急性中毒救治课件

急性中毒的一般救治原则抢救治疗应争分夺秒，树立时间就是生命的观点中毒急救的原则顺序

尽快明确毒物及其进入途径和进入量迅速消除威胁机体生命的毒效应正确地施用特效解毒治疗。注意综合治疗警惕迟发毒效应一般处置原则争取时间详细记录关键性病情变化和诊治处理措施来诊时即使病情较轻，也应认真对待凡本人否认而陪送者确认已服某毒物者，来到急诊室后，只要没有禁忌证，应一律进行洗胃，并暂留观察。切断毒源、清除毒物迅速使患者脱离中毒现场凡经口误服中毒，除强酸、强碱外，均应根据病情作探吐、药物催吐、洗胃和导泻等处理血中毒物一般可以强力利尿，促进其排泄，必要而又有条件时，可考虑作腹膜或血液透析及血液灌流活性炭吸附，也可使用换血疗法

消除威胁生命的毒效应

主要指CPR、抗休克，处理严重心律失常、脑水肿，肺水肿，呼吸衰竭，心力衰竭、肝功能衰竭、DIC和急性肾衰等。解毒治疗

一般解毒剂特殊解毒剂使用时一定要熟知其忌宜要注意剂量适当该急的要急，该稳的要解毒剂一般宜抓紧时机，早期使用对症治疗对症治疗是急性中毒治疗中不可分割的重要组成部分之一中毒应激期的对症治疗恢复期对症治疗注意迟发毒作用

某些毒物有迟发毒效应，有的可由此致死。对这类具迟发毒作用的急性中毒，一般应延长观察和治疗时间，并严密监测其迟发毒作用急性有机磷农药中毒

工农业生产中所致的生产性中毒主要为经皮途径所致，最多见于有机磷农药厂的包装工人和田间施药者；生活性中毒则主要为经口误服所致

中毒机理急性有机磷中毒的致毒机理，主要是由于体内胆碱酯酶受抑制，使体内乙酰胆碱堆积，进而造成胆碱能神经机能紊乱所致临床表现

中毒潜伏期急性中毒发作期的基本临床表现毒蕈碱样毒作用烟碱样毒作用中枢神经系统毒作用全血胆碱酯酶活力下降诊断

诊断主要依靠有机磷农药接触史、临床表现及其经过和全血胆碱酯酶活力测定急性有机磷农药中毒大体可分轻、中、重三级急救与治疗

现场急救治疗措施经皮中毒者应脱离中毒现场，脱除一切污染衣物，用微温肥皂水(敌百虫用清水)淋浇或清洗体表，头发、指甲、腋窝及外阴部等容易藏毒处，应特别多加清洗，持续淋洗时间应在l0分钟以上。若为经口，则应进行探吐、药物催吐及洗胃。CPCR呼吸、心搏已停止者，应首先施行CPCR，千万不能轻易放弃抢救。有机磷中毒者的CPCR有以下特点这类患者既往多无心肺疾患人工呼吸与氧疗心脏复苏用药如使用阿托品，剂量可适当加大这类患者对插管的耐受力较强，故需插管时可早期使用脑复苏不用冬眠药物，因这类药物可抑制胆碱酯酶

解毒治疗复能剂解毒药过量与不足均可招至严重后果，使用中应加强监护与观察，根据病情变化，随时调控。有机磷中毒解毒药用法、用量参考表

中毒程度

阿托品

解磷定

氯磷定

轻度中毒1~3mg肌肉或静注15~30分钟1次，直至症状明显改善，瞳孔不再缩小，改为0.5mg肌注，每2~6小时1次

0.5g稀释后缓慢静注或静滴0.25g肌注必要时重复中度中毒2~5mg静注，每15分钟1次，直到满意地控制症状或轻度阿托品化，其后改为1～2mg每2~6小时1次

1.0～1.5g稀释后静注或静滴，2~3小时后可重复再用0.5~1.0g共2~3次。或用静注每小时0.5g，共4~6小时

按解磷定1.53g等于氯磷定1g换算使用。可以肌注或皮下注射。重度中毒经皮吸收3~6mg，经口5~10mg静注，每5～10分钟1次，病情好转后延长间隔至10~15分钟，直至肺罗音消失，瞳孔扩大不再缩小或阿托品化后，再改为每2小时静注2mg左右。经口中毒特别严重者首次剂量可加倍使用。1.5~2.0g稀释后缓慢静注或静滴，必要时30分钟后再注1.0~1.5g，以后每1～2小时重复共2~3次，亦可于首剂后改用静滴每小时0.5g，至少6小时，症状好转即可减量或停用。按解磷定1.53g等于氯磷定1g换算使用，可以肌注或皮下注射。

对症治疗

严重中毒者早期多有酸中毒，应注意纠治严重中毒者并发症较多，应十分注意综合治疗发现Q-T间期延长者应严密监护，并适当补充钾及镁盐药物中毒

急性镇静催眠药中毒镇静催眠药是中枢神经系统抑制药，具有镇静、催眠和抗焦虑等作用。过多剂量可麻醉全身，包括延脑中枢镇静催眠药分为以下几类

苯二氮卓类巴比妥类非巴比妥、非苯二氮卓类吩噻嗪类急求原则和治疗措施

急救原则立即清除毒物,应用特效解毒药,维持脏器功能,促进意识恢复治疗措施立即清除毒物：洗胃血液透析、腹膜透析、血液灌流。维持重要脏器功能特效解毒疗法对症治疗阿片类药物中毒本类药物中的阿片、吗啡、可待因及罂粟碱等为镇痛、止咳、止泻、麻醉、解痉等有效药物，临床应用甚广。临床表现轻度重度慢性中毒表现治疗

首先确定中毒途径，以便尽速排除毒物。中毒较久的口服患者仍应洗胃。如发觉皮下注射吗啡过量，迅速用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收，结扎带应间歇放松。呼吸抑制时可用阿托品以刺激呼吸中枢，并保持呼吸道通畅和积极吸氧。尽早应用阿片硷类解毒剂：纳络酮（naloxone）肌注或静注，每次0.4~0.8mg，必要时间隔10~15分钟重复注急性乙醇中毒

急性乙醇中毒是因过量摄取乙醇使机体受到精神神经的、呼吸及循环系统的影响；产生程度不同的意识障碍，严重的表现昏迷、呼吸抑制及休克中毒机理

饮入的乙醇80％由十二指肠和空肠吸收，其余由胃吸收乙醇毒性作用主要表现

中枢神经系统毒性先表现为兴奋最后表现抑制临床表现

兴奋期共济失调期昏睡期四、治疗

清除毒物钠络酮的应用防治并发症休克防治脑水肿维持呼吸功能迅速纠治低血糖纠正水电解质失衡对症治疗

较轻的醉酒者使患者静卧狂躁患者可给予5～10mg安定静注预防感染促进乙醇氧化代谢常用中药中毒中药药物中毒的发生主要有下列原因：用药过量煎法不当，煮时过短个体差异诊断与鉴别诊断疾病诊断要点乌头类药物中毒病史特征发病特点轻者重者乌头

钩吻(断肠草)中毒病史特征发病特点轻者重者严重者斑蝥中毒病史特征发病特点轻者重者曼陀罗中毒病史特征发病特点轻者重者雷公藤中毒病史特征发病特点早期中期后期曼陀罗雷公藤马钱子中毒病史特征发病特点早期中期后期急救处理

常规处理乌头类药物中毒清除毒物静脉补液解毒中药(洗胃后服药)钩吻中毒清除毒物吸氧静脉用药中药(洗胃后服药)斑蝥中毒清洁口腔保护胃肠粘膜静脉补液，维持水电解质平衡中药(即时服药)

曼陀罗中毒清除毒物应用阿托品的拮抗剂静脉用药中药(洗胃后服药)雷公藤中毒排除毒物肾上腺皮质激素的应用静脉用药输液，利尿中药(洗胃后服药)马钱子中毒一般处理防止惊厥发作洗胃静脉用药催吐、导泻中药(洗胃后服药)食物中药

毒蕈中毒毒蕈乃有毒的野生蘑菇。某些毒蕈生长形态及其外观与可食野生蕈颇相类似，故常有被误认作可食野生蕈采食而致中毒者，多见于夏秋季，是常见的食物中毒之一中毒机理

毒蕈碱是一种毒理效应与乙酰胆碱相类似的生物碱，毒性很强，具有刺激兴奋节后胆碱能神经的毒作用，与阿托品有相互拮抗作用类阿托品样毒素溶血毒素肝毒素神经毒素鳞柄白毒伞临床表现胃肠炎型溶血型神经-精神型肝损害型白毒鹅膏菌毒伞诊断毒蕈中毒有误食有毒野生蕈史，发病每以一家或同一地区数家同时患病、病情的严重程度与进食毒蕈量呈正相关等特点，再结合临床表现，诊断多无困难

急救与治疗

清除毒物阿托品等抗胆碱药巯基类络合剂肾上腺糖皮质激素重视对症及综合治疗白毒伞河豚鱼中毒

河豚鱼中毒：是误服河豚鱼引起的急性河豚鱼毒素中毒中毒机理毒素直接作用于胃肠道，可引起局部刺激症状，毒素入血后迅速发生中枢神经和末梢神经的抑制作用

河豚鱼中毒按临床表现可分为轻、中、重三型

轻度中毒中度中毒重度中毒河豚鱼治疗

治疗原则：采用以茛菪类药为主的综合措施。及时采用洗胃、导泻、补液及利尿剂、激素，支持呼吸、循环功能，常规地使用较大剂量的茛菪类药催吐和洗胃促进毒素排泄控制呼吸茛菪类药使用方案鱼类胆毒中毒

导致鱼类胆毒中毒主要是淡水养殖的青鱼、草鱼、鲤鱼等，各地因吞食鱼胆发生中毒者屡见不鲜中毒机理鱼胆进入胃肠道吸收后首先到达肝脏，肾脏是主要排泄途径，故以肝、肾中毒为主，尤以肾损害为重症状

中毒症状出现在食后0.5~14小时，多数在2~6小时内发病，并在短期内导致肝、肾功衰竭，严重者可致死。中毒性胃肠炎中毒性肝病中毒性肾病造血系统症状中毒性神经症状中毒性心肌病诊断

食用过量干、鲜鱼胆史，多见于用鱼胆作单方治病，食鲜鱼胆更易中毒。中毒表现轻度中度重度急救与治疗

清除毒物早期解毒防治并发症纠正水、电解质失衡防治脑水肿防治肾功能衰竭保护肝脏防治心脏并发症对症治疗急性工业毒物中毒

一氧化碳中毒一氧化碳（CO）无色、无臭、无味。含碳物质燃烧不完全均可产生CO。家用煤炭、煤气等作燃料时在通风不良、烟囱堵塞及倒烟等意外事故中，常造成CO中毒中毒机理

当人吸入CO后，通过肺泡壁进入血液与Hb结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），由于CO与Hb亲和力较氧与Hb的亲和力大250~300倍，又由于HbCO仅为氧合血红蛋白（HbO2）离解速度的1/3600，因而导致组织缺氧轻度中毒中度中毒重度中毒治疗

对CO中毒患者要加强现场抢救。抢救人员在进入现场时应加强通风，佩戴CO防毒面具。使患者尽快脱离现场，呼吸新鲜空气，有条件的可给纯氧。心搏、呼吸骤停患者应立即进行CPR。给氧和高压氧迷病员伴有高热和抽搐时脑水肿控制后防治并发症对症治疗低血压或休克抽搐急性甲醇中毒工业用酒精中含有较我的甲醇，如果误用此类酒精配制成白酒饮用，则导致急性中毒中毒机理甲