾患尿路慢性梗阻高血压肾小动脉硬化，糖尿病肾小动脉硬化、结节性动脉周围炎等尿路结石、肿瘤、前列腺肥大等病因死亡数

%慢性肾小球肾炎37864.4慢性肾盂肾炎8714.8高血压动脉硬化183.1肾结核294.9多囊肾162.7胶原病467.8糖尿病30.5遗传性肾炎30.5其他71.1总计587100（三）、疾病进程(ClinicalCourse)1、代偿期(CompensationPhase)

受损肾单位不超过50%

CCr在正常30%以上无氮质血症无临床症状

肾功能不全期stageofrenalinsufficiency1、失代偿期(DecompensationPhase)肾功能衰竭期stageofrenalfailure尿毒症期

Stageofuremia

受损肾单位约为75%

CCr降至正常的25%~30%

轻、中度氮质血症多尿、夜尿、轻度贫血肾功能不全期受损肾单位约为90%CCr降至正常的20%－25%较重的氮质血症夜尿、严重贫血、部分尿毒症症状水与电解质及酸碱平衡紊乱

（低钙、高磷、低钠、高氯等）

肾功能衰竭期CCr降至正常的20%以下严重的氮质血症，严重贫血严重水、电解质及酸碱平衡紊乱继发性甲状旁腺功能亢进全身各系统中毒症状

尿毒症期255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现肾功能不全肾功能衰竭尿毒症无症状期肾储备功能降低慢性肾衰的分期（四）、CRF的发病机制1.健存肾单位学说(IntactNephronTheory)2.肾小球过度滤过学说（Glomerular

hyperfiltrationhypothesis)3.矫枉失衡学说(Trade-offhypothesis)健存肾单位学说(IntactNephronHypothesis)慢性肾脏疾病时，部分肾单位轻度受损或保持完整功能，称为健存肾单位(intactnephron)功能性肾单位越来越少，未受损的残存肾单位（健存肾单位）增加其功能进行代偿—直至最后不能维护正常肾功能。健存肾单位长期代偿性肥大和功能增强肾小球过度滤过学说(Glomerular

hyperfiltrationhypothesis)肾小球纤维化和硬化肾功能衰竭该学说是健存肾单位学说的补充健存肾单位学说肾脏损伤肾小球数量和功能↓GFR进行性降低残存肾单位功能和结构代偿肾小球和肾小管坏死残存肾单位数量和功能超过代偿能力尿毒症死亡

矫枉失衡学说机体在对肾小球滤过率降低的适应过程中出现新的失衡，从而加重内环境的紊乱。(Trade-offHypothesis)失衡矫枉GFR↓排磷↓血磷↑低钙血症PTH分泌↑重吸收磷↓尿磷↑血磷正常溶骨↑骨质脱钙骨磷释放肾性骨营养不良（五）、机能与代谢变化(Functional&MetabolicAlterations)少尿、无尿oliguria,anuria夜尿nocturia多尿polyuria成人尿量＞2000ml/d为多尿（1）尿量1、泌尿功能障碍

(Urinarydysfunction)正常：白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3(<300ml)患者：相反渗透性利尿；残存肾单位过度滤过，肾浓缩功能障碍。多尿晚期，肾单位大量破坏－少尿

（2）、尿比重、渗透压和成分的改变早期尿浓缩功能障碍稀释功能正常低渗尿尿浓缩、稀释功能均丧失晚期等渗尿低渗尿:最高仍＜1.020等渗尿:固定于1.008～1.012

正常

:1.002～1.035等渗尿：260–300mOsm/L

正常：360–1450mOsm/L尿成分：蛋白尿、血尿、脓尿及各种管型2、氮质血症（Azotemia）早期：不明显晚期：严重，以尿素增多为主血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白氮（NPN）升高，大于40mg/dl血浆尿素氮（BUN）非敏感指标

GFR↓≤60%,BUN略升高，但仍在正常范围GFR↓≥80%,BUN↑↑＞200mg/dl.血BUN与蛋白质的摄入量有关血浆肌酐（creatinine

）与蛋白质的摄入量无关肌酐清除率（CCr）反映肾小球滤过率，反映肾脏功能，尤其是仍具功能的肾单位的数目3、水、电解质及酸碱平衡紊乱Water,Electrolytes,Acid-baseDisturbances浓缩和稀释功能障碍进水不足致脱水进水过量致水潴留（1）水代谢障碍水代谢调节能力降低健存肾单位尿流速加快,钠重吸收↓渗透性利尿使钠重吸收↓甲基胍蓄积，抑制钠重吸收（2）.钠代谢障碍低钠多见，慢性肾衰为“失盐性肾”，尿钠含量高（抽搐、昏迷补钠易致充血性心衰，不少患者伴高血压）少数高钠，BP增高、负荷增加心衰（3）钾代谢障碍DisturbanceofPotassiumMetabolism摄入不足呕吐腹泻失钾长期排钾利尿剂⑵低钾血症尿少而摄入多代谢性酸中毒组织分解代谢增强长期留钾利尿剂⑴高钾血症血钾常趋于平衡（尽管少尿，但“醛”增高）（4）钙磷代谢障碍DisturbancesofCalcium&PhosphateMetabolism高血磷(hyperphosphatemia)低血钙(hypocalcemia)尿量排磷NaH2P04主要经肾排出蛋白分解增加血磷PTH致骨磷释出因肾滤过极度下降①钙磷为常数=36–40>40

钙沉积于骨<40

骨盐溶解

②磷从肠排出加钙磷酸钙（难溶）排出

③尿素性肠炎—肠道钙吸收下降

④D3活性下降（前）⑤血磷降Ca++素

抑骨溶解抑D3活性（甲旁滤泡C细胞）

低钙心缩力下降N-M兴奋性增高PTH增高—骨骼钙入血肾质脱Ca++骨化障碍GFR降低（<20ml/分）,固定酸排出↓AG

（5）代谢性酸中毒PTH增加,抑制碳酸酐酶活性，肾小管重吸收HCO3-

↓

AG正常,高氯MetabolicAcidosis肾小管上皮产NH3减少，H+排出下降4、肾性高血压RenalHypertension机制:

1.钠水潴留--钠依赖性高血压

2.RAS活动↑--肾素依赖性高血压3.肾减压物质生成↓--PGA2

↓PGE2

↓促红细胞生成素减少毒物－骨髓对EPO反应下降血中毒性物质抑制骨髓造血毒物－红细胞破坏增多铁的再利用障碍出血5、肾性贫血RenalAnemia

6、肾性骨营养不良

（Renalosteodystrophy）慢性肾衰高磷

低钙

PTH骨溶解

骨疏松羟化酶

1,25（OH)2D3肾性佝偻病骨软化酸中毒骨盐溶解骨质脱钙转移性钙结节肾性骨营养不良成人：骨痛、行走困难儿童：骨质软化、肾性佝偻病肾性骨营养不良时的骨质疏松（病理性骨折）肾性骨营养不良时指关节的钙结节形成毒物抑制血小板第三因子释放血小板粘附、聚集功能下降,出血时间延长（PTH抑制血小板聚集）7、出血倾向血小板功能障碍而非数量减少所致HemorrhagicTendency

（一）概念

继发于急慢性肾衰晚期的自体中毒综合症五、尿毒症(uremia)（二）临床表现1、神经系统尿毒症性脑病早期：头痛、头晕、乏力晚期：嗜睡、昏迷缺O2，毒物—脑细胞变性、脑水肿脑血管痉挛、通透性增高胍基琥珀酸，PTH增加—髓鞘病变—周围神经病变2、消化系

尿素性肠炎食欲不振、恶心、呕吐、腹泻（PTH—胃泌素溃疡）

3、心血管系心律紊乱、心衰（50%尿毒症者死于充血性心衰和心律紊乱）H，毒物，高K+，高血压—心肌受损

尿素性心包炎（可听到心包摩擦音）4、呼吸系统纤维素性胸膜炎尿素性肺炎磷酸钙—肺钙化心衰、钠水潴留、低蛋白—肺水肿患者：呼吸困难、咳泡沫痰、俩肺干湿罗音

5、免疫系统毒物抑制淋巴细胞成熟—细胞免疫功能下降

60%者常有严重感染6、皮肤

尿素经皮排出—尿素霜—瘙痒皮肤米粒大小结节—转移性钙化糖：毒物胰岛素分泌糖原合成酶活性糖耐量降低蛋白质：负氮平衡—低蛋白血症、消瘦、恶病质7、代谢障碍脂肪：甘油三酯增高—高脂血症肌肉骨骼系统肾性骨病生长迟缓心血管系统高血压心力衰竭心包炎代谢葡萄糖耐量降低，负氮平衡，高脂血症，代酸

内分泌系统甲低，甲旁亢，垂体-性腺功能失调

皮肤瘙痒、干燥、脱屑和颜色改变，尿素霜

呼吸系统库氏呼吸，氨臭，纤维性胸膜炎，肺水肿

消化系统食欲不振、恶心、呕吐或腹泻溃疡性炎症

神经系统头痛、头昏、烦燥不安、抑郁、嗜睡甚至昏迷，周围神经病变血液和免疫贫血出血倾向易感染二、尿毒症表现尿毒症毒素的作用

※尿毒症毒素的种类和作用尿素胺类化合物胍类中分子毒素PTH其他物质三、发病机制（三）、发病机制

1、低分子物质（1）、尿素—代谢物氰酸盐—使蛋白质氨基甲酰化，抑制各种呼吸酶活性（PF3、MAO、XO等）（2）、胍类（甲基胍，胍基琥珀酸）

甲基胍是毒性最强的小分子物质

正常：<10ug/dl，病变：达600ug/dl—抑制氧化磷酸化—抑制细胞膜功能—脑病变—促进红细胞溶解—抑制血小板—出血（3）、多胺

脂肪族胺、精胺、腐胺引起肌紧张，扑翼样震颤和溶血抑制促红素生成抑制Na+-K+-ATP酶活性促进微血管壁通透性促进红细胞溶解尿毒症时，腹水、脑水肿发生2、中分子物质（分子量500—5000）

促进周围神经病变抑制RBC生成抑制血小板抑制抗体生成和细胞免疫胰岛素和脂蛋白酶活性3、大分子毒性物质

甲旁素—促进肾性骨营养不良促进胃泌素释放破坏血脑屏障完整性，促进铝沉积脑—尿毒症痴呆促进Pr分解，引起高脂血症、贫血ACTH、胰岛血糖素、胰岛素、β-微球Pr、溶菌酶等

（四）、治疗原则1、治疗原发病、去除诱因2、综合治疗

限Pr摄入，促进Pr合成，补Vit

，氨基酸等，抗酸中毒、水电紊乱、高血压、心衰、贫血、控制感染等3、透析血液透析腹膜透析4、肾移植谢谢！acuterenalfailure，ARF

急性肾功能衰竭acutetubularnecrosis，ATN

急性肾小管坏死advancedglycosylationendproduct,AGE

晚期糖基化终末产物albuminuria

蛋白尿angiotensinII，AngII

血管紧张素IIangiotensin-convertingenzyme,ACE

血管紧张素转换酶angiotensin-convertingenzymeinhibitors,ACEI

血管紧张素转换酶抑制剂angiotensinIIreceptorantagonists，AngIIRA

血管紧张素II受体拮抗剂azotemia

氮质血症chronicrenalfailure，CRF

慢性肾功能衰竭diabetesmellitus

糖尿病end-stagerenalfailure

肾衰末期endothelin，ET

内皮素epidermalgrowthfactor;EGF

上皮生长因子erythropoietin，EPO

促红细胞生成素essentialhypertension

原发性高血压extracellularmatrix，ECM

细胞外基貭fibroblastgrowthfactor;FGF

纤维母细胞生长因子glomerularfiltrationrate,GRF

肾小球滤过率glomerulosclerosis

肾小球硬化glucoseautooxidation

葡萄糖自氧化guanidinecompound

胍类化合物hyperglycemia

高糖血症insulingrowthfactor;IGF

胰岛素生长因子intraglomerularcapillarypressure

肾小球毛细血管血压interstitialfibrosis

间貭纤维化juxtaglomerularapparatus

近球小体，球旁器oxidizedglutathione，GSSG

氧化谷胱甘肽kallikrein

kininprostaglandinsystem,KKPGS

激肽释放酶-激肽-前列腺素系统mesangialcell

肾小球系膜细胞medullarythickascendinglimb,mTAL

髓襻升支粗段molecularchaperone

分子伴娘necroticlesion

坏死性损伤nephrotoxiclesion

肾毒性损伤parathyroidhormone,PTH

甲状旁腺激素platelet-derivedgrowthfactor;PDGF

血小板源性生长因子progressiverenaldisease

进行性肾脏疾患reducedGlutathione，GSH

还原型谷胱甘肽renalinsufficiency

肾功能不全renalosteodystrophy

肾性骨营养不良renaltubularacidosis

肾小管性酸中毒renin–angiotensin–aldosteronesystem，RAAS

肾素-血管紧张素-醛固酮系统spontaneouslyhypertensiverat,SHR

自发性高血压大鼠transforminggrowthfactor-β，TGF-β

转化生长因子βtubuloglomerularfeedback，TGF

管球反馈tubulorrhexiclesion

小管破裂性损伤uremia

尿毒症uremiatoxin

尿毒症毒素vasopeptidaseinhibitor，VPI

血管肽酶抑制剂

日行一善

他父亲是位大庄园主。七岁之前，他过着钟鸣鼎食的生活。上世纪60年代，他所生活的那个岛国，突然掀起一场革命，他失去了一切。当家人带着他在美国迈阿密登陆时，全家所有的家当，是他父亲口袋里的一叠已被宣布废止流通的纸币。

为了能在异国他乡生存下来，从十五岁起，他就跟随父亲打工。每次出门前，父亲都这样告诫他：只要有人答应教你英语，并给一顿饭吃，你就留在那儿给人家干活。他的第一份工作是在海边小饭馆里做服务生。由于他勤快、好学，且不取报酬，很快得到老板的赏识。为了能让他学好英语，老板甚至把他带到家里，让他和他的孩子们一起玩耍。

一天，老板告诉他，给饭店提供的食品公司招收营销人员，假若乐意的话，他愿意帮助引荐。于是，他获得了第二份工作，在一家食品公司做推销员兼货车司机。临去上班时，父亲告诉他：“我们祖上有一遗训，叫‘日行一善’。在家乡时，父辈们之所以成就了那么大的家业,都得益于这四个字。现在你到外面去闯荡了，最好能记着。”

也许就是因为那四个字吧！当他开着货车把燕麦片送到大街小巷的夫妻店时，他总是做一些力所能及的善事，比如帮店主带