急性右心室心肌梗死围术期常见并发症管理专家共识总结2026

急性右心室心肌梗死围术期常见并发症管理专家共识总结2026急性右室心梗（RVMI）是急性心梗中的一种特殊的类型，它常常合并急性下壁心梗，多见于右冠近端的急性闭塞。在左冠优势时，左回旋支闭塞也能引起急性右室心梗。右室梗死可引起右心衰伴低血压甚至心原性休克，这与左室梗死引起的左心衰及心原性休克不同，除了直接PCI或溶栓紧急开通闭塞血管，对于右室梗死合并低血压且没有左心衰时，我们常常采取补液扩容的方案，并且要慎用利尿剂，但盲目的补液扩容也可能会出现肺水肿，反而加重血流动力学紊乱。那么我们遇到右室心梗，特别是血流动力学不稳时，应该如何进行容量评估及药物应用，如何维持血流动力学稳定？除此之外，对于合并心律失常等并发症的患者，我们应如何进行围术期的管理？右室心肌梗死时血流动力学不稳的机制右室游离壁前半部由前降支的分支供血，所以单纯的右室游离壁梗死少见，一般右室梗死都会合并不同程度的左室梗死。对于孤立性的右室梗死，一般见于非优势右冠闭塞。右室游离壁缺血→右室收缩功能障碍→右室-肺动脉失耦联→肺循环回流减少→左室前负荷降低→心输出量下降。而低心输出量的核心，则是左右心室“相互依存”机制，通过共同的室间隔及心包实现：当右室心梗时室壁僵硬度增加、右室扩张→室间隔反向弯曲、矛盾运动，心包内压力升高→左室充盈受限。故心包切开可改善血流动力学异常。诊断1.右室心肌梗死三联症包括：低血压、颈静脉充盈和无肺淤血体征。2.右室心肌梗死的诊断特征心电图：右胸前导联ST段抬高≥1mm；aVL+I导联ST段压低>0.2mv；III

导联ST段抬高＞II导联；三度房室阻滞。超声心动图：右室扩张；收缩期室间隔矛盾运动；室间隔反向弯曲；三尖瓣环平面收缩位移≤17mm。冠脉造影：大多数情况下，右冠在右室分支近端闭塞；也可能累及前降支或左旋支。有创血流动力学监测：LAP＞10mmHg；LAP/PCWP≥0.8；肺动脉搏动指数≤0.9。血流动力学不稳定的管理冠脉病变部位对血流动力学的影响：①当右冠闭塞但未累及心房支时，右房可进行代偿。②当右冠锐缘支近端发生闭塞时，心梗范围更广并且更有可能发生心原性休克。右室心梗的患者血流动力学的稳定性主要取决于：①容量；②心室“相互依存”机制；③左室功能。1.评估前负荷，避免盲目扩容对右心衰的患者来讲，主要目标是维持足够的前负荷，而补液扩容则是有效手段，但在此之前必须要明确容量状态（有无肺淤血），谨慎补液（200~300mL）并动态监测。如盲目扩容，容易出现肺水肿，当PCWP>15mmHg时，不仅无法提高心输出量，反而会加重血流动力学紊乱。需要注意的是，如果出现肺淤血体征，则应避免补液。2.药物支持，维持MAP>65mmHg和/或SBP>90mmHg①心原性休克时，首选去甲肾上腺素（0.05~0.5ug/kg/min）维持组织灌注，使MAP>65mmHg和/或SBP>90mmHg。目前对于右室休克没有统一定义，但都存在两个共同特征，即SBP<90mmHg及内脏器官损伤（尿量<0.5mL/kg或血乳酸>2mmol/L）。孤立性的右室休克临床可表现为四肢湿冷、颈静脉压升高和肺呼吸音清。②若容量充足仍不能改善血流动力学时，可加用正性肌力药物多巴酚丁胺，增加心输出量。因为在右室扩张时，容量负荷可能会导致右室进一步扩张，反而加重血流动力学不稳。此时可在去甲肾上腺的基础上加用多巴酚丁胺，使SBP>90mmHg，后逐渐撤除去甲肾上腺素。③如上述措施仍不能维持血流动力学稳定，可积极考虑行机械循环支持，如IABP、ECMO、ImpellaRP、ProtekDuoRVAD等。3.呼吸支持清醒患者尽可能高流量吸氧，改善肺血管阻力，避免前负荷