第八单元　课时练34　神经冲动的产生和传导-2026版一轮复习

第八单元课时练34神经冲动的产生和传导选择题1～4题，每小题5分，5～9题，每小题6分，共50分。一、选择题1．(2021·湖北，17)正常情况下，神经细胞内K＋浓度约为150mmol·L－1，细胞外液约为4mmol·L－1。细胞膜内外K＋浓度差与膜静息电位绝对值呈正相关。当细胞膜电位绝对值降低到一定值(阈值)时，神经细胞兴奋。离体培养条件下，改变神经细胞培养液的KCl浓度进行实验。下列叙述正确的是()A．当K＋浓度为4mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞难以兴奋B．当K＋浓度为150mmol·L－1时，K＋外流增加，细胞容易兴奋C．K＋浓度增加到一定值(<150mmol·L－1)，K＋外流增加，导致细胞兴奋D．K＋浓度增加到一定值(<150mmol·L－1)，K＋外流减少，导致细胞兴奋2．(2020·山东，7)听毛细胞是内耳中的一种顶端具有纤毛的感觉神经细胞。声音传递到内耳中引起听毛细胞的纤毛发生偏转，使位于纤毛膜上的K＋通道打开，K＋内流而产生兴奋。兴奋通过听毛细胞底部传递到听觉神经细胞，最终到达大脑皮层产生听觉。下列说法错误的是()A．静息状态时纤毛膜外的K＋浓度低于膜内B．纤毛膜上的K＋内流过程不消耗ATPC．兴奋在听毛细胞上以电信号的形式传导D．听觉的产生过程不属于反射3．(2021·江苏，6)在脊髓中央灰质区，神经元a、b、c通过两个突触传递信息，如图所示。下列相关叙述正确的是()A．a兴奋则会引起c的兴奋B．b兴奋使c内Na＋快速外流产生动作电位C．a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性D．失去脑的调控作用，脊髓反射活动无法完成4．(2021·海南，9)去甲肾上腺素(NE)是一种神经递质，发挥作用后会被突触前膜重摄取或被酶降解。临床上可用特定药物抑制NE的重摄取，以增加突触间隙的NE浓度来缓解抑郁症状。下列有关叙述正确的是()A．NE与突触后膜上的受体结合可引发动作电位B．NE在神经元之间以电信号形式传递信息C．该药物通过与NE竞争突触后膜上的受体而发挥作用D．NE能被突触前膜重摄取，表明兴奋在神经元之间可双向传递5．(2024·甘肃，9)图甲是记录蛙坐骨神经动作电位的实验示意图。在图示位置给予一个适宜电刺激，可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化。如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导，给予同样的电刺激时记录到的电位变化图是()6．若电刺激神经纤维的某一位置，可检测到一次电位变化，如图甲、乙中的正常曲线。若在某一时刻(处理点)，利用不同的处理使神经纤维上膜电位发生不同的变化，如图甲、乙中的虚线所示。下列关于处理方式的分析，正确的是()A．图甲利用某种药物阻断了Na＋通道B．图甲将神经纤维置于稍低浓度的K＋溶液中C．图乙利用某种药物阻断了K＋通道D．图乙将神经纤维置于稍低浓度的Na＋溶液中7．图1为神经系统两个轴突末梢连在一根神经纤维上的结构，当兴奋沿轴突向下传递时，两个轴突末梢分别释放神经递质a和b，从而引起离子x、y流向神经纤维内，最后在神经纤维膜内的A、B、C、D处测得膜电位情况如图2和图3。下列说法正确的是()我用夸克网盘分享了「与您分享-国家、地方、行业、团体标准」，点击链接即可保存。打开「夸克APP」，无需下载在线播放视频，畅享原画5倍速，支持电视投屏。链接：/s/45a9f612fe59提取码：t9EX联系qq:1328313560我的道客巴巴：/634cd7bd0a3f5a7311db139533c20794

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A．b是抑制性递质，释放b的神经元自身可产生动作电位却抑制突触后神经元兴奋B．离子x是阴离子，离子y是阳离子C．①④运输离子x、y不需要能量，y需要与④结合D．兴奋在突触前、后神经元间的传递有一定的延迟，与神经递质主动运输出突触前膜、扩散到突触后膜有关8．(2022·山东，9)药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是()A．药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多B．药物乙抑制NE释放过程中的正反馈C．药物丙抑制突触间隙中NE的回收D．NE－β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性9．吗啡通过激活感觉神经突触前膜上的相关受体，引起一系列反应，使致痛物质释放减少，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用，但具有成瘾性。科学家为研究新型镇痛药，设计了实验装置并建立了痛觉产生的神经通路模型(图丁)。科学家发现河鲀毒素(TTX)可以特异性且快速阻断Na＋通道，阻止动作电位的产生和传导来镇痛。下列分析正确的是()A．静息时，若升高细胞外K＋浓度，则电表Ⅰ的指针右偏幅度增大B．刺激P点，电表Ⅰ和电表Ⅱ记录到的电位变化波形分别为图乙和图丙C．停用TTX后刺激P点，电表Ⅰ指针偏转幅度变大，最大处Q点膜内Na＋浓度可能高于膜外D．X物质可代表吗啡，长期使用吗啡后突然停止，会使得致痛物质释放量迅速增加二、非选择题10．(14分)(2020·天津，14)神经细胞间的突触联系往往非常复杂。如图为大鼠视网膜局部神经细胞间的突触示意图。据图回答：(1)当BC末梢有神经冲动传来时，甲膜内的__________释放谷氨酸，与乙膜上的谷氨酸受体结合，使GC兴奋，诱导其释放内源性大麻素，内源性大麻素和甲膜上的大麻素受体结合，抑制Ca2＋通道开放，使BC释放的谷氨酸________(填“增加”或“减少”)，最终导致GC兴奋性降低。(2)GC释放的内源性大麻素还能与丙膜上的大麻素受体结合，抑制AC中甘氨酸的释放，使甲膜上的甘氨酸受体活化程度________(填“升高”或“降低”)，进而导致Ca2＋通道失去部分活性。AC与BC间突触的突触前膜为________膜。(3)上述____________调节机制保证了神经调节的精准性。该调节过程与细胞膜的________________________________________两种功能密切相关。(4)(多选)正常情况下，不会成为内环境成分的是________。A．谷氨酸 B．内源性大麻素C．甘氨酸受体 D．Ca2＋通道11．(18分)(2022·海南，17)人体运动需要神经系统对肌群进行精确的调控来实现。肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病，患者神经肌肉接头示意图如图。回答下列问题：(1)轴突末梢中突触小体内的Ach通过______方式进入突触间隙。(2)突触间隙的Ach与突触后膜上的AchR结合，将兴奋传递到肌细胞，从而引起肌肉______，这个过程需要________信号到______信号的转换。(3)有机磷杀虫剂(OPI)能抑制AchE活性。OPI中毒者的突触间隙会积累大量的________，导致副交感神经末梢过度兴奋，使瞳孔____________。(4)(6分)ALS的发生及病情加重与补体C5(一种蛋白质)的激活相关。如图所示，患者体内的C5被激活后裂解为C5a和C5b，两者发挥不同作用。①C5a与受体C5aR1结合后激活巨噬细胞，后者攻击运动神经元而致其损伤，因此C5a－C5aR1信号通路在ALS的发生及病情加重中发挥重要作用。理论上使用C5a的抗体可延缓ALS的发生及病情加重，理由是____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。②C5b与其他补体在突触后膜上形成膜攻击复合物，引起Ca2＋和Na＋内流进入肌细胞，导致肌细胞破裂，其原因是________________________________________________________________________________________________________________________________。12．(18分)(2024·黄冈阶段练习)动作电位具有“全或无”现象：要使细胞产生动作电位，所给的刺激必须达到一定的强度(阈刺激)。若刺激未达到一定强度，动作电位就不会产生(无)；当刺激达到一定的强度时，所产生的动作电位，其幅度便达到该细胞动作电位的最大值，不会随刺激强度的继续增强而增大(全)。(1)图1中____________段是Na＋内流引起的，其内流的原因是_________________________________________________________________________________________________。(2)(10分)某同学提出，如果刺激未达到一定强度，神经纤维处是否就没有电位变化呢？①请用下列材料用具在图2方框内绘制实验检测图②记录结果如图3，分析该图：当给予神经纤维的刺激强度低于阈刺激时，a.__________________________________；b.__________________________________。注：1～5刺激强度逐渐增大，其中5刺激强度超过阈刺激强度。③经查阅资料，阈下强度的刺激使膜形成的电位为电紧张电位。根据以上实验结果分析，电紧张电位__________(填“具有”或“不具有”)“全或无”现象，而具有等级性。(3)如图4表示进行阈下刺激(强度相同)的膜电位变化曲线图，据图分析，可得出的结论是________________________________。(4)________(填“增大”或“减小”)阈电位与静息电位的差值，可以使神经纤维更容易产生动作电位，兴奋性更高。答案精析1．D[正常情况下，神经细胞内K＋浓度约为150mmol·L－1，胞外液约为4mmol·L－1，当神经细胞培养液的K＋浓度为4mmol·L－1时，和正常情况一样，K＋外流不变，细胞的兴奋性不变，A错误；当K＋浓度为150mmol·L－1时，细胞外K＋浓度增加，K＋外流减少，细胞容易兴奋，B错误；K＋浓度增加到一定值(<150mmol·L－1)，细胞外K＋浓度增加，K＋外流减少，导致细胞兴奋，C错误，D正确。]2．A[K＋通过K＋通道内流产生兴奋，属于顺浓度梯度的被动运输，不消耗ATP，因此静息状态时，膜外的K＋浓度高于膜内，A错误，B正确；听觉的产生过程仅仅到达了大脑皮层，没有经过完整的反射弧，不属于反射，D正确。]3．C[a兴奋可能会使突触前膜释放兴奋性或者抑制性的神经递质，则会引起c的兴奋或者抑制，A错误；产生动作电位的原因是Na＋内流，B错误；神经元b释放的神经递质作用于神经元c，神经元a释放的神经递质作用于神经元b，a和b释放的递质均可改变突触后膜的离子通透性，C正确；一些简单的脊髓反射活动(如膝跳反射)不需要大脑皮层的参与，所以失去脑的调控作用，一些脊髓反射活动依然能完成，D错误。]4．A[据题干信息可知，增加突触间隙的NE浓度可以缓解抑郁症状，故推测NE为兴奋性神经递质，与突触后膜的受体结合后可引发动作电位，A正确；NE是一种神经递质，神经递质在神经元之间信息的传递是通过化学信号的形式进行的，B错误；结合题意可知，该药物的作用主要是抑制NE的重摄取，而重摄取的部位是突触前膜，故该药物作用于突触前膜，C错误；由于神经递质只能由突触前膜释放，与突触后膜上的特异性受体结合，作用于突触后膜，故兴奋在神经元之间的传递是单向的，D错误。]5．B[观察图甲，在坐骨神经左侧给予一个适宜的电刺激，由于兴奋先到达电极1，后到达电极2，因此电位记录仪会发生两次方向相反的偏转，可通过电极1和2在电位记录仪上记录到如图乙所示的电位变化；如果在电极1和2之间的M点阻断神经动作电位的传导，兴奋只能传导至电极1，无法传导至电极2，只发生一次偏转，对应的图形应是图乙中的前半段，B符合题意。]6．C[若利用某种药物阻断Na＋通道，膜外Na＋不能内流，导致神经纤维不能形成动作电位，A错误；动作电位的形成与Na＋内流有关，神经纤维所处溶液中K＋浓度降低，对动作电位峰值无影响，B错误；若利用某种药物阻断K＋通道，膜内K＋不能外流，产生动作电位后不能恢复静息电位，对应图乙中虚线，C正确；若将神经纤维置于稍低浓度的Na＋溶液中，Na＋内流量减少，形成的动作电位峰值变小，对应图甲中虚线，D错误。]7．A[递质a与突触后膜结合后，形成动作电位，所以x是阳离子，a是兴奋性神经递质，而当递质b与突触后膜结合，突触后膜保持静息电位，所以y是阴离子，b是抑制性神经递质，A正确，B错误；x、y这些离子都是通过通道蛋白进入神经纤维，不需要与通道蛋白结合，C错误；神经递质的释放是胞吐作用，D错误。]8．B[药物甲抑制去甲肾上腺素的灭活，进而导致突触间隙中的NE增多，A正确；根据题图可知，甲、丙的作用都是使突触间隙中的NE增多，且甲、丙都可以治疗这种疾病，推测乙的作用也是使NE增多；图中乙可以抑制α受体的作用，故推测NE与α受体结合后抑制NE释放，即药物乙抑制NE释放过程中的负反馈，B错误；NE被突触前膜摄取回收，药物丙抑制突触间隙中NE的回收，C正确；NE与突触后膜的β受体特异性结合后，可改变突触后膜对离子的通透性，引发突触后膜电位变化，D正确。]9．D[电表Ⅰ两电极位于神经纤维膜的内外侧，若升高细胞外K＋浓度，则K＋外流速度减慢，则电表Ⅰ的指针右偏幅度减小，A错误；由于兴奋在神经元之间是单向传递的，所以刺激P点，兴奋只能传到Q点、R点，不能传到S点，所以电表Ⅰ、Ⅱ的指针均只能发生1次偏转，电表Ⅰ记录到的电位变化波形与图乙基本相同，电表Ⅱ记录到的电位变化波形与图丙不同，B错误；河鲀毒素(TTX)可以特异性且快速阻断Na＋通道，阻止动作电位的产生和传导，若停用TTX后刺激P点，Na＋通道打开，Na＋内流形成动作电位，电表Ⅰ指针偏转幅度变大，但指针偏转幅度最大处Q点膜外Na＋浓度仍高于膜内，C错误；图丁中X物质可代表吗啡，吗啡通过激活感觉神经突触前膜上的相关受体，引起一系列反应，使致痛物质释放减少，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用，长期使用吗啡后突然停止，会使得致痛物质释放量迅速增加，D正确。]10．(1)突触小泡减少(2)降低丙(3)负反馈控制物质进出细胞、进行细胞间的信息交流(4)CD解析(1)当神经冲动传至突触前膜(图中的甲膜)时，突触小体中的突触小泡会释放神经递质(图中的谷氨酸)到突触间隙。图中信息显示，甲膜上的Ca2＋通道开放有利于Ca2＋进入突触小体中(或甲膜内)，促进突触小泡释放谷氨酸，而突触间隙中的内源性大麻素与甲膜上的大麻素受体结合后会抑制甲膜上Ca2＋通道开放，导致BC释放的谷氨酸减少。(2)由图中信息可知，内源性大麻素与AC细胞膜(丙膜)上的大麻素受体结合后，可抑制甘氨酸的释放，导致甲膜上的甘氨酸受体的活化程度降低。AC细胞释放神经递质作用于BC细胞膜，所以丙膜是突触前膜。(3)图中三种细胞之间的调节属于负反馈调节，该调节过程与细胞膜的两种功能——控制物质进出细胞和进行细胞间的信息交流密切相关。(4)内环境是由细胞外液构成的液体环境，包括血浆、组织液和淋巴液等。甘氨酸受体和Ca2＋通道都位于细胞膜上，不属于内环境成分。11．(1)胞吐(2)收缩化学电(3