《全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略（2026版）》解读：共病的评估和管理

《全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略（2026版）》解读：共病的评估和管理【摘要】全球慢性阻塞性肺疾病创议（GOLD）于2025年11月发布了《全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略（2026版）》（GOLD2026报告）。本次更新对慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）和共病部分进行了全面改写，将慢阻肺病共病定义为至少一种慢性疾病与慢阻肺病共存的状态。GOLD2026报告介绍了慢阻肺病共病评估的“4Ms”模式和多系统共病的管理策略。本文将重点对GOLD2026报告中慢阻肺病和共病部分的更新内容展开详细解读。【关键词】肺疾病，慢性阻塞性；共病现象；疾病评估；疾病管理；指南全球慢性阻塞性肺疾病创议（GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease，GOLD）于2025年11月发布了《全球慢性阻塞性肺疾病诊断、管理及预防策略（2026版）》（GOLD2026报告）［1］，其中新增2024年1月至2025年7月期间发表的338篇参考文献。GOLD2026报告对慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺病）和共病部分进行了全面改写，新增慢阻肺病共病评估的“4Ms”模式，详细介绍了慢阻肺病与心血管疾病、呼吸系统疾病、精神疾病、代谢性疾病和多器官组织丢失等常见共病的管理策略，并提出慢阻肺病患者外科治疗风险评估和手术时机的决策建议。为此，本文将重点对慢阻肺病和共病部分的更新内容展开详细解读。1慢阻肺病共病的定义和概述慢阻肺病共病定义为至少一种慢性疾病与慢阻肺病共存的状态。慢阻肺病常见共病包括高血压、缺血性心脏病、心力衰竭、心房颤动、肺癌、支气管扩张症（支扩）、焦虑和（或）抑郁、胃食管反流病（gastroesophagealrefluxdisease，GERD）、病态肥胖、虚弱和营养不良等［2-3］。我国一项慢阻肺病共病调查研究显示，大约44.7%的慢阻肺病患者存在共病［2］。在发病机制方面，慢性气道炎症状态增加了支扩合并感染的风险［4］，氧化应激和炎症的协同作用促使阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructivesleepapnea，OSA）恶化［5］，并可能驱动K-ras激活，促进肺癌发生［5-6］。有学者认为机体对慢性炎症损伤的修复能力不足，可能是慢阻肺病合并肺外器官受累的潜在机制［7］。慢阻肺病共病增加了其长期管理难度，GOLD2026报告强调在慢阻肺病患者的长期随访过程中加强对共病的识别和管理意识，提倡医护人员对慢阻肺病患者的每一次评估，除关注肺部情况外，还应该处理其他常见共病。健康促进研究所针对慢性非传染性疾病老年患者提出了基于“4Ms”模式的系统评估方法，即心态（Mentation）、活动能力（Mobility）、药物（Medications）和共病（Morbidities）［8］。虽然共病被单独列出作为一项评估单元，但事实上GOLD2026报告强调的“4Ms”评估模式，在每一项中均包含了对慢阻肺病共病的评估［9］。在心态评估方面，包含针对慢阻肺病患者进行有效的心态干预，协助患者树立正确的健康目标，从而降低焦虑和（或）抑郁的共患病率。在活动能力评估方面，尤其关注慢阻肺病患者的运动平衡能力和运动耐力情况，实质上是对慢阻肺病患者衰弱状态的尽早评估和干预［10］。在药物使用评估方面，GOLD2026报告提出应规避不合理用药导致的不良结局，因慢阻肺病与部分共病可能存在药物使用上的争议［11］。针对共病，GOLD2026报告对慢阻肺病与多系统共病做了细致的拆解分析，本文亦于后续内容中做详细解读。2慢阻肺病共病的评估和管理2.1心血管疾病慢阻肺病常见心血管系统共病包括高血压、心力衰竭、缺血性心脏病、心房颤动和肺动脉高压［12］。流行病学调查显示，高血压是患病率最高的心血管系统共病，近50%的慢阻肺病患者患有高血压［13］；在慢阻肺病患者中，心力衰竭的患病率为20%～30%，年发病率为3%～4%［14］；10%～20%的慢阻肺病患者合并缺血性心脏病［15-16］；慢阻肺病合并心房颤动患者的全因死亡率和心血管疾病死亡风险是单纯心房颤动患者的2倍以上［17］；25%～30%的慢阻肺病患者存在平均肺动脉压轻度升高［18］；研究显示，在慢阻肺病群体中外周动脉疾病的患病率显著高于非慢阻肺病对照组［19］。在慢阻肺病心血管系统共病的诊断、治疗和管理上，两类疾病的诊疗、管理策略目前仍应分别参照专科指南。同时，GOLD2026报告针对慢阻肺病心血管系统共病的一些特殊场景也提出了临床决策建议，本文进行了以下总结。（1）无论是在慢阻肺病稳定期还是急性加重期，利钠肽阴性对排除左心室功能障碍的价值均较高，但其阳性预测价值低于普通人群［20］，因此建议对利钠肽异常患者进行超声心动图检查；（2）对于慢阻肺病患者，选择性β1受体阻滞剂仅应用于获批的心血管适应证，不得在慢阻肺病患者中预防性使用；（3）建议在慢阻肺病患者初诊，或出现不明原因的症状变化（如呼吸困难、胸痛或胸闷、运动受限加重）时，进行高敏肌钙蛋白和心电图筛查；（4）长效β2受体激动剂、抗胆碱能药物和吸入性糖皮质激素（inhaledcorticosteroid，ICS）总体安全性良好，但使用短效β2受体激动剂和茶碱类药物时应谨慎，此类药物可能诱发心房颤动，并增加心室率控制难度［21］。心血管系统共病是慢阻肺病患者常见的死亡原因之一［12］，并且部分心血管疾病的临床表现与慢阻肺病症状有所重叠，因此更需要予以密切关注，根据GOLD2026报告中的建议进行筛查和长期管理。在慢阻肺病患者随访时应密切关注患者心血管事件的发生情况，并及时询问心血管专科以调整诊疗方案。2.2呼吸系统疾病慢阻肺病与肺癌之间的关联已被证实［22］。GOLD2026报告提出，目前预防慢阻肺病发生肺癌共病的最佳措施仍是戒烟。另外，开展低剂量胸部CT检查是有效的肺癌筛查手段，建议对年龄50～80岁、吸烟史≥20包年、当前吸烟或戒烟不足15年的成年人，每年进行一次低剂量CT肺癌筛查［23］。支气管哮喘（哮喘）患者发生慢阻肺病的风险较高。研究显示，支气管哮喘-慢性阻塞性肺疾病重叠综合征（asthma-chronicobstructivepulmonarydiseaseoverlapsyndrome，ACOS）患者较单纯慢阻肺病患者的预后更差［24］。然而单纯慢阻肺病与ACOS的鉴别诊断一直是临床难题，无法通过支气管扩张剂反应性和血嗜酸性粒细胞水平进行区分［24］，近期研究发现嗜酸性粒细胞亚型鉴定可能具有一定的意义［25］。GOLD2026报告建议参考胸部CT影像，气道壁较厚、肺气肿程度较轻、黏液栓发生率较高可能提示ACOS。在治疗方面，若慢阻肺病患者确定存在ACOS，应采取哮喘的所有预防和治疗措施，尤其是维持性ICS治疗。部分未诊断为哮喘但存在2型炎症的慢阻肺病患者，可能从生物制剂治疗中获益［26］。在慢阻肺病与结核病的共病关联分析中，GOLD2026报告指出慢阻肺病患者发生活动性肺结核的风险是普通人群的3倍。另一方面，肺结核导致肺脏发生永久性结构损伤，可能引起小气道受累，进一步导致气体潴留、气流受限等病理基础的形成，因此肺结核正逐渐被认定为慢阻肺病的一种潜在病因［27］。在治疗方面，高剂量ICS可能增加慢阻肺病患者肺结核复发或新发风险［28］。因此，GOLD2026报告建议有结核病史的慢阻肺病患者使用ICS时应谨慎，且在开始治疗前必须排除活动性肺结核，治疗期间应密切监测患者的感染情况。慢阻肺病合并支扩在影像学上多表现为柱状或管状扩张、双侧分布且以肺下叶为主。研究显示，20%～69%的慢阻肺病患者合并支扩，且合并支扩与慢阻肺病患者急性加重频率增加、肺炎风险升高、气流受限加重和死亡率增加相关［29］。在治疗上，ICS对慢性气道炎症控制具有积极意义，但可能增加感染风险，因此其使用决策尤为重要。GOLD2026报告建议对合并支扩的慢阻肺病患者，可将血嗜酸性粒细胞计数300个/μl作为阈值决策ICS使用，若下呼吸道感染频繁，应考虑停用ICS。另外，慢阻肺病合并支扩患者可长期获益于大环内酯类药物治疗、分泌物清除措施和长期吸入抗生素［30］。慢阻肺病和间质性肺疾病（interstitiallungdisease，ILD）共享常见的危险因素，如老年、男性、职业暴露和毒性物质吸入暴露等，尽管2种疾病通气功能障碍的机制不同，但仍可共存［31］。GOLD2026报告建议，若考虑慢阻肺病患者存在ILD共病，应采用高分辨率CT排查，并监测肺功能，明确疾病进展情况。ILD的病因复杂，若发现慢阻肺病合并ILD，需联合多学科建议制定后续诊疗方案。慢阻肺病常与OSA共存，尤其常见于肥胖男性和肥胖绝经后女性人群［32］。慢阻肺病合并OSA患者睡眠期间氧饱和度下降发作更频繁，低氧血症和高碳酸血症的总睡眠时间更长，其呼吸暂停事件伴随的低氧血症更严重，并发心血管疾病的风险更高［33］。GOLD2026报告建议，对慢阻肺病合并OSA患者制定包括减重、限制饮酒和睡眠健康干预等综合管理方案。在临床实践中，应该对存在高危因素的慢阻肺病患者实施多导睡眠图监测，对于明确存在睡眠呼吸障碍者，应启动经鼻持续气道正压通气。相较于其他系统，慢阻肺病与呼吸系统共病的联系更密切。总体而言，减少烟草暴露是防治慢阻肺病和呼吸系统共病的首要环节。在慢阻肺病和肺癌共病的管理原则上，强调低剂量CT早期筛查。ACOS的识别一直较为困难，需要注意的是，ICS的使用决策并不依赖于ACOS确诊，单纯慢阻肺病患者亦有相应的指征：单一支气管扩张剂使用情况下血嗜酸性粒细胞计数≥300个/μl，或长效抗胆碱能药物＋长效β2受体激动剂联合使用情况下血嗜酸性粒细胞计数≥100个/μl，即可启动ICS治疗。另外，在慢阻肺病与结核病、支扩共病的相关内容中均有提及ICS与感染风险增加的问题，因此强调呼吸系统感染性共病中ICS的按需使用、使用前评估、使用后监测等相应原则。在慢阻肺病合并ILD的诊疗方面，注意阻塞性通气功能障碍可能与限制性通气功能障碍同时存在，提高鉴别诊断意识。对于慢阻肺病合并OSA患者应完善睡眠呼吸监测，强调综合管理方案。2.3精神疾病慢阻肺病患者常合并焦虑和（或）抑郁，这一共病状态与不良预后密切相关［34］。研究显示，焦虑和（或）抑郁在慢阻肺病人群中的总患病率为30%～40%［34-35］。GOLD2026报告建议通过患者健康问卷抑郁情绪群量表2、广泛性焦虑障碍量表2进行焦虑和（或）抑郁的筛查，在管理精神疾病的同时，慢阻肺病的治疗仍照常进行。值得注意的是，一项针对慢阻肺病患者心理干预的随机对照研究报道，心理干预并不能改善晚期慢阻肺病患者的焦虑和（或）抑郁共病状况［35］，这一结果并非否定心理干预对慢阻肺病精神疾病共病管理的意义，反而提示应加强慢阻肺病患者的早期心理评估，尽可能开展慢阻肺病患者早期心理干预相关的研究和实践。认知障碍也与慢阻肺病患者不良预后风险增加相关［36］。GOLD2026报告建议将简易精神状态检查量表、蒙特利尔认知评估量表用于认知障碍筛查。轻度认知障碍的慢阻肺病患者应纳入肺康复计划。痴呆患者应转诊至精神卫生专科，进一步行神经心理学评估和治疗。总体而言，对慢阻肺病患者进行心理状态评估是“4Ms”体系的重要环节，即使作为慢阻肺病专科医生，仍应提高对患者潜在心理问题的识别，进行相应量表的筛查，必要时寻求精神卫生专科医生的协助。2.4代谢性疾病GOLD2026报告建议对慢阻肺病患者启动定期糖化血红蛋白和空腹血糖监测，有助于明确糖尿病合并情况。对确定合并糖尿病者，慢阻肺病治疗应照常进行，但尽量避免全身使用糖皮质激素，若确需使用，应尽可能采用低剂量和最短的疗程。研究显示，身体质量指数（bodymassindex，BMI）处于极端值（30kg/m2）与慢阻肺病死亡风险增加相关［37］。因此，每次随访时均应计算BMI并监测其变化，以达到并维持于理想区间。GERD是慢阻肺病急性加重的独立危险因素［38］。GOLD2026报告建议通过减重、改善饮食结构和习惯、半卧位睡眠姿势以减少GERD的发生，在药物治疗上经验性使用质子泵抑制剂可能改善GERD症状并降低急性加重风险，对于重度反流且保守治疗无效的患者建议寻求外科治疗。2.5多器官组织丢失慢阻肺病患者常同时存在肺气肿、低BMI、骨质疏松症和肌少症，即多器官组织丢失，与运动耐力下降、健康相关生活质量受损，以及急性加重、住院、死亡风险增加相关。此外，GOLD2026报告将肾功能衰竭、贫血、继发性红细胞增多症也归入此部分内容。骨质疏松症是慢阻肺病患者重要且常见的共病，全身使用糖皮质激素会显著增加骨质疏松症的发生风险，ICS的使用也与骨折风险增加相关［39］。在筛查手段上，胸部CT可帮助识别骨密度和肌肉量降低的患者，双能X射线吸收法扫描可精确测量骨密度。GOLD2026报告建议，尽管使用糖皮质激素增加骨质疏松症的发生风险，慢阻肺病的治疗仍应照常进行，并与专科医生积极协商骨质疏松症的治疗方案。研究显示，慢阻肺病患者的肾功能衰竭患病率是匹配对照组的3倍，患病的组织结构基础在于慢阻肺病患者的肾小球数量减少、体积变小，并且常存在微量白蛋白尿［40］。因此，在慢阻肺病患者使用药物前应常规评估其肾功能情况。若慢阻肺病患者合并贫血，GOLD2026报告建议应首先排查潜在的可逆因素，包括长期氧疗、茶碱类药物、血管紧张素转化酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂、肾功能不全和使用雄激素等［41］。若确诊合并贫血，应根据血液系统疾病的临床指南进行诊治。慢阻肺病合并继发性红细胞增多症可能与吸烟导致碳氧血红蛋白水平升高有关［42］，此外，还应谨慎甄别继发性红细胞增多症的潜在因素，如未纠正的重度低氧血症、合并ILD或肺血管疾病等。3慢阻肺病共病评估和监测的实用工具GOLD2026报告列出了可用于慢阻肺病共病评估和监测的实用工具，包括初次评估和随访期间评估，见表1～2。4慢阻肺病患者外科治疗相关建议慢阻肺病患者外科手术后肺部、心脏并发症常见，可能导致并发症风险增加的关键因素包括年龄、吸烟、健康状况不佳、肥胖、手术部位和慢阻肺病严重程度等［43-44］。慢阻肺病患者若需实施肺癌治疗性切除术，GOLD2026报告建议通过详细的病史采集识别患者的个体风险因素，并对所有拟接受肺切除术的慢阻肺病患者完成支气管舒张试验、通气功能检测、弥散功能检测和动脉血气分析。对于肺功能不佳者，建议接受肺灌注区域分布测试和运动耐力测试等进一步评估。手术时间应由外科医生和呼吸科医生共同讨论决定，如果患者存在急性加重情况，手术时间应推迟。5总结与展望总的来说，GOLD2026报告对慢阻肺病共病部分进行了全面改写，意在强化专科医生对慢阻肺病共病的识别和管理意识，我国慢阻肺病指南也特别强调慢阻肺病共病的识别与管理［45］。目前，大多数临床医生可借助临床量表等工具，在某一时间点上对慢阻肺病共病实施评估，在未来，如何实现慢阻肺病共病由点到线的评估，即实现病前预警和长期管理，是慢阻肺病共病研究的重要课题［46］。随着物联网、计算机科学领域研究的进展，基于可穿戴设备、人工智能等技术开发慢阻肺病共病的预警和管理体系［47］，将有助于实现慢阻肺病共病的早期诊断和全程管理。参考文献[1]GlobalInitiativeforChronicObstructiveLungDisease.Globalstrategyforthediagnosis，management，andpreventionofchronicobstructivepulmonarydisease（2026report）［EB/OL］.［2025-12-12］.https：///2026-gold-report-and-pocket-guide/.[2]HuangK，ZhengZ，LiW，etal.Sociodemographiccorrelateswithprevalenceofcomorbiditiesinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease：astudyfromaChineseNationalSurvey［J］.LancetRegHealthWestPac，2024，42：100937.DOI：10.1016/j.lanwpc.2023.100937.[3]陈典，隆寰宇，张丛溪，等.2025年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗、管理及预防全球策略更新要点解读［J］.中国全科医学，2025，28（16）：1937-1949.DOI：10.12114/j.issn.1007-9572.2024.0588.[4]PereaL，FanerR，ChalmersJD，etal.Pathophysiologyandgenomicsofbronchiectasis［J］.EurRespirRev，2024，33（173）：240055.DOI：10.1183/16000617.0055-2024.[5]Rodríguez-PérezJ，Andreu-MartínezR，DazaR，etal.Oxidativestressandinflammationinhypoxemicrespiratorydiseasesandtheircomorbidities：molecularinsightsanddiagnosticadvancesinchronicobstructivepulmonarydiseaseandsleepapnea［J］.Antioxidants（Basel），2025，14（7）：839.DOI：10.3390/antiox14070839.[6]VelascoWV，KhosraviN，Castro-PandoS，etal.Toll-likereceptors2，4，and9modulatepromotingeffectofCOPD-likeairwayinflammationonK-ras-drivenlungcancerthroughactivationoftheMyD88/NF-ĸBpathwayintheairwayepithelium［J］.FrontImmunol，2023，14：1118721.DOI：10.3389/fimmu.2023.1118721.[7]FabbriLM，CelliBR，AgustíA，etal.COPDandmultimorbidity：recognisingandaddressingasyndemicoccurrence［J］.LancetRespirMed，2023，11（11）：1020-1034.DOI：10.1016/S2213-2600（23）00261-8.[8]MateK，FulmerT，PeltonL，etal.Evidenceforthe4Ms：interactionsandoutcomesacrossthecarecontinuum［J］.JAgingHealth，2021，33（7-8）：469-481.DOI：10.1177/0898264321991658.[9]CelliBR，FabbriLM，YohannesAM，etal.Aperson-centredclinicalapproachtothemultimorbidpatientwithCOPD［J］.EurJInternMed，2025，140：106424.DOI：10.1016/j.ejim.2025.07.020.[10]MollM，QiaoD，ReganEA，etal.Machinelearningandpredictionofall-causemortalityinCOPD［J］.Chest，2020，158（3）：952-964.DOI：10.1016/j.chest.2020.02.079.[11]FralickM，BartschE，RitchieCS，etal.EstimatingtheuseofpotentiallyinappropriatemedicationsamongolderadultsintheUnitedStates［J］.JAmGeriatrSoc，2020，68（12）：2927-2930.DOI：10.1111/jgs.16779.[12]deMiguel-DíezJ，NúñezVillotaJ，SantosPérezS，etal.Multidisciplinarymanagementofpatientswithchronicobstructivepulmonarydiseaseandcardiovasculardisease［J］.ArchBronconeumol，2024，60（4）：226-237.DOI：10.1016/j.arbres.2024.01.013.[13]DivoMJ，CasanovaC，MarinJM，etal.COPDcomorbiditiesnetwork［J］.EurRespirJ，2015，46（3）：640-650.DOI：10.1183/09031936.00171614.[14]Sá-SousaA，RodriguesC，JácomeC，etal.Cardiovascularriskinpatientswithchronicobstructivepulmonarydisease：asystematicreview［J］.JClinMed，2024，13（17）：5173.DOI：10.3390/jcm13175173.[15]CalverleyPMA，WalkerPP.Contemporaryconcisereview2022：chronicobstructivepulmonarydisease［J］.Respirology，2023，28（5）：428-436.DOI：10.1111/resp.14489.[16]MacLeodMA，KnottKD，AllinsonJP，etal.Prevalenceandclinicalcorrelatesofradiologicallydetectedcoronaryarterydiseaseinchronicobstructivepulmonarydisease：across-sectionalobservationalstudy［J］.AmJRespirCritCareMed，2025，211（6）：946-956.DOI：10.1164/rccm.202404-0838OC.[17]RomitiGF，CoricaB，PipitoneE，etal.Prevalence，managementandimpactofchronicobstructivepulmonarydiseaseinatrialfibrillation：asystematicreviewandmeta-analysisof4，200，000patients［J］.EurHeartJ，2021，42（35）：3541-3554.DOI：10.1093/eurheartj/ehab453.[18]HumbertM，KovacsG，HoeperMM，etal.2022ESC/ERSGuidelinesforthediagnosisandtreatmentofpulmonaryhypertension［J］.EurHeartJ，2022，43（38）：3618-3731.DOI：10.1093/eurheartj/ehac237.[19]Houben-WilkeS，JörresRA，BalsR，etal.PeripheralarterydiseaseanditsclinicalrelevanceinpatientswithchronicobstructivepulmonarydiseaseintheCOPDandsystemicconsequences-comorbiditiesnetworkstudy［J］.AmJRespirCritCareMed，2017，195（2）：189-197.DOI：10.1164/rccm.201602-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