10-微生物的遗传与变异(中国药科大学微生物课件-考研复试)

1第六章

微生物的遗传与变异

2生命的三大基本特征之一。1遗传—生物的亲代特性在子代中重现的现象。2变异—子代较亲代在性状上的某些改变。3遗传型—基因型，生物的全部遗传因子或基因。4表型—具有一定基因型的个体，在特定环境条件下通过生长发育所表现出来的形态等生物学特征的总和遗传（heredity）和变异（variation）3

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遗传性变异和表型变异（e.g.形态，菌落，毒力，酶活性，耐药性等）遗传性变异（基因型变异）—微生物的基因型发生改变，可遗传。群体中极少数个体的行为。e.g.细菌的耐药性变异表型饰变（modification）—不同环境下，相同基因型的微生物表现出不同的表型，是暂时的、非遗传性的改变。通常表现为全部个体的行为。(橘生淮南则为橘，生于淮北则为枳。)e.g.变形杆菌的鞭毛有无粘质沙雷氏菌，25℃培养时产生深红色的灵杆菌素。4微生物细胞结构简单，营养体一般为单倍体，方便建立纯系。很多常见微生物都易于人工培养，快速、大量生长繁殖。对环境因素的作用敏感，易于获得各类突变株，操作性强。微生物是遗传学研究中的重要对象：5主要内容遗传和变异的物质基础基因突变基因的转移和重组菌种的衰退与保藏6第一节遗传和变异的物质基础三个经典实验，证明核酸是遗传变异的物质基础：1经典转化实验（transformation）证明转化因子是DNA。2噬菌体的感染实验3植物病毒重建实验7肺炎双球菌转化实验1928年，Griffith首先发现转化现象。8肺炎双球菌转化实验1944年，Avery等人在离体条件下重复了这一实验。9美国微生物学家赫尔希（A·D·Hershey）噬菌体的感染实验10分别提取获得烟草花叶病毒（TMV）及霍氏车前草花叶病毒（HRV）蛋白质外壳和核酸（RNA）。抗血清处理证明杂种病毒的蛋白质外壳来自TMV，而非HRV杂种病毒的后代的蛋白质外壳表现为HRV，而非TMV。遗传物质是核酸而非蛋白质植物病毒重建实验（1956年，fraenkel-Conrat）11遗传物质在微生物中的存在形式（一）核物质——染色体

真核生物的遗传物质DNA→核小体→纤丝→螺线管→超螺旋体→染色体①核小体由约200bpDNA（2nm）和5种组蛋白构成；②核小体排列成串珠状染色质纤丝（10nm）；③染色质纤丝形成30nm的螺线管（solennoid）；④螺线管组成伸展的大环状结构（300nm）；⑤大环状结构构成复杂的染色质形态。染色质—纤维状结构，也叫染色丝，由最基本的单位（核小体）成串排列而成，真核细胞的染色体在细胞生活周期中，大部分时间是以染色质的形式存在。12

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原核生物的遗传物质染色体/类核/拟核/核质—

裸露的共价、闭合、环状的ds-DNA。病毒的遗传物质

DNA或RNA14

（二）染色体外遗传物质—质粒（plasmid）可在细胞质中独立于染色体之外独立存在，也可以通过交换掺入染色体上，以附加体（episome）的形式存在；A共价，闭合，环状，双链DNA（cccDNA），常见的有超螺旋、开环两种存在形式；B自我复制(严紧型质粒，松弛型质粒)；C不相容性（干扰近缘质粒）；D非细胞生长所必需；E质粒可自行消失或人工去除；F可转移性，质粒可从一个细菌转移到另一个细菌。（接合型质粒）

真核生物：细胞质基因（线粒体、叶绿体、中心粒）15

16医药方面的细菌质粒（1）F因子（F质粒）致育因子/性因子，E.coli中决定性别的质粒。为严紧型复制质粒，既可存在于染色体外，也可整合入宿主染色体。①根据F质粒在宿主菌内的存在形式，可将宿主菌分为F+、F-、F’、Hfr四种菌株②组成（在细胞质中为cccdsDNA）转移基因群区（tra区）——结合转移重组区——含IS片段，可与E.Coli染色体的同源区进行重组（Hfr）自主复制及不相容性区——自主复制1718

F质粒遗传图tra表示转移功能；oriT为转移起始位点；oriS为复制起始位点；inc表示不相容性；Rep表示复制功能。

19（2）R因子（R质粒/抗性因子/耐药质粒/传递性抗药质粒）由两个相连的DNA片段组成，决定耐药性及耐药性是否转移。组成：

a.RTF（抗药转移因子），含转移基因，类似F质粒，有致育性。控制DNA复制和拷贝数的基因。

b.r-det（抗药决定子或抗药基因），大小不固定，有抗药性，可携带多重抗药基因。

RTF与r-det可单独存在，自主复制，也可形成一个大的质粒。常导致抗药性在不同菌间蔓延。可用作筛选时的理想标记，也可用作基因载体。20

R质粒的遗传图CM：氯霉素；AP：氨苄青霉素；SM：链霉素；Su：磺胺；KM：卡那霉素；NM：新霉素21（3）col因子(colicinogenicfactor)

大肠杆菌素因子（colicin）编码大肠杆菌素，由E.coli分泌的细菌素。凡带有col因子的菌株对大肠菌素有免疫作用，不受其伤害。

可用于肠道内正常菌群的平衡及细菌的分型。2223

又称跳跃基因，位于染色体或质粒上的一段能改变自身位置的DNA序列，广泛分布于原核和真核细胞中。原核生物的转座因子插入序列(insertionsequence，IS)两端有一段反向重复序列（IR），仅编码转座酶(transposase)转座子(transposon，Tn)含IS序列和其他标志基因（抗性基因）。转座噬菌体（Mu噬菌体，mutatorphage)可随机插入宿主DNA中。（三）转座因子（transposableelement）

24TransposaseABCDEFGGFEDCBAIR

IRResistanceGene(s)IR

IRResistanceGene(s)2526转座作用的遗传学效应①转座引起插入突变②转座产生新的基因③转座产生的染色体畸变④转座引起的生物进化.27

原核微生物（细菌，放线菌）一个染色体，一个复制起始点ori和终点，“θ”复制。真核微生物多条染色体，多个复制起始点，以半保留的方式同时复制。复制的中间产物是多个复制叉（replicationfork）。

virus/phage

（1）“θ”复制（2）“滚环复制”（“σ”复制）微生物遗传物质的复制28

进行独立自主复制的一个完整的核酸序列，构成一个复制单位，叫做复制子。从复制起始点开始，同时向两个方向按半不连续、半保留方式进行。大肠杆菌DNA半保留复制的中间产物θ型29滚环模型

单向复制的特殊方式。DNA的合成从一条链的起始位点专一性切割开始，形成的5‘端与一种特殊的蛋白质相连，而3’端在DNA聚合酶的作用下，以另一条链为模板不段延伸，单链尾巴的延伸与双链DNA的绕轴旋转同步，好像一个环在不断滚动。30第二节基因突变及菌种选育31一、基因和性状基因、基因符号以及有关术语1、基因是合成有功能的蛋白质多肽链或RNA所必需的全部核苷酸序列。2、基因组、基因型是指生物单倍体细胞所有基因。基因组侧重“全部碱基对序列的组成”；基因型是生物基因体现的功能、特性，侧重“某个基因”。323、基因符号常以该基因功能特性的英文词的前3个字母表示（小写），一般用斜体，该基因的功能特性在右上角以＋/－、r/s表示。如：组氨酸基因用his（histidine的前3个字母）表示，his-表示组氨酸缺陷型；

gal+、gal-分别表示能发酵半乳糖和不能发酵半乳糖，strs、strr分别表示对链霉素敏感和具抗性。33

基因突变的术语突变（mutation）

DNA或RNA中核苷酸序列发生了稳定可遗传的变化，导致微生物性状发生遗传性的变异。基因突变（点突变）

DNA链上一对或少数几对碱基发生改变染色体畸变

DNA的大片段变化（插入，缺失，重复，易位等）野生型菌株与突变型菌株

野生型菌株，从自然界分离到的任何微生物在其发生突变前的原始菌株。

突变型菌株，野生型菌株经突变后，性状改变的菌株。正向突变与回复突变正向突变突变型菌株

回复突变

回复突变，野生型菌株经突变成为突变型菌株以后，经再一次突变，有时突变型菌株又恢复为野生型菌株原有的性状，则这次的突变被称为回复突变。

野生型菌株（或野生型菌株的表型）

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自发突变与诱发突变自发突变，自然条件下发生的突变。突变率，在生长的微生物群体中，每一细胞的某一性状在每一世代中独立发生突变的机率。一般也可简单地用每单位群体在繁殖一代过程中所形成的突变细胞平均数来表示。诱发突变，用各种人工因素处理细胞，突变率大大增加，这种突变称为诱变。诱变剂，如紫外线、亚硝酸等。36基因突变的规律1、自发性和非对应性2、稀有性：环境因素的影响，DNA复制过程的偶然错误等而导致，一般频率较低，通常为10-6~10-9

。3、诱发性：某些物理、化学因素对生物体的DNA进行直接作用，突变以较高的频率产生。（诱变剂仅起着提高诱变率的作用）4、独立性：某个基因的突变是一独立事件，对其他基因的突变几率没有影响。5、稳定和可遗传性6、可逆性37变量实验（fluctuationanalysis）SalvadorLuria&MaxDelbrück（1943）38营养缺陷型（auxotroph）影印平板法是Lederberg夫妇在1952年建立，常用于营养缺陷型的鉴别、分离。391、形态突变（1）细胞形态—鞭毛，芽孢，荚膜有无，L型细菌（Pen，溶菌酶）。（2）菌落形态—大小，光滑和粗糙，颜色等，孢子颜色。一般为非遗传型的表型变异，肺炎球菌失去荚膜：S→R

变形杆菌：2%琼脂，长鞭毛，薄膜状菌落；6%琼脂或0.1%碳酸形成单个生长的菌落。突变的类型（根据突变体表型来分）402、营养缺陷型（auxotroph）由于基因突变，而丧失合成一种或几种生长因子的能力，必须在培养基中添加相应的营养成分才能正常生长。野生型（wildtype）：从自然界分离到的任何微生物在其发生营养缺陷型突变前的原始菌株。原养型(prototroph)：一般指营养缺陷型突变株经回变或重组后产生的菌株，其营养要求在表型上与野生型相同。

基本培养基（MM）——能够满足野生型菌株生长最低限度需要的培养基。补充培养基(SM)——凡能满足相应的营养缺陷型生长需要的培养基。在MM中加蛋白胨（多种氨基酸)便可以用来培养各种氨基酸的缺陷型；加入酵母浸膏(其中含有多种B族维生素和核苷酸)便可以培养不同的维生素、嘌呤和嘧啶缺陷型。完全培养基(CM)——凡能满足一切营养缺陷型生长需要的培养基。413、致死突变（1）基因突变导致个体死亡（2）条件致死型

eg.温度敏感突变型—E.coli37℃生长，42度下不生长，主要是突变引起了某些重要蛋白质结构和功能的改变。4、抗性突变型（1）抗药性（耐药性），可作为选择性标记。（2）抗噬菌体。5、抗原突变型抗原成分（eg.cellwall，鞭毛，荚膜等）的变异，eg.L型细菌，cellwall缺陷导致抗原性改变。42

43生物化学统一性法则：人和细菌在DNA的结构及特性方面是一致的，能使微生物发生突变的诱变剂必然也会作用于人的DNA，使其发生突变，最后造成癌变或其他不良的后果。化学药剂对细菌的诱变率与其对动物的致癌性成正比。超过95％的致癌物质对微生物有诱变作用，90％以上的非致癌物质对微生物没有诱变作用。诱变剂的共性原则：突变株的应用——Ames试验44美国加利福尼亚大学的BruceAmes教授于1966年发明，因此称为Ames试验。具体方法：检测鼠伤寒沙门氏菌（Salmonellatyphmurium）组氨酸营养缺陷型菌株（his-）的回复突变率。45

a：controlb：呋喃糠酰胺c：黄曲霉素d：2-氨基笏46证明Ames试验重要性的应用实例：

60-70年代，一种降低妇女妊娠反应的药物“反应停”。但随后发现畸形儿的出生率明显增高，而且生产畸形儿的妇女大多曾服用“反应停”。采用Ames试验发现这种物质的确具有很强的致突变作用，因此这种药物被禁止使用。药品开发过程中，必须有“三致”实验的数据，才能够获得批准。目前，在临床医生的严格指导下，我国众多皮肤科、免疫科和肿瘤科的患者正在接受着“沙利度胺”——“反应停”的治疗。47

调查显示，孕妇怀孕时末次月经后第34到50天是反应停作用的敏感期，在此时间段以外服用反应停，一般不会导致胎儿的出生缺陷。

48二、基因突变的机制（一）自发突变的分子机制1、低剂量诱变因素的长期综合效应外源性诱变因素：各种辐射、环境中低浓度诱变剂、高温、宇宙射线等内源性诱变因素：各种代谢物（如H2O2、咖啡碱、硫氰化合物）、转座因子2、碱基结构的变化----互变异构、自发脱氨等

A＝T；G＝C。据统计，碱基对发生自发突变的几率约为10-8～10-9。T（酮式）变为T（烯醇式），则T＝G。49

碱基结构的变化503、环出效应DNA102345678911023456789110‘2‘8‘9‘1‘10‘2‘3‘4‘5‘6‘7‘8‘9‘1‘序列3和序列7配对成环5152

碱基置换在编码蛋白的基因中的可能作用：DNA单一密码子的改变产生不同的蛋白。53（二）诱发变异的机制1、化学诱变剂引起的突变（1）碱基对直接置换（即一对碱基被另一对碱基所置换分为转换和颠换。）如：亚硝酸的诱变机制,使碱基发生氧化脱氨，腺嘌呤A变成次黄嘌呤H，胞嘧啶C变成尿嘧啶U。54

①腺嘌呤经氧化脱氨后变成烯醇式次黄嘌呤（He），He通过互变异构效应形成酮式次黄嘌呤（HK）。②DNA双链第一次复制，结果Hk在6位上含有酮基，故只能与6位上含有氨基的胞嘧啶C配对。③DNA双链第二次复制，其中胞嘧啶（C）正常与鸟嘌呤（G）配对，使A-T→G-C，从而实现转换。④当胞嘧啶被氧化成尿嘧啶（U）时，也可实现G-C→A-T。5556（2）碱基类似物引起的间接置换（5-BU，5-AU，

8-NG）57

5-BU是T的结构类似物，一般以酮式状态存在于DNA中，可正常的与A配对，有时以烯醇式状态存在于DNA中，当DNA进行复制时，就只能与G配对，G再正常的与C配对，完成A-T转换成G-C。

58亚硝酸盐与5-BU的诱变机制异同亚硝酸5-BU直接作用于原有碱基，改变其结构掺入DNA代谢，替代正常碱基对繁殖细胞、休止细胞都有作用仅对繁殖细胞有作用子二代出现转移子三代出现转换可发生回复突变可发生回复突变592、移码突变（frame-shiftmutation）

一种诱变剂引起DNA分子中一个或几个核苷酸的增加或缺失，从而造成突变点以后的全部遗传密码的转录和翻译都发生错误，如原黄素、吖啶黄等吖啶类染料。例，吖啶类染料引起的移码突变，增加一个碱基的距离，3.4Å。60613、染色体畸变

某些理化因子，引起DNA的大损伤。包括染色体结构上的缺失、重复、插入、易位和倒位，也包括染色体数目的变化。①缺失是指染色体丢掉了某一区段。因而会失去某些基因，并直接影响到基因的排列顺序、基因间的相互关系。②重复是指染色体上个别区段的增加。③倒位是指正常染色体的某区段断裂后，断裂的片段倒转180度又重新连接愈合。④易位是染色体上一区段断裂后再顺向或逆向地插入到同一条染色体的其他部位上。对于染色体间畸变，则指非同源染色体间的易位。62

诱变因素 在DNA上的初级效应 遗传效应碱基类似物 掺入作用 AT=GC双向转换羟胺 与胞嘧啶起反应 GC→AT的转换亚硝酸 A、G、C的氧化脱氨作用 AT=GC双向转换 交联 缺失 烷化剂 烷化碱基（主要是G） AT=GC双向转换 烷化磷酸基团 AT→TA的颠换 丧失烷化的嘌呤 GC→CG的颠换 糖-磷酸骨架的断裂 巨大损伤（缺失、重复、倒位、易位） 丫啶类 碱基之间的相互作用（双链变形） 码组移动（＋或－） 紫外线 形成嘧啶的水合物 GC→AT转换 形成嘧啶的二聚体 码组移动（＋或－） 交联 电离辐射 碱基的羟基化核降解 AT=GC双向转换

DNA降解 码组移动（＋或－） 糖-磷酸骨架的断裂 巨大损伤（缺失、重复、倒位、易位） 丧失嘌呤

加热 C脱氨基 CG→TA转换

Mu噬菌体 结合到一个基因中间 码组移动 若干诱变剂的作用机制及诱变功能（往往不止单种功能）63（三）突变的修复1.

光复活经紫外线照射后的微生物立即暴露于可见光下时，可明显降低其死亡率的现象，称为光复活作用。光复活酶，又称光裂解酶2.

暗修复主要指切除修复*以紫外线照射形成的胸腺嘧啶二聚体的修复为例3、重组修复这是在DNA复制时进行的一种越过损伤的修复，4、SOS修复

64656667重组修复在DNA复制时进行的一种越过损伤的修复。68一般认为，SOS修复系统是紫外线诱发突变的主要原因。

69三、菌种选育（一）自发突变与育种从生产中选育、定向培养优良菌种（卡介苗(BCG)是法国科学家Calmette和C．Guerin经历了l3年时间，把牛型结核分支杆菌接在牛胆汁、甘油、马铃薯培养基上，连续转接了230代，才在1923年成功地获得。）（二）诱变育种

1．挑选优良的出发菌株，2．选择简便有效的诱变剂，3．处理单孢子（细胞）菌悬液，4．选用最适剂量，5．充分利用复合处理的协同效应，6．设计或采用高效筛选方案或方法（三）杂交育种（四）基因工程70

选择选择合适的出发菌株↓制备待处理的菌悬液↓诱变处理↓筛选↓保藏和扩大试验71

72第三节

基因的转移和重组基因重组（generecombinant）两个不同个体内的遗传基因转移到一起，经过遗传分子间的重新组合，形成新遗传型个体的方法。原核微生物的基因重组转化（transformation）游离DNA分子+感受态细胞接合（conjugation）细胞与细胞的直接接触转导（transduction）由噬菌体介导原生质体融合（protoplastfusion）73一、转化（transformation）

受体菌（recipient）接受供体菌（donor）裸露的DNA片段，从而获得供体菌部分遗传性状的现象。转化的条件（1）供体DNA片段的大小，MW为106-108，同源（一般30%以上即认为同源性较高）、未变性。（2）受体菌的生理状态感受态—受体菌能吸收外源裸露DNA片段的暂时性生理状态与菌的特异性、生长期及培养条件有关；Ca2+、Mg2+；冷热激处理74肺炎双球菌转化实验75

范围：转化现象最早发现于肺炎链球菌，目前了解，许多革兰氏阳性菌和阴性菌均能进行转化，如嗜血杆菌、芽胞杆菌等。大肠杆菌、葡萄球菌、假单胞菌及链霉菌等需经人工处理后才能进行转化。76转化的类型1、自然遗传转化自然感受态的出现是细胞一定生长阶段的生理特性，受细菌自身的基因控制。是自然界基因交换的重要方式。2、人工转化人工感受态则是通过人为诱导的方法，使细胞具有摄取DNA的能力，或人为地将DNA导入细胞内。3、原生质体转化77转化过程-肺炎链球菌为例（1）吸附—双链DNA与感受态细胞表面受体结合（数分钟）。（2）吸收—转化DNA双链经核酸酶作用，其中一条链降解，另一条链进入细胞。低浓度溶菌酶可提高细胞壁的通透性，从而提高转化率。（3）重组—

供体菌单链DNA片段→受体菌染色体组的同源区段配对→受体菌原相应单链被切除→整合、取代、连链（DNA连接酶）→杂合DNA区段→复制→重组子（4）DNA复制与细胞分裂→供体菌部分遗传性状延续。78

同源区段配对复制与分离

79

特殊的转化——转染（transfection）提取噬菌体或病毒的DNA/RNA来转化感受态的受体菌，并产生正常子代病毒或噬菌体。(区别于真核生物的转染)80二、接合（conjugation）通过供体菌与受体菌细胞之间的直接接触，遗传物质自供体菌转移入受体菌（原核微生物遗传物质转移方式，较广泛）。F因子（F质粒/致育因子）（1）性状—含F质粒菌株，有1-4根性菌毛；（2）特点—F因子可游离于细胞内，也可插入或整合到染色体上（附加体）；（3）F因子的分子量通常为5×107，上面有编码细菌产生性菌毛（sexpili）及控制接合过程进行的20多个基因。81F因子的四种细胞形式根据细胞中是否存在F因子以及其存在方式的不同，把E.coli分成四种菌株。①F－菌株：不含F因子，没有性菌毛，但可以通过接合作用接收F因子而变成雄性菌株（F+）；②F＋菌株：F因子独立存在，细胞表面有性菌毛。③Hfr（高频重组）菌株：F因子插入到染色体DNA上，细胞表面有性菌毛。④F’菌株：Hfr菌株内的F因子因不正常切割而脱离染色体时，形成游离的但携带一小段染色体基因的F因子，称为F′因子。细胞表面同样有性菌毛。82

F－、F＋、Hfr、F′菌株之间的关系831、

F＋×F－杂交

杂交的结果：供体细胞和受体细胞均成为F＋细胞，即：F＋×F－＝F＋＋F＋F＋菌株的F因子向F-细胞转移，但含F因子的宿主细胞的染色体DNA一般不被转移。接合机制8485性菌毛使F+、F-菌株细胞靠近，接触，并形成聚集体；F因子的一条DNA在特定位点断裂；断裂后单链逐步解开，5’端延伸入F-细胞，复制成环状双链DNA；供体菌内环状DNA单链进行“滚环复制”成双链。

86Hfr菌株的F因子插入到染色体DNA上，因此只要发生接合转移过程，就可以把部分甚至全部细菌染色体传递给F-细胞并发生重组，由此而得名为高频重组菌株。

Hfr+F-→Hfr+(F-)

2、Hfr×F－杂交8788

Hfr菌株仍然保持着F＋细胞的特征，具有性菌毛，并象F＋一样与F－细胞进行接合。所不同的是，F因子的先导区（leadingregion）结合着染色体DNA向受体细胞转移，F因子除先导区以外，其余绝大部分是处于转移染色体的末端，由于转移过程常被中断，因此F因子不易转入受体细胞中，故Hfr×F－杂交后的受体细胞（或接合子）大多数仍然是F－。89范围：革兰氏阴性菌中几乎所有的肠道菌科的细菌，革兰氏阳性菌中的链球菌、枯草杆菌、葡萄球菌、厌氧菌以及链霉菌等。

90*中断杂交实验及染色体图的绘制

91

携带F′因子的菌株称初生F′菌株。F′×F－与F＋×F－的不同：供体的部分染色体基因随F′一起转入受体细胞。①与染色体发生重组；②继续存在于F′因子上，形成部分二倍体（次生F′菌株）；3、F′×F－杂交92理化因子的处理可将F因子消除而使F＋菌株变成F－菌株93三、转导（transduction）

通过完全或部分缺陷噬菌体为媒介，将供体菌的DNA片段携带到受体细胞，通过交换与整合，从而使受体菌获得供体菌的部分遗传性状。细菌转导的类型普遍性转导局限性转导完全转导流产转导高频转导低频转导94

普遍性转导

由转导噬菌体携带了供体菌基因组中的任何一部分染色体片段，当它感染受体菌时，使后者获得了这部分遗传性状的现象。95完全转导完全缺陷噬菌体将DNA小片段从供体菌转移到受体菌，并发生基因重组。媒介—烈性或温和噬菌体过程烈性/温和性噬菌体宿主菌（供体菌）增殖（在装配时，偶尔出现错误装配，即噬菌体的蛋白衣壳包装有大小与噬菌体DNA相近的宿主DNA片段）转导噬菌体供体菌裂解，释放出噬菌体（正常噬菌体+缺陷噬菌体（10-6,完全缺陷））感染受体菌转导噬菌体释放出供体菌DNA96完全普遍转导的过程误包97流产转导（1）由phage带入的供体菌基因不交换，不整合，不复制，也不迅速消失；（2）只进行转录，转译和性状表达（eg.产酶等）。98局限转导通过部分缺陷的温和噬菌体把供体菌的少数特定基因携带到受体菌并表达的转导现象。供体菌基因→（部分缺失噬菌体）→受体菌举例：

E.coli的λ噬菌体，在其插入位点两侧为gal和bio基因，不正常切割时可包装入噬菌体外壳，形成缺陷噬菌体，再感染时形成局限性转导。99局限性转导过程温和噬菌体感染整合到细菌染色体的特定位点，宿主细胞发生溶源化溶源菌因诱导而发生裂解时，在前噬菌体二侧的少数宿主基因因偶尔发生的不正常切割而连在噬菌体DNA上部分缺陷的温和噬菌体把供体菌的少数特定基因转移到受体菌中1001011、低频转导（lowfrequencytransduction，LFT）温和噬菌体λ裂解时的不正常切割：包含gal或bio基因（几率一般仅有10-6）缺陷噬菌体在宿主细胞内能够象正常的λDNA分子一样进行复制、包装，提供所需要的裂解功能，形成转导颗粒。但没有正常噬菌体的溶源性和增殖能力，感染受体细胞后，通过DNA整合进宿主染色体而形成稳定的转导子。1022、高频