早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压临床管理专家共识总结2026

早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压临床管理专家共识总结2026支气管肺发育不良相关肺动脉高压（bronchopulmonarydysplasia-associatedpulmonaryhypertension，BPD-PH）是早产儿常见的严重心肺共患病，以慢性肺损伤合并肺泡周围毛细血管床减少及肺血管重塑、肺动脉压力升高为特征，显著增加了临床管理难度及死亡风险，已成为新生儿重症医学领域亟待应对的重要挑战

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。研究显示，支气管肺发育不良（bronchopulmonarydysplasia，BPD）患儿的肺动脉高压（pulmonaryhypertension，PH）发生率为5%~41%，在胎龄<29周或出生体重<1000g的BPD亚组中更为常见，且随着BPD严重程度增加，PH发生率逐渐升高（轻度6%、中度31%、重度45%）

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，BPD-PH相关病死率高达30%~50%，存活者常遗留心肺功能障碍、神经发育迟缓等诸多问题

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。目前国内外针对BPD-PH的专项管理指南和共识较少，多为儿童或新生儿PH相关指南，如2019年欧洲儿童肺血管疾病网络（EuropeanPaediatricPulmonaryVascularDiseaseNetwork，EPPVDN）共识

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、美国胸科学会指南

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均提出对中重度BPD患儿常规行超声心动图筛查PH，必要时结合心导管检查确诊，治疗以多学科协作为基础，聚焦于优化呼吸支持、控制感染、合理营养及靶向降低肺血管阻力；我国2017年《新生儿肺动脉高压诊治专家共识》

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仅简要提及早产儿BPD-PH的管理。鉴于近年相关研究进展、早产儿存活率提升及BPD患儿增多，亟需达成系统共识规范早产儿BPD-PH的诊疗。为此，中国医师协会新生儿科医师分会呼吸专委会及循环专委会、北京医师协会新生儿科医师分会、中华新生儿科杂志编辑委员会组织专家，基于循证医学证据及专家讨论，制订了《早产儿支气管肺发育不良相关肺动脉高压临床管理专家共识（2026年）》，旨在推动多学科协作与规范化治疗，提升患儿生存质量。本共识采用推荐意见分级的评估、制定及评价（gradingofrecommendationsassessment，developmentandevaluation，GRADE）体系对推荐意见的证据质量与强度进行分级

。一、共识制订方法1.目标人群：BPD-PH早产儿。2.应用人群：围产医学-新生儿及相关专业医生、护士、医学技术人员。3.适用环境：各级新生儿/儿科诊治医疗机构。4.制订流程：本共识成立了由34位新生儿科专家、2位儿童心血管内科专家、2位儿童超声科专家组成的共识制订委员会多学科专家工作组。所有参与者均签署书面利益冲突声明。基于共识会议由专家组围绕早产儿BPD-PH临床管理密切相关的临床问题进行凝练，形成本共识的核心临床问题。5.文献检索及分析：本共识以英文关键词“preterminfants”“prematureinfant”“bronchopulmonarydysplasia”“pulmonaryhypertension”及其衍生组合词，搭配对应的中文关键词，检索PubMed、Embase、CochraneLibrary等英文数据库，以及中国生物医学文献数据库、中国知网、万方、中华医学期刊全文数据库等中文数据库，检索时限为各数据库建库至2025年11月。文献纳入标准：（1）BPD-PH相关高质量研究，包括临床试验、队列研究、病例对照研究、系统综述及Meta分析；（2）公开发表的早产儿BPD-PH专家共识/指南。排除标准：BPD-PH无关文献、非同行评议文献及非学术资料。由2名研究者独立筛选、提取资料，如有分歧则由第3名研究者裁定。最终纳入文献80篇，包括指南共识6篇、系统综述与Meta分析10篇、随机对照试验（randomizedcontrolledtrial，RCT）1篇、队列研究48篇、病例对照研究2篇、其他文献13篇。6.撰写和外审：2024年9月12日立项，2024年10月13日完成注册并组建共识专家组，2024年11月20日完成临床问题收集，2025年2月4日完成文献检索，2025年5月8日完成证据评价整合。2025年8月23日完成第1稿，历经工作组多次研讨、修改及补充检索并补充重要参考文献后，于2025年10月9日启动外审，根据外审意见进一步修改完善，2025年12月30日完成定稿并投稿。二、推荐意见（一）BPD-PH的定义与临床表现推荐意见1：明确诊断BPD的患儿，平均肺动脉压（meanpulmonaryarterialpressure，mPAP）>20mmHg，或肺动脉收缩压（systolicpulmonaryarterialpressure，sPAP）>40mmHg，并除外主要原因为先天性心血管畸形、肺栓塞等导致的肺动脉压力增高，以及其他遗传或发育性疾病所致PH，可判定为BPD-PH。（证据等级低，推荐级别弱）证据支持：BPD-PH发病率随BPD诊断标准不同而有所差异，其准确定义目前尚未统一。BPD-PH在世界卫生组织肺动脉高压研讨会分类中被归为第3类，即与发育性肺疾病相关的PH。在成人和儿童中，PH通常定义为海平面静息状态下mPAP>20mmHg

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。考虑mPAP测量困难，参考加拿大魁北克新生儿靶向超声心动图协作组提出的共识性建议/实践框架

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，本共识中PH诊断满足以下任一指标即可判定：（1）mPAP>20mmHg。（2）sPAP>40mmHg，sPAP主要依靠三尖瓣反流（tricuspidregurgitation，TR）速度计算压力>35mmHg，同时结合右心房估测压力推算，或依据室间隔缺损（ventricularseptaldefect，VSD）/动脉导管未闭（patentductusarteriosus，PDA）压差推算；当TR不明显时，以下超声指标也需重点关注：肺动脉加速时间（pulmonaryarteryaccelerationtime，PAAT）/右心室射血时间<0.25，左心室偏心指数（收缩末期）>1.3，收缩期室间隔变平，右心室舒张末期内径/左心室舒张末期内径>1.0（四腔心切面），心房水平或三尖瓣后分流呈右向左方向，或提示肺静脉狭窄的超声学征象。明确诊断为BPD的患儿，mPAP>20mmHg，或sPAP>40mmHg，并除外主要因为先天性心血管畸形等所致，可判定为BPD-PH。BPD-PH诊断核心在于识别在中重度BPD基础上出现的进行性肺血管病变所导致的肺动脉压力升高，并排除先天性心脏病、肺静脉狭窄（pulmonaryveinstenosis，PVS）或肺栓塞等其他引起PH的病因。推荐意见2：BPD患儿出现频繁低氧血症、呼吸支持需求持续增加、病情改善缓慢，并伴有喂养困难、生长落后、循环不良等表现时，需考虑BPD-PH并行肺血管相关检查和评估。（GPS）证据支持：BPD-PH患儿临床表现多样，可表现为呼吸、心血管及全身多系统功能障碍。BPD患儿如出现频繁低氧血症发作、呼吸状况恶化需升级呼吸或氧疗支持、BPD病情改善缓慢，合并喂养困难、生长落后，需使用镇静和神经肌肉阻滞剂改善通气，合并肝大、心脏杂音、血流动力学严重恶化，或伴有酸中毒和乳酸升高的休克，需考虑BPD-PH可能并进行肺血管相关检查和评估

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。BPD患儿若合并左向右分流型先天性心脏病［如房间隔缺损（atrialseptaldefect，ASD）、VSD和PDA等］，因分流可促使PH发生或加重PH，在BPD-PH的评估与治疗框架中需同步纳入分流因素综合判断，相关外科干预可参照有关指南执行

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。（二）BPD-PH的危险因素识别与早期干预推荐意见3：注意识别并管理宫内、出生时和生后的各类危险因素，降低BPD的发生率或减轻其严重程度，是预防BPD-PH的基石。（GPS）证据支持：正常肺发育依赖肺泡与肺血管的协调发育。BPD及BPD-PH的主要病理特征为肺泡数量减少与融合、肺间质纤维化、肺血管炎症反应、肺血管数量减少和管径变细、血管反应性异常、血管中层肥厚、内膜损伤及细胞外基质成分改变

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。上述改变导致肺血管阻力升高和顺应性下降，右心室功能障碍。BPD-PH的危险因素与BPD基本一致，涉及宫内、出生时和生后阶段

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，为临床预防提供了关键切入点。宫内危险因素主要包括胎儿生长受限、胎盘结构或功能障碍

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，以及胎膜早破、羊水过少、母亲高血压疾病、遗传异常和妊娠期糖尿病等，可影响胎儿肺血管发育

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。出生时危险因素主要为早产和低出生体重导致的肺发育不成熟及复苏相关肺损伤。生后危险因素则以BPD严重程度最为关键，早期肺血管疾病、长期机械通气、败血症、左心房高压和严重间歇性低氧发作等亦增加BPD-PH发生风险

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。PDA、ASD、PVS等先天性心脏病在BPD-PH的发生发展中亦起到重要作用

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，需注意甄别。关注宫内、出生时、生后危险因素的预防，减少BPD发生或降低其严重程度，对预防BPD-PH至关重要。（三）BPD-PH的筛查与诊断推荐意见4：对于校正胎龄36周的中重度BPD患儿或任何年龄需较高呼吸支持且反复低氧发作的患儿，应行经胸超声心动图（transthoracicechocardiography，TTE）筛查。（证据级别低，推荐级别强）证据支持：TTE因无创、便捷、可床旁操作，成为BPD-PH的首选检查，其可评估右心室压力、肺血流动力学及心脏结构功能，对监测PH进展和治疗效果至关重要，但存在操作与解读差异大、筛查时机和频率无统一标准的问题

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。2018年美国一项基于儿科学会新生儿-围产医学分会成员的电子问卷调查显示，仅38%的机构开展PH筛查，83%的新生儿专科医师会对校正胎龄36周仍需氧疗或通气支持的早产儿行TTE筛查

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；系统评价显示早产儿PH筛查时间点不统一，从生后28d、校正胎龄36周到>2月龄不等

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。EPPVDN共识与美国心脏协会指南建议，校正胎龄36周的中重度BPD患儿或任何年龄需较高呼吸支持且有反复低氧发作的患儿，均应行TTE筛查

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；生后7d仍需呼吸机支持且合并早期PH的早产儿，校正胎龄36周时发生BPD的风险较高，也应考虑筛查

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；加拿大最新研究则提出，存在危险因素的婴儿如超早产儿可在校正胎龄32周初筛、36周复筛

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。临床以右心室收缩压/体循环收缩压比值为核心判断PH严重程度（

表2

）

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，但早产儿TR速度测量质量欠佳，可能影响右心室收缩压估算的准确性，需结合室间隔形态及右心室肥厚/扩张情况综合判断。推荐意见5：TTE综合评估BPD-PH时，应注意除外左心相关疾病、心脏内外分流畸形、PVS等心肺合并疾病。（证据级别中，推荐级别强）证据支持：TTE作为BPD-PH筛查和诊断的核心工具

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，常用参数包括通过TR估测肺动脉压、PAAT评估右心后负荷

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，三尖瓣环收缩期位移反映右心收缩功能并与治疗反应及预后相关

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，以及组织多普勒、斑点追踪成像量化右心纵向应变，提示患儿整体或节段右心功能受损

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。在婴儿及大龄儿童中，右心明显扩大、右心收缩功能障碍、右心室/左心室收缩末期比值（胸骨旁短轴切面）>1.5、TR频谱收缩期/舒张期时间比值>1.4、>1岁PAAT<70ms及心包积液提示PH高危；而仅轻度右心扩大、无功能障碍、右心室/左心室收缩末期比值（胸骨旁短轴切面）<1、三尖瓣环收缩期位移正常、TR频谱收缩期/舒张期时间比值<1.0、>1岁PAAT>100ms为低危

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。TTE需专业人员操作，以保证清晰成像、准确测量，同时需结合临床表现及其他检查综合判断，避免依赖单一指标；建议同步排查左心功能障碍、先天性瓣膜/血管狭窄、PVS及PDA、VSD等心内外分流、门体分流、颅内血管畸形等并发症。推荐意见6：不明原因的缺氧性呼吸衰竭或复发性肺水肿、PH程度与TTE结果不符、需长期或联合肺血管靶向药物治疗、存在ASD等持续性分流病变及怀疑PVS时可考虑心导管检查。（证据级别低，推荐级别弱）证据支持：心导管检查是诊断PH的金标准，可精准测定右心室压力、PAP、肺血管阻力等血流动力学参数，通过急性肺血管扩张试验评估肺血管对扩张剂的反应，同时为合并先天性心脏病患儿提供手术决策依据；但因其为侵入性操作，存在转运、麻醉及血管并发症、镇静相关风险甚至死亡等隐患，故不推荐BPD患儿常规应用

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，确需实施时应在具备专业PH管理经验及支持条件完善（含体外生命支持）的中心进行。心导管检查中的急性肺血管扩张试验可为BPD-PH患儿提供超出基线血流动力学之外的风险分层/预后提示信息；但现有证据多来自小样本、回顾性或观察性研究，仍缺乏大样本前瞻性研究验证

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。综上，心导管检查主要适用于不明原因缺氧性呼吸衰竭或复发性肺水肿、PH程度与TTE结果不符、需长期或联合肺血管靶向药物治疗、存在持续性分流病变及怀疑PVS的患儿。推荐意见7：磁共振成像（magneticresonanceimaging，MRI）可作为评估BPD-PH患儿心肺结构与功能改变的补充性成像手段。（证据级别中，推荐级别弱）证据支持：心血管MRI是一种非侵入性成像方法，可提供心腔容积、心肌质量及跨瓣血流的三维信息，并可对肺部和气道结构进行联合评估

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。随着MRI技术的进步，缩短了扫描时间，减少了电离辐射和镇静需求，其在病情稳定早产儿及婴幼儿中的应用逐渐增多

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。研究显示，主肺动脉与主动脉直径比、偏心指数和室间隔曲率等心脏MRI指标与住院时间、呼吸支持及PH治疗需求相关，其中室间隔曲率反映右室压力负荷导致的室间隔变形，对出院时是否需要PH治疗和持续呼吸支持具有一定预测价值，可用于危险分层

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。然而，受设备可及性、检查费用、患儿转运与配合度等因素限制，MRI尚难作为BPD-PH的常规筛查或主要诊断手段，更适合作为TTE和临床评估的补充检查，用于对复杂病例进一步分型和预后评估。推荐意见8：血清脑钠肽（brainnatriureticpeptide，BNP）及其前体N-末端脑钠肽前体（N-terminalpro-brainnatriureticpeptide，NT-proBNP）可用于BPD-PH的早期筛查、病情评估、预后判断及治疗监测，但需注意其局限性。（证据级别中，推荐级别弱）证据支持：BNP或NT-proBNP是心肌细胞受牵拉时分泌的前体蛋白裂解片段，可动态监测，是目前评估BPD-PH的常用生物标志物

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，可用于BPD-PH的早期筛查、病情评估、预后判断及治疗监测等多个方面。一项纳入了9项研究的系统评价，虽因纳入研究存在异质性和样本量不足未行荟萃分析，但低质量证据可显示BNP或NT-proBNP诊断BPD-PH具有较好的准确性，部分研究提示其敏感度及阴性预测值较低，因此更适于辅助诊断而不利于排除BPD-PH

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。需要注意BNP或NT-proBNP均易受胎龄、年龄、液体负荷、体循环高血压、分流容量，以及其他早产儿并发症如早产儿视网膜病、败血症、坏死性小肠结肠炎、颅内出血等影响

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，且BNP半衰期仅约20min，NT-proBNP约2h，浓度波动较大

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。临床使用时需注意其局限性，重点关注其变化趋势，采用标准化检测方法并结合临床表现和其他检查结果综合分析。推荐意见9：评估疑似BPD-PH患儿时，应注意排除婴儿期其他遗传或发育性疾病所致PH。（证据级别低，推荐级别强）证据支持：多种遗传或发育性疾病可在婴儿期表现为PH并易与BPD-PH混淆，且部分可与BPD并存，包括TBX4基因变异相关疾病（可致PH、小髌骨综合征，常伴气胸、PDA/ASD及右心功能障碍）

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，FOXF1基因变异所致肺泡毛细血管发育不良（多于出生即出现严重低氧性呼吸衰竭，类似重度持续性PH，常伴多器官畸形）

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，以及可单独存在或合并BPD的PVS（表现为低氧血症、呼吸衰竭及反复肺水肿）

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。当PH临床表现与BPD严重程度不符或常规治疗效果不佳时，应高度警惕上述疾病，必要时行基因检测、肺活检、肺血管CT和心导管检查等明确诊断。（四）BPD-PH的治疗策略推荐意见10：应采用多学科协作模式管理BPD-PH患儿，以降低病死率，改善预后。（证据级别中，推荐级别强）证据支持：BPD-PH管理的重点是优化BPD治疗和处理并发症，可由新生儿科/儿科、儿童呼吸、心脏血管内/外科等专科医生组成多学科协作团队进行管理

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。此外，根据并发症和疾病进展情况，儿童营养师、物理治疗师、言语治疗师及消化科、普外科、胸外科等医生，还有社区护理团队和姑息治疗团队等也应尽可能参与其中。研究显示，由多学科团队进行BPD-PH管理，可增加患儿缓解率，降低病死率

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51

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。推荐意见11：BPD-PH患儿应在肺保护性通气原则下，采用低频率、高潮气量和个体化呼气末正压（positiveend-expiratorypressure，PEEP）的呼吸支持策略。（证据级别中，推荐级别强）证据支持：优化呼吸管理可减轻BPD-PH严重程度，延缓其进展，是BPD-PH一线治疗的关键

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。对仍需呼吸支持的BPD-PH患儿，应通过PEEP维持功能残气量，设置合适的潮气量和呼气时间，降低额外心肺负荷，避免高碳酸血症（推荐pH≥7.3、二氧化碳分压≤60mmHg）；临床多采取低频率（12~25次/min）、高潮气量（10~12ml/kg）、个体化PEEP（8~10cmH₂O）通气策略，并根据肺顺应性、气道阻力、二氧化碳水平及气体潴留情况动态调整；重度BPD合并明显气道软化者可能需要更高的PEEP以克服气道阻力和减少气体陷闭

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。对长期无法拔管患儿，需评估是否需要气管切开以满足呼吸和神经系统发育需求；通过合理的呼吸管理，减少肺组织局部缺氧、改善高碳酸血症及压力/容量负荷，部分患儿的PH可有效缓解。推荐意见12：BPD-PH患儿氧疗时的脉搏/动脉血氧饱和度目标值建议维持在92%~95%。（证据级别中，推荐级别弱）证据支持：不同指南中BPD-PH患儿的目标血氧饱和度存在差异：EPPVDN建议疑似BPD-PH患儿维持脉搏血氧饱和度>93%；由于确诊患儿更易受低氧影响，导致PH进展，故推荐维持其脉搏血氧饱和度>95%

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。美国心脏协会和儿科肺动脉高压网络、加拿大魁北克新生儿靶向超声心动图协作组建议动脉血氧饱和度维持在92%~95%

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。总体共识为在避免低氧诱导肺血管收缩和PH加重的同时，尽量减少高氧相关的氧毒性及其他不良反应。对于校正胎龄<36周且超声提示PH的患儿，目标脉搏/动脉血氧饱和度与远期结局的相关性证据有限，仍需多中心长期协作研究

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。推荐意见13：不推荐BPD-PH患儿常规使用利尿剂，应在个体化评估后谨慎应用。（证据级别低，推荐级别弱）证据支持：氢氯噻嗪、螺内酯等利尿剂可减轻肺血管充血，部分BPD-PH患儿心肺功能和症状可在用药后得到改善

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；但2024年一项纳入13项研究的Meta分析结果显示利尿剂效果不一致，需谨慎评估后使用

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。早产儿长期应用利尿剂可能引发肾钙盐沉积、电解质紊乱、生长发育受损等风险，治疗超1周需监测电解质及临床表现，并行TTE评估疗效与安全性。用药时需维持体循环血压，尤其重症患儿，利尿剂可能降低前负荷致血压下降、冠状动脉灌注不足、猝死风险升高，故仅在明确循环超负荷时可用，无相关临床表现则慎用。推荐意见14：BPD-PH患儿在排除左向右分流先天性心脏病、左心室舒张功能障碍及PVS等相关异常后，可谨慎应用PH靶向药物。（证据级别低，推荐级别弱）证据支持：靶向药物在第1类PH中疗效明确，但BPD-PH患儿缺乏针对性药物疗效与安全性证据，且无获批用于1岁以下婴儿的药物

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。排除左向右分流先天性心脏病、左心室舒张功能障碍、PVS等并发症后，可在PH专科医生指导下超说明书用药，并定期监测。西地那非是BPD-PH应用最广泛的靶向肺血管扩张剂，但高质量临床证据不足

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。一项纳入101例患儿的Meta分析显示，69.3%的患儿用药后1~6个月内肺动脉压改善超20%，15.0%的患儿2~7d内呼吸评分改善，且无严重不良反应，但该药对病死率的影响尚无明确证据

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。吸入一氧化氮（inhalationofnitricoxide，iNO）可选择性降低肺血管阻力，美国心脏协会指南认为其对症状性BPD-PH患儿可能有效，但未明确具体应用场景

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；儿科肺动脉高压网络建议将iNO用于PH危象，为防止PH反弹需逐步停用并提前联用其他肺血管扩张剂

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。相关荟萃分析纳入的研究因缺乏对照组，难以得出有力结论，仅部分无对照研究提示iNO对重症BPD-PH患儿有效，临床应用需谨慎

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。此外，针对胎龄≤29周早产儿的早期PH，单中心RCT显示iNO无法降低BPD发生率或死亡风险

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。PH靶向药物应用前，应注意排查左向右分流先天性心脏病、左心功能障碍、PVS等其他心肺疾病，特别需要甄别分流型先天性心脏病继发的动力型PH以及合并不稳定型PDA，治疗期间需密切监测血流动力学，规避因用药不当导致的病情恶化及治疗延误。BPD-PH患儿合并右心衰竭时可谨慎应用多巴酚丁胺、米力农、左西孟旦等强心药，加用米力农时需警惕体循环血压下降加速病情恶化。推荐意见15：BPD-PH患儿如合并PDA、VSD、ASD，应评估其血流动力学状态及对PH的影响，必要时考虑关闭/结扎/封堵治疗。（证据级别中，推荐级别弱）证据支持：三尖瓣后高流量、高压分流（如PDA或VSD），会增加BPD-PH的发生风险和病情严重程度

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。如血流动力学改变显著，可考虑手术干预，如手术闭合VSD、手术结扎或导管介入封堵PDA。此外，ASD作为一种位于三尖瓣前的高流量和低压分流，也被发现与PH的加速发生有关。与无ASD患儿相比，ASD患儿患PH的风险增加了2.44倍

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。虽然尚不清楚这是因果关系还是仅存在相关性，但多项小型研究显示，ASD关闭后PH情况有所改善

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，这提示ASD在PH的发展中起到了加速作用。但ASD的干预时机和对象仍有待明确。在决定是否处理心脏分流时，需综合评估患儿整体状况，包括心肺功能、血流动力学状态等。对行手术或介入治疗的患儿，术后需密切监测心脏功能和肺动脉压力的变化，及时发现并处理心律失常、残余分流等并发症。推荐意见16：应高度重视BPD-PH患儿营养供应与液体管理之间的矛盾和平衡，根据心肺功能个体化调整。（证据级别中，推荐级别强）证据支持：合理的营养与液体管理对BPD患儿至关重要，可促进肺发育，并减少液体超负荷导致的肺毛细血管渗漏

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。目前尚缺乏专门针对BPD-PH患儿的能量摄入推荐。根据《早产儿支气管肺发育不良营养管理专家共识》

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，BPD患儿能量需求为140~150kcal/（kg·d），部分重症患儿因呼吸做功明显增加及合并感染等高代谢状态，能量需求可增至约160kcal/（kg·d），应在此基础上优化喂养途径和喂养量，以促进生长。BPD-PH患儿更容易出现生长发育迟缓，且误吸风险较高

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。应根据患儿年龄、体重和营养状况制定个性化营养方案，保证足够能量摄入的同时，重视蛋白质能量比，以支持线性生长趋势，并确保维生素及矿物质摄入充足

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。同时需警惕高能量摄入引起的肥胖，避免影响体格均匀生长和肺发育。多项儿童/新生儿PH指南/共识将液体管理作为基础支持治疗的重要组成部分，强调在PH及右心负荷增加时应谨慎评估容量状态并个体化调整液体入量及利尿策略，以避免容量负荷过高加重右心负担

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。推荐意见17：BPD-PH管理中，应关注并处理阻塞性睡眠呼吸暂停、气道狭窄、气管支气管软化、胃食管反流等常见的呼吸道、消化道并发症。（证据级别中，推荐级别强）证据支持：BPD-PH管理应首先全面评估并处理BPD相关呼吸、消化系统混杂因素。需重点管理的呼吸道并发症为阻塞性睡眠呼吸暂停及声门下狭窄、气管支气管软化、声带麻痹等结构性/功能性气道问题。此外，长期或反复气管插管患儿可能合并喉、声门、气管赘生物（可能与人乳头状瘤病毒感染相关）；消化道常见并发症有伴或不伴吸入的胃食管反流病。呼吸和消化系统方面的问题常互相影响，胃食管反流、喉损伤叠加动态气道塌陷会增加BPD早产儿的误吸风险

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；反复微量吸入可能无症状或表现为呼吸做功增加、喘息、氧饱和度频繁下降、生长不佳，现有的消化道内镜和钡餐造影评估早产儿吸入风险的敏感性不足，诊断较为困难；建议由喂养-吞咽管理团队参与持续评估和床旁指导，推广安全喂养实践

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。以上情况均可能加重BPD-PH，需在启动PH靶向治疗前干预。推荐意见18：对应用PH靶向药物治疗的患儿，当TTE结果连续正常或接近正常时，可考虑逐步减量并停用，减停过程中需加强随访与监测。（证据级别低，推荐级别弱）证据支持：BPD-PH患儿需在多学科专科团队管理下进行系统、定期的临床评估。EPPVDN建议，对疑似或确诊PH的患儿，初始每周进行一次TTE检查，之后每月进行1~2次

［

31

］

。Chan等

［

77

］

的面向儿科呼吸专科医师的指导性综述建议中指出，当连续TTE显示肺动脉压恢复正常或接近正常时，可考虑逐步减量并最终停用PH靶向药物