肾小球肾炎专业知识讲座专家讲座

泌尿系统疾病第一节肾小球肾炎第1页第2页肾单位：肾小体：肾小球；肾小囊肾小管：近曲管；髓褂袢；远曲管第3页肾功效：⒈生成尿液⒉去除废物和毒物⒊调整水盐代谢和酸硷平衡⒋调整血压和红细胞生成第4页第5页教学目标列表比较三种肾炎主要病理改变异同第6页一.肾小球肾炎病因普通认为与A族溶血性链球菌感染相关，但不是细菌直接引发。理由有三：一.发病前2～3周有链球菌感染史；二.发病时病人血及尿中病原体阴性；三.病人血中抗链球菌溶血素“O”

滴度增高。第7页二.肾炎发病机理普通认为与A族溶血性链球菌感染相关变态反应性疾病，机理有二：一.免疫复合物沉积于肾脏二.抗肾小球基底膜抗体形成第8页三.肾小球肾炎类型急性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎急进型肾小球肾炎第9页3.1急性肾小球肾炎简称：急性肾炎别称：急性弥漫增生型肾小球肾炎好发人群：多见于儿童及青年人发病特点：起病急,病程短,预后好病变性质：急性弥漫增生性炎症第10页3.1.1.病理改变1.大致改变：

肾脏种大,颜色红,

称之为“大红肾”

胞膜担心,表面光,

表面可见小出血点,

有“蚤咬肾”之称2.显微镜下改变：肾小球:体积增大,血管丛肿胀,系膜细胞显著增生。伴有中性粒细胞和少许单核细胞浸润。肾小管:上皮细胞混浊肿胀,可见细胞管型,透明管型等.肾间质:充血,水肿,少许炎细胞浸润。第11页3.1.2.病理临床联络1.血尿：可分为镜下血尿和肉眼血尿。。2.蛋白尿：多为轻度或中度蛋白尿。3.少尿或无尿：少尿:100～500ml/日;无尿:少于100ml/日。4.水肿：最先出现在眼睑及面部，重者累及全身。5.高血压：收缩压>140mmHg,舒张压>90mmHg。1.肾小球毛细血管通透性增加及灶性坏死。2.肾小球毛细血管通透性增加。3.因为肾小球虑过降低而致。4.肾小球虑过降低及毛细血管通透性增加。5.因为钠水潴留及小血管反应性痉挛而致。第12页3.1.3.结局绝大多数可完全愈合；极少数病情严重，可出现急性肾功效不全和尿毒症。少数人治疗不彻底可转为慢性肾小球肾炎。第13页3.2.慢性肾小球肾炎简称：慢性肾炎别称：颗粒性固缩肾好发人群：成年人发病特点：病程长，易重复发作，预后不佳。病变特点：肾小球变性，（玻璃样变性）萎缩，间质纤维结缔组织增生。第14页3.2.1.病理改变1.大致改变双肾对称性缩小，颜色苍白，质地硬，表面呈弥漫性细小颗粒。切面上可见肾皮质萎缩变薄，皮质和髓质界限不清2.显微镜下改变：肾小球:肾小球毛细血管壁玻璃样变性，管壁逐步增厚，管腔逐步狭小，最终闭塞。并出现纤维化。残余肾小球代偿性肥大，球囊扩张。肾小管:上皮细胞混浊肿胀或脂肪变性,可见各种管型,肾小管可发生萎缩,残余肾小管扩张。肾间质:纤维结缔组织显著增生，并有淋巴细胞浸润。第15页3.2.2.病理临床联络轻者早期无显著症状，重者经典症状为：1.尿改变：2.高血压：3.心力衰竭：3.氮质血症:4.尿毒症：有时可有血尿或蛋白尿。1.多尿，夜尿，低渗尿，管型尿，血尿。2.肾性高血压造成心力衰竭。3.肾功效衰竭，代谢产物堆积而致第16页3.2.3.结局及时治疗可控制病情；合理治疗可稳定病情。可重复发作造成肾功效衰竭普通死于尿毒症或心力衰竭可用肾移植疗法治疗。第17页3.3.快速进行性肾小球肾炎别名：新月体型肾小球肾炎

恶性肾小球肾炎好发人群：任何年纪,成人多见。发病特点：起病急，进展快，

病情重，预后差。第18页3.3.1.病理改变1.大致改变肾体积肿大，颜色苍白，有“大白肾”之称。切面上，皮质区可见点状出血。2.显微镜下改变肾小球:肾小球囊壁层细胞增生肥大,形成“新月体”,新月体可纤维化使肾小球玻璃样变,纤维化。肾小管：对应肾小管萎缩甚至消失。肾间质：显著充血水肿，可见炎细胞浸润。第19页3.3.2.病理临床联络1.少尿或无尿：2.蛋白尿和血尿：3.高血压：4.氮质血症：1.肾小球虑过功效障碍。2.肾小球毛细血管损伤。3.钠水潴留4.肾功效衰竭。第20页3.3.3.结局病变进展快；预后极差；多数在数周或数月内死于尿毒症。第21页课堂小节1.肾小球肾炎病变性质？与