高钾血症医学课件

水和电解质紊乱高钾血症一、概论血清钾含量超过5mmol/L，应考虑为高钾血症，虽然正常血清钾含量的范围，最高可达5.4mmol/L。二、临床表现（一）心血管系统Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、房性或室性心动过速、心室纤颤或心室停搏。心电图高血钾的特征为：高而尖的T波（>0.3mV），这是高钾血症最早出现的心电图变化。随着血钾浓度继续升高，心电图的变化是P波降低，直至消失，QRS波群增宽，主要是S波的增宽所致。（二）神经系统肌肉痛性痉挛、肌无力、麻痹、感觉异常、局灶性损害表现等，但这些表现均无特异性。三、病因和病理生理（一）假性高钾血症如取血标本送作检查时，造成溶血，细胞内钾释放出来，测得的钾浓度必然升高，有经验的化验员可以识别取血的误差。这种误差并非少见。血小板增多症或白细胞增多症患者也可以由于相应的细胞破环，释放处钾离子造成假性高钾血症，临床医师应该注意这种误差。（二）摄入增加肾功能不全的患者或长时间使用保钾利尿或ACE抑制剂的患者可因摄入钾离子过多而造成高钾血症，在一般患者由于摄入钾增加引起高钾血症的情况不多见。（三）钾排出障碍肾小球滤过率下降、肾小管排泌钾的功能损坏或低醛固酮血症都可以导致钾排出的障碍。肾小球滤过率降至5~15ml/min，正常的排钾功能就会受损。肾小管酸中毒、Addison病、非固醇抗炎药和ACE抑制剂可导致低醛固酮血症。（四）细胞间移动细胞钾离子移动（酸中毒、使用α-受体兴奋剂个或β-受体拮抗剂）是另一引起高钾血症的主要原因。高钾型周期性麻痹的发病机制虽尚未完全明确，但主要是在各种刺激因素的作用下（剧烈运动、感染和某些食物）引起钾离子自细胞内向细胞外移动。某些为了使肌纤维复极的代偿药物也可以引起钾离子在细胞间移动。严重的洋地黄中毒可影响Na+—K+泵ATP酶的活性，亦可以导致高钾血症。琥珀酰胆碱通过细胞除极可引起钾离子向细胞外移动（五）细胞损伤如果大量钾离子自损伤的细胞释放入血，可以引起致命的高钾血症。横纹肌溶解症、肿瘤细胞坏死和严重溶血都是重要的原因。在这些情况下，还往往伴有肾功能损害而导致钾排出减少、使高钾血症更为恶化。四、处理（一）钙剂对高钾血症的治疗，首先应该着重于拮抗高钾对细胞膜的作用，促进钾离子向细胞内移动和加速钾离子的排出。拮抗钾离子对心肌细胞膜作用的最快方法是静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙。氯化钙，5%液10~20ml，加于5%葡萄糖液，稀释一倍后，加入5%葡萄糖液500ml中，静滴。直接静注可引起疼痛。葡萄糖酸钙，10%液10ml静脉缓慢注入。随时监测血钾，必要时可重复。（二）碳酸氢钠促进钾离子向细胞内移动。5%碳酸氢钠40~60ml静脉缓慢滴入。如果患者有高渗、容量过多或碱中毒的可能，应慎重应用。此外碳酸氢钠疗效不明显，故往往被视为三线药物。（三）葡萄糖和胰岛素葡萄糖和胰岛素可以诱导钾离子向细胞内移动。普通胰岛素，10~20U加于10%葡萄糖液500ml中，静滴4小时左右。如快速输入高张糖液，可以由于细胞膜的渗透作用而导致高血钾加重。（四）β2受体激动剂可以导致钾离子向细胞内移动，从而降低高钾血症。使用舒喘灵气雾剂可以使血钾降低2小时。（五）阳离子交换树脂这是对高钾血症的确定治疗，可以把

钾离子直接排出体外。口服聚磺苯乙烯钠15~30g,用水调匀，每日2~3次。亦可灌肠，取25~50g加入温水，或25%山梨醇液100~200ml保留灌肠，时间30min~1h，每日2~3次。每克阳离子交换树脂可以排除1.0mmol的钾离子。20g阳离子交换树脂和25%山梨醇200ml同时使用，可以产生约2小时的降钾效果。对心脏功能有损的患者，应慎用因为可增加容量负荷。（六）透析在不稳定的高钾血症患者，应使用血液透析疗法。因横纹肌溶解造成的高钾血症亦应使用血透。应注意，血透只能清除血中过多的钾离子，细胞内的钾离子向外移动可以引起高钾的反跳