生理总复习专题知识专家讲座

“对口招”考试

《生理学基础》复习第1页一、考试安排4月13日早晨文综（9:00—11:30）下午计算机（15:00—17:00）4月14日早晨英语（9:00—11:00）下午专业基础（15:00—17:00）二、复习提议了解考试纲要，通读书本，了解重难点，适当练习，背诵基本概念和经典题型第2页三、复习内容

第一章绪论▲第二章细胞基本功效第三章血液★第四章血液循环第五章呼吸第六章消化和吸收第七章能量代谢与体温★第八章肾泌尿功效第九章感觉器官▲第十章神经系统第十一章内分泌第十二章生殖系统第3页第一章绪论一、相关生理学机体功效二、生命基本特征（一）新陈代谢★（二）兴奋性

第4页1.兴奋本质：产生动作电位（1）概念:机体接收刺激产生动作电位能力或特征.（2）可兴奋组织：神经、肌肉、腺体兴奋共同表现——膜电位改变兴奋特殊表现——神经冲动、收缩、分泌等2.兴奋性衡量指标：

强度阈值：刚能使机体产生动作电位最小刺激强度。兴奋性大小与阈值之间呈反比关系①刺激（四种形式、三要素）②反应:两种形式第5页三、机体与环境（一）外环境★（二）内环境1.概念:细胞生存环境----细胞外液（血浆、组织液、淋巴液、脑脊液等）★

2.稳态:细胞外液理化性质保持相对稳定状态.第6页四、机体功效调整★

（一）神经调整（主要）

1.概念2.反射----神经活动基本方式（1）概念：在中枢神经系统参加下，……规律性反应。（2）反射弧(图1-2)（五部分）3.特点：快、准、短第7页（二）体液调整（三）本身调整

心脏泵血，肾血流量五、功效调整自我控制

反馈、正反馈（凝血、分娩、排尿等）负反馈（意义在于维持稳态）第8页1.人体生理学任务是为了说明：C

A.人体细胞功效

B.人体与环境之间关系

C.正常人体功效活动规律

D.人体化学改变规律

E.人体物理改变规律2.神经调整基本方式是：A.

A.反射B.反应C.适应D.正反馈E.负反馈3.维持机体稳态主要路径是：E

A.神经调整B.体液调整C.本身调整D.正反馈E.负反馈4.可兴奋细胞兴奋时，共有特征是产生：D

A.收缩反应B.神经冲动C.分泌D.电位改变E.反射

第9页5.条件反射特征是：D

A.种族遗传B.先天取得C.数量较少D.个体在后天生活中形成6.以下不属于反射弧步骤是：B

A.中枢B.突触C.效应器D.外周神经7.迷走神经传出纤维冲动可看作是：B

A.反馈信息B.控制信息C.控制系统D.受控系统8.在自动控制系统中，从受控系统到达控制系统信息称为：B

A.控制信息B.反馈信息C.干扰信息D.参考信息E.偏差信息第10页第二章细胞基本功效§1细胞跨膜物质转运和跨膜信号传递★

跨膜物质转运方式及特点（图2-1，2，3，5）液态镶嵌模型单纯扩散第11页易化扩散之通道运输易化扩散之载体运输第12页通道转运与钠-钾泵转运模式图钠-钾泵

分解1个分子ATP，使3个Na+移出膜外，2个K+移到膜内第13页方式特点转运对象转运方向膜蛋白消耗能量举例单纯扩散脂溶性小分子物质顺浓度差不需要不需要O2

进细胞易化扩散非脂溶性小分子物质顺浓度差载体不需要AA进细胞顺浓度电位差通道K+外流主动转运非脂溶性小分子物质逆浓度差逆电位差泵需要Na+泵出，K+泵进出胞入胞大分子物质或团块物质按需要----需要分泌激素；吞噬细菌第14页经典题型1．单纯扩散、易化扩散和主动转运共同特点是（）

A．要消耗能量B．顺浓度梯度C．需要膜蛋白帮助D．转运物质都是小分子２.动作电位上升相Na+内流是经过（）

A．主动转运B．通道转运C．入胞D．单纯扩散E．载体转运３.钠泵对Na+和K+转运增强可造成细胞膜（）

A．极化B．去极化C．复极化D．反极化E．超极化

第15页★§2细胞生物电现象一、静息电位1.概念：细胞在平静状态下，膜两侧存在稳定电位差。2.极化：细胞在平静状态下，膜两侧内负外正状态。3.形成机制：K+外流

第16页二、动作电位1.概念：细胞接收一次有效刺激，在静息电位基础上发生一次可扩布电位改变。2.去极化、复极化、超极化：在静息电位基础上，膜电位……3.形成机制上升支：Na+大量快速内流下降支：

K+外流4.特点：“全或无”现象；脉冲式；不衰减性传导第17页兴奋性

(excitability)：机体接收刺激产生反应能力。

细胞接收刺激产生动作电位能力。兴奋

(excitation)：

细胞产生了动作电位静息电位（平静状态,RP）动作电位（接收刺激产生反应，AP）膜电位动作电位是兴奋本质。第18页（1）阈电位：刚能使细胞膜中大量钠通道开放而触发动作电位临界电位水平。阈刺激或阈上刺激→→→反应阈下刺激→→→不产生反应

动作电位产生条件：细胞膜去极化到达阈电位水平（2）局部电位：受刺激部位细胞膜发生局部去极化。特点：①

不是“全或无”；②电位幅度小，衰减性传导；③有总和效应5.动作电位发生与阈电位膜电位减小到阈电位产生动作电位不产生动作电位膜电位减小，但达不到阈电位水平第19页思索题：静息电位、动作电位概念和形成机制；兴奋本质是（），触发动作电位必要条件是（）。当细胞外液K+浓度升高时，静息电位（），该细胞兴奋性（）。（增大，减小，不变）当细胞外液Na+浓度减小时，动作电位（）其它条件不变，刺激强度增大，动作电位大小（），传导速度（）极化、去极化、复极化、超极化、阈电位概念第20页§3骨骼肌收缩（了解）一、神经-肌肉接头处兴奋传递（一）神经-肌肉接头处结构（图）突触前膜、间隙、突触后膜（二）神经-肌肉接头处兴奋传递过程（图）

第21页（二）神经－肌接头处兴奋传递当神经冲动（AP）传到前膜前膜Ca2＋内流接头前膜内囊泡移动,融合,破裂，囊泡中ACh释放入间隙ACh与终板膜上N2受体结合终板膜对Na＋,K＋(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位(EPP）去极化到达阈电位暴发肌细胞产生动作电位(肌肉兴奋)第22页二、骨骼肌细胞收缩原理（一）骨骼肌细胞结构及成份1．收缩单位：肌小节２．肌原纤维和肌管系统（图）

（二）收缩原理－－肌丝滑行学说（图）（三）兴奋收缩耦联概念、结构基础（三联体）、耦联因子（Ca2+

）第23页第24页运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓

ACh与终板膜受体结合↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引发肌膜AP↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合

↓原肌凝蛋白发生位移暴露位点↓横桥与位点结合分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联第25页三、骨骼肌收缩形式（一）等长收缩和等张收缩（二）单收缩和强直收缩（与刺激频率相关）

1．单收缩

2．强直收缩（图）四、影响肌肉收缩原因１．前负荷初长度-肌肉张力关系曲线（一定范围初长度↑→肌肉张力↑，最适初长度→张力最大）２．后负荷后负荷-肌肉收缩速度曲线（反变关系）３．肌肉收缩能力（肌肉内部状态）第26页第三章血液第27页§1血液组成与理化特征

水：血浆：血浆蛋白质：白蛋白，球蛋白，纤维蛋白原

50-60%溶质：小分子有机物：营养物质、代谢产物电解质

其它：尿素、气体等血小板：血细胞白细胞红细胞：血细胞比容（红细胞比容）：血细胞在全血中所占容积百分比。

40-50%（男）37-48%（女）一、血液基本组成第28页二、血液理化性质

颜色；比重；粘滞性；酸碱度；渗透压★渗透压——吸水力（“水往高处走”）晶体渗透压－－由血液中晶体物质（电解质）所形成渗透压,调整细胞内外水平衡胶体渗透压－－由血液中大分子物质（白蛋白）所形成渗透压,调整血管内外水平衡等渗溶液：如0.9%NaCl溶液，5%葡萄糖溶液第29页

§2血细胞生理

一、红细胞

（一）红细胞数量和形态1.形态：无核、双凹圆碟形★2.数量：

红细胞血红蛋白男性4.0~5.5×1012/L

120~160g/L

女性3.5~5.0×1012/L

110~150g/L3.功效：运输O2和CO2（二）生理特征１．悬浮稳定性

血沉

２．渗透脆性等渗溶液，低渗溶液３．可塑性第30页★（三）生成与破坏１．生成（贫血）（１）基本条件①原料：蛋白质和Fe2+

营养不良性贫血，缺铁性贫血（小细胞低色素性贫血）②成熟因子：叶酸和VitB12

巨幼红细胞性贫血③骨髓造血功效再生性障碍贫血（２）影响原因①促红细胞生成素（肾性贫血）②雄激素２．破坏脾性贫血二、白细胞

★分类和正常值、功效三、血小板

★正常值、生理特征、功效第31页§3凝血与纤溶一、血液凝固（一）凝血因子

①命名（十二种，罗马数字，激活加a）

②除因子Ⅳ是Ca2+外，都是蛋白质（酶原需要激活）

③因子Ⅲ在组织中，余都在血浆中（血管内外）④因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ肝合成，需要VitK参加★

（二）凝血过程（三步两路径）

①凝血酶原激活物形成（Ⅹa,Ⅴ,PF3,Ca2+

）②凝血酶形成（Ⅱa

）③纤维蛋白形成（Ⅰa

）第32页内源性：接触异物激活因子Ⅻ→……→Ⅹa→Ⅱa→Ⅰa外源性：组织损伤释放因子Ⅲ，……→Ⅹa→Ⅱa→Ⅰa（三）抗凝和促凝二、纤维蛋白溶解★

§4血量和血型一、血量（体重７～８％）二、血型第33页（一）ABO血型（依据红细胞上Ａ、Ｂ两种凝集原有没有）特点：红细胞膜上有什么抗原就是什么血型；红细胞膜上没有什么抗原，血清中一定有对应抗体

★ABO系统血型判定（A＋抗A→凝集；Ｂ＋抗Ｂ→凝集）第34页（二）Rh血型系统Rh阳性：红细胞上含有D抗原我国汉族人中99%属Rh阳性Rh阴性：红细胞上缺乏D抗原我国汉族人中1%属Rh阴性Rh血型特点

红细胞膜有Ｄ抗原，是Rh阳性；红细胞膜上没有Ｄ抗原，是Rh阴性，且血清中没有对应抗体，经过体液免疫取得抗Rh抗体

第35页（三）输血标准1．血型判定，普通情况，同型输血2．同型输血前，需做交叉配血试验３．二次输血前，仍需做交叉配血试验主、次侧均无凝集反应→配血相合→可输血

主、次侧都有凝集反应→配血不合→不可输血

主侧无、次侧有→普通不可紧急情况下可输，同输入O型血标准（量少（<400ml）、速慢、勤观察）试验主侧：把供血者血细胞与受血者血清作配合试验

试验次侧：把受血者血细胞与供血者血清作配合试验第36页第四章血液循环§1心脏泵血功效

一、心动周期和心脏泵血过程（一）心动周期和心率★（二）心脏泵血过程（以左心室泵血为例，见后）（选择题）二、心泵功效评价（一）血量

1．每搏量：一侧心室一次收缩射出血量．

2．心输出量

：一侧心室一分钟收缩射出血量．心输出量＝每搏量×心率３．心指数

＝心输出量/体表面积４．射血分数

＝每搏量/心室舒张末期容积×100%（二）做功每搏功，每分功第37页第38页左心室泵血过程时期房室瓣主动脉瓣心室压力改变血液流动方向等容收缩期关关心房<心室↑<主Ａmin－快速射血期关开心房<心室max>主Ａ心室→主Ａ减慢射血期关开心房<心室>主Ａmax心室→主Ａ等容舒张期关关心房<心室↓<主Ａ－快速充盈期开关心房>心室min<主Ａ心房→心室减慢充盈期开关心房>心室<主Ａ心房→心室房缩充盈期开关心房>心室<主Ａ心房→心室第39页★三、心泵功效影响原因（心输出量影响原因）（一）每搏量（心肌收缩力）１．前负荷（心室舒张末期容积）与每搏量正比２．后负荷（主动脉压）与每搏量反比３．心肌收缩能力（心肌细胞内部状态）（二）心率一定范围内，心率↑→心输出量↑（每搏量不变）心率过快（≥180次/分）→充盈不足→每搏量↓→心输出量↓第40页★三、心泵功效影响原因（心输出量影响原因）（一）每搏量（心肌收缩力）１．前负荷（心室舒张末期容积）静脉回心血量↑→心室舒张末期容量↑→心肌初长度↑→心肌收缩力↑→搏出功↑２．后负荷（主动脉压）后负荷↑→每搏输出量暂时↓心室内剩下血量↑→心舒末期容积（前负荷）↑→每搏量恢复正常３．心肌收缩能力（心肌细胞内部状态）第41页（二）心率

一定范围内，心率↑→心输出量↑（每搏量不变）心率过快（≥180次/分）→充盈不足→每搏量↓→心输出量↓第42页§2心脏心肌细胞生物电现象

★一、心肌细胞分型（依据动作电位特点）（一）快反应细胞和慢反应细胞（０期）

1．快反应细胞：0期Na+内流２．慢反应细胞：0期Ca2+内流（二）自律细胞和非自律细胞（４期）１．自律细胞：４期迟缓自动去极化２．非自律细胞：４期静息期二、心室肌细胞动作电位

０期（去极化期）：Na+内流１期（复极化早期）：K+外流

★２期（平台期）：K+外流，Ca2+内流３期（复极化后期）：K+外流４期（静息期）三、窦房结细胞和蒲肯野纤维细胞动作电位第43页第44页心室肌细胞与窦房结细胞膜电位比较：

Na+内流----快反应细胞0期

Ca2+内流----慢反应细胞

静息期----工作细胞4期

迟缓自动去极化期----自律细胞第45页§3心肌细胞生理特征★一、自律性１．概念：一些细胞能够自动产生节律性兴奋能力或特征。↓自动产生节律性ＡＰ↑（直接条件）２．机制：动作电位４期——迟缓自动去极化（达阈电位）３．自律性大小由４期迟缓自动去极化速度决定。（窦房结最高）４．窦性心律：由窦房结控制心搏节律。５．影响原因二、兴奋性有效不应期（长）、相对不应期、超常期期前收缩（早搏）第46页

1心肌细胞发生一次兴奋后，兴奋性会发生周期性改变。绝对不应期和有效不应期相对不应期超常期第47页2兴奋周期性改变与心肌收缩关系不发生强直收缩期前收缩与代偿间隙第48页

三、传导性心肌细胞兴奋传导过程窦房结→房室交界→房室束→蒲肯野纤维↓↓心房肌细胞心室肌细胞传导速度最快——蒲肯野纤维细胞意义：左右心室同时兴奋，同时收缩；传导速度最慢——房室交界意义：心房兴奋（收缩）在前，心室兴奋（收缩）在后第49页四、收缩性１．不发生强直收缩（因为有效不应期长）２．依赖外源性Ca2+（心肌细胞终池不发达）３．“全或无”第50页★§4心音和心电图

一、心音二、心电图正常心电图波形各波、段含义

Ｓ１Ｓ２特征音调低，音响大，时程长音调高，音响小，时程短原因房室瓣关闭引发半月瓣关闭引发意义标志心室收缩开始标志心室舒张开始第51页各波、段意义Ｐ波心房肌细胞去极化QRS波群心室肌细胞去极化T段心室肌细胞复极化PR间期心房兴奋传到心室ST段心房肌细胞同时复极2期第52页§5血管生理★一、动脉血压（一）概念及正常值１．血压：血液对单位面积血管壁侧压力。（动脉血压>毛细血管血压>静脉血压）

临床上“血压”＝“动脉血压”２．收缩压：心室收缩，主动脉压力上升到达最大值。(90~139mmHg)

舒张压：心室舒张，主动脉压力下降到达最小值。(60~89mmHg)第53页（二）形成及影响原因１．形成前提：血液充盈度（循环血量↓/血管容积↑）→血压↓２．决定原因：心脏泵血和外周阻力（１）每搏量：主要影响收缩压每搏量↑→收缩压↑（２）心率↑→舒张压↑（３）外周阻力：主要影响舒张压外周阻力↑→舒张压↑３．缓冲作用：大动脉管壁弹性大动脉管壁弹性↓→收缩压↑，舒张压↓第54页二、静脉血压（一）中心静脉压（CVP）１．概念：腔静脉或右心房内血压．（４～10cmH2O）２．输液时监测CVP下降，说明输液不足；CVP上升，说明输液过多过快，可诱发心衰（二）外周静脉压（三）静脉回流影响原因第55页三、微循环

1概念：微动脉与微静脉之间血液循环。

2组成：微A：总闸门。后微A：微A分支毛细血管前括约肌：分闸门。真毛细血管：是物质交换场所微V：后闸门。通血毛细血管：A-V吻合支

3功效：实现血液和组织之间物质交换第56页

迂回（营养）通路微A

后微A毛细血管前括约肌真毛细血管

直捷通路通血毛细血管微V动-静脉短路A-V吻合支第57页直捷通路特点作用经常开放路径短，血流快流经范围小血液回流主要通路迂回通路轮番交替开放路径长，血流慢流经范围大物质交换场所动-静脉短路经常处于关闭状态路径最短血流最快加速血液回流调整体温第58页四、组织液生成与回流促进生成力量：毛细血管血压，组织液胶体渗透压促进回流力量：血浆胶体渗透压，组织液静水压

★有效滤过压＝促进生成力量－促进回流力量

★应用组织液循环理论，分析水肿可能发生原因第59页

§6心血管活动调整一、神经调整（一）心血管神经支配1.心心交感N节后纤维释放NE，与心肌细胞膜上β1受体结合，使心率↑，心缩力↑，心肌传导速度↑，即心兴奋（+）心迷走N节后纤维释放ACH，与心肌细胞膜上M受体结合，使心率↓，心缩力↓，心肌传导速度↓，即心抑制（-）

2.血管缩血管N——交感类（多）；

舒血管N——副交感，交感

第60页（二）心血管中枢

基本中枢：延髓（三）反射★1.颈动脉窦-主动脉弓压力感受性反射（减压反射）（1）过程：

Bp↑→颈动脉窦-主动脉弓压力感受器（+）窦神经，舌咽神经心交感中枢（-）→心（-）→→心迷走中枢（+）主动脉弓神经缩血管中枢（-）→血管舒张→心输出量↓→Bp↓（负反馈）→外周阻力↓（2）意义：监测血压改变，维持血压稳定。

2.颈动脉体-主动脉体化学感受性反射（主要调整呼吸）第61页二、体液调整★（一）肾上腺素（Adr）和去甲肾上腺素（NE/NA）肾上腺素（Adr)去甲肾上腺素（NE/NA）受体心肌细胞：β1受体血管：α和β2受体血管：α心肌细胞：β1受体效应强心（强）皮肤、胃肠、肾血管收缩骨骼肌、肝、冠脉血管舒张广泛收缩血管强心（弱）临床应用强心剂升压剂第62页第五章 呼吸

★呼吸过程（肺通气、肺换气、气体在血中运输、组织换气）外呼吸内呼吸§1肺通气一、动力直接动力——肺内压与大气压之差；根本动力——呼吸运动（一）呼吸运动

1.概念：呼吸肌收缩与舒张引发胸廓扩张和紧缩。★2.肺内压改变：吸气时，肺内压<大气压，呼气时，肺内压>大气压（二）胸膜腔内压（胸内负压）

1.概念：两层胸膜之间狭小密闭腔隙，大气压总是比大气压小。★2.意义：抵抗肺回缩，维持肺扩张；有利于静脉淋巴回流.二、阻力（一）弹性阻力第63页

1.肺弹性阻力（1）肺泡表面张力

★肺泡表面活性物质作用：①减小表面张力，减小吸气阻力；②维持肺泡容积稳定；③预防液体进入肺泡腔（2）肺弹性纤维回缩力

2.胸廓弹性阻力

3.顺应性=1/弹性阻力（二）非弹性阻力惯性阻力、气道阻力（与气道半径四次方成反比）、粘滞阻力第64页★三、肺通气功效评价

潮气量

补吸气量

补呼气量

肺活量

时间肺活量

残气量

功效残气量

肺容量

每分通气量

肺泡通气量肺活量=潮气量+补吸气量+补呼气量=深吸气量+补呼气量=深呼气量+补吸气量功效残气量=残气量+补呼气量，肺容量=肺活量+残气量每分通气量=潮气量×呼吸频率肺泡通气量=（潮气量—无效腔）×呼吸频率第65页§2气体交换★一、交换动力——气体分压差

PO2：肺泡气>A血>V血>组织

PCO2：组织>V血>A血>肺泡气交换原理——气体顺分压差扩散★二、过程（一）肺换气过程……结果：V血→A血（二）组织换气过程……结果：A血→V血三、影响原因（一）肺换气

1.呼吸膜面积和通透性

2.V/Q比值（二）组织换气第66页§3气体在血中运输★一、O2运输（一）形式：与Hb可逆性结合

紫绀、氧容量、氧含量、氧饱和度（二）氧解离曲线二、CO2运输以碳酸氢盐形式为主，以氨基甲酸血红蛋白形式为辅§4呼吸调整一、呼吸中枢延髓基本中枢，脑桥调整中枢，高级中枢二、反射（一）肺牵张反射（感受器，传入神经，效应）★（二）化学感受性反射第67页

1.化学感受器：外周——颈动脉体和主动脉体（感受血中PO2、PCO2和血中[H+]改变）中枢——延髓（感受脑脊液中[H+]改变）

2.过程：（1）PCO2↑（主要原因）兴奋呼吸路径：主要经过兴奋中枢化学感受器（透过血脑屏障使脑脊液中[H+]↑）；其次经过兴奋外周化学感受器（2）PO2↓兴奋呼吸路径：主要经过兴奋外周化学感受器（3）血中[H+]↑兴奋呼吸路径：主要经过兴奋外周化学感受器第68页第六章消化和吸收§1消化

消化方式：化学消化和机械运动部位★化学消化机械消化消化液成份作用运动形式意义口唾液水唾液淀粉酶溶菌酶①湿润口腔，溶解食物引发味觉②分解淀粉③清洁杀菌④排泄咀嚼吞咽研磨推进食物胃胃液胃酸(盐酸)胃蛋白酶原内因子粘液*①②③④⑤初步水解蛋白质促进VitB12

吸收保护胃粘膜(粘液-碳酸氢盐屏障)担心性收缩容受性舒张蠕动维持胃形态位置和胃内压接纳食物研磨，搅拌，推进(胃排空)小肠胰液胆汁小肠液碳酸氢盐，各种酶胆盐等肠激酶等碱性，有利于中和十二指肠中胃酸；强消化力无消化酶，促进脂类消化和吸收润滑，提供溶剂促吸收，激活其它消化酶分节运动（特有）蠕动蠕动冲搅拌，促消化吸收推进快速推进第69页上页表中*胃酸作用：①激活胃蛋白酶原 ②蛋白质变性，易于水解③强大杀菌作用④促进其它消化液分泌⑤促钙铁吸收§2吸收★一、部位（主要在小肠，原因①消化完全②时间长③吸收面积大④丰富毛细血管和毛细淋巴管）二、主要营养吸收氨基酸，葡萄糖经过继发性主动转运方式，路径经过血液吸收脂类代谢产物在胆汁帮助下，路径主要经过淋巴吸收§3消化功效调整一、神经调整非条件反射和条件反射二、体液调整

胃肠激素（表）第70页第七章能量代谢与体温§1能量代谢一、能量起源和去路能量起源：三大营养物质——糖，蛋白质和脂肪（主要为糖）直接供能物质：ATP（三磷酸腺苷）二、影响原因三、基础代谢率（基础状态下能量代谢）§2体温★一、正常体温与波动二、产热和散热

1.产热：平静时，肝产热量大；运动时，骨骼肌产热量大★2.散热：皮肤（方式有：传导与对流，辐射、蒸发）三、体温调整（调定点学说）基本内容：在下丘脑体温调定点控制下，人体产热和散热总保持动态平衡，这么维持体温相对稳定。第71页第八章泌尿排泄（概念，主要器官和路径）肾功效：①形成尿液（排泄功效）；②内分泌功效。★§1尿生成过程及影响原因一、肾小球滤过（一）概念：血液流经肾小球毛细血管时，小分子物质在有效滤过压作用下进入肾小囊，形成原尿过程。（二）影响原因（肾小球滤过率）

1.滤过膜面积和通透性

2.有效滤过压

=肾小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+囊内压）

3.肾血浆流量二、肾小管和集合管重吸收（一）概念：小管液中大部分物质又吸收回到血液中过程。（二）重吸收部位及方式（主要部位在近球小管，主动或被动方式）（三）几个物质重吸收第72页★葡萄糖重吸收肾糖阈：尿中刚出现糖最小血糖水平。(8.88~9.99mmol/L)（四）重吸收影响原因

1.小管液渗透压

2.球管平衡

问题：糖尿病病人为何尿糖且多尿？答：糖尿病病人血糖高于肾糖阈，小管液中葡萄糖不能全部重吸收，所以尿中有糖；小管液中葡萄糖增加了小管液渗透压，水重吸收降低，造成多尿。三、肾小管和集合管分泌§2尿量和尿理化性质

正常尿量1500ml左右/24h，多尿（连续>2500ml/24h），少尿（100~500ml/24h），无尿（<100ml/24h）§3泌尿功效调整★一、抗利尿激素第73页

1.合成与分泌：下丘脑合成，垂体贮存并释放

2.功效：促进肾小管和集合管对水重吸收

3.分泌调整：血浆渗透压↑或血容量↓→ADH↑

问题：大量出汗后为何尿量降低；大量饮清水为何尿量显著增多？二、醛固酮

1.功效：保钠排钾

2.分泌调整：交感神经兴奋（如：急性大失血）→RAAS（肾素-血管担心素-醛固酮系统）激活→钠水重吸收↑→尿量↓第74页第九章感觉器官感觉产生：刺激→感觉器官→大脑第一节视觉★一、眼折光功效

１．折光系统：角膜、房水、晶状体、玻璃体２．折光调整（１）