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文档简介

安徽芜湖bordet1919年获诺贝尔医学奖第5章补体系统

ComplementSystem正常存在于血清、组织液和细胞表面的一组激活后具有酶活性的蛋白质。第一节概述组成

补体受体（CR）：CR1-CR5等C1-9MBLB、D、P因子等固有成分

可溶性调节蛋白膜结合性

C：表示补体，如C1-C9酶解片段：如C3a、C3b等酶活性分子复合物：C1、C4b2b等灭活的补体片段：iC3b补体系统的命名糖蛋白，多数为球蛋白性质不稳定含量相对稳定补体的理化性质第二节补体系统的激活三条途径经典途径旁路途径MBL途径三个阶段识别阶段活化阶段膜攻击阶段一、经典途径激活物——IC激活条件①C1q与抗体的补体结合位点结合②同时与两个以上Ig结合③游离或可溶性Ab不能激活补体识别阶段活化阶段膜攻击阶段（共同末端通路）激活过程补体激活的经典途径识别阶段（C1酯酶形成）活化阶段（C3，C5转化酶形成）攻膜阶段（MAC形成）C1酯酶识别阶段（酯酶形成）活化阶段（C3，C5转化酶形成）攻膜阶段（MAC形成）二、凝集素（MBL）途径甘露糖结合凝集素mannan-bindinglectinMBL相关的丝氨酸蛋白酶MBLassociatedserineprotease三、旁路途径Alternativepathway三、替代途径细菌，内毒素等自我识别自我识别放大特点：自我放大第三节补体激活的调控(了解)

补体的自身衰变调节因子C1抑制分子

I因子

H因子

C8结合蛋白补体介导的细胞或细菌的溶解调理作用清除免疫复合物炎症介质作用免疫调节作用第四节补体的生物学作用第五节补体与疾病

补体的激活和生物学功能小结

补体的激活和生物学功能

Ag-Ab复合物MBL结合病原体表面病原体表面募集和激活白细胞调理作用杀灭病原体小结谢谢大家补体和急性炎症—古老和重要的防御系统炎症介质

黏附移行通透性↑激活内皮细胞吞噬细胞思考题比较补体三条激活途径的异同。补体的炎症效应机制。参与早期抗感染免疫细胞溶解调理作用C3b与微生物结合吞噬细胞的CR1识别C3b

调理和吞噬引起炎症反应血管通透性↑吞噬细胞黏附和趋化血管活性胺平滑肌收缩过敏毒素引起炎症反应补体激肽C2a趋化作用C3b与微

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