重症肝炎西医诊疗专家共识

汇报人:XXXX2026.05.19重症肝炎西医西医诊疗专家共识CONTENTS目录01

重症肝炎概述02

病因与发病机制03

临床表现与分型04

实验室与影像学检查CONTENTS目录05

诊断标准与鉴别诊断06

治疗原则与策略07

特殊人群诊疗要点08

预后评估与随访重症肝炎概述01重症肝炎定义与临床特征重症肝炎的定义重症肝炎是多种原因引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为重要体现的一组临床症候群。主要临床表现起病急骤，黄疸迅速加深，明显厌食，频繁恶心呕吐，极度乏力，病情进展迅速者可在黄疸不深时即进入深昏迷。肝性脑病表现起病10天内出现性格改变、睡眠节律倒置、行为异常、计算能力减退、定向力和理解能力丧失，严重者嗜睡加深至昏迷，可出现扑翼样震颤、肌张力增高、锥体束征阳性等神经系统异常。体征特点查体可见黄疸、肝脏缩小，早期轻度腹胀，进入肝昏迷则以神经系统症状为主，可合并脑水肿，出现血压升高、肌张力增加、瞳孔异常变化等。实验室诊断关键指标血清总胆红素(TBil)＞171μmol/L，凝血酶原活动度(PTA)＜40%，是诊断重症肝炎的重要实验室依据。流行病学特点与疾病负担全球发病率与流行趋势HBV感染呈全球性流行，全球约20亿人曾感染过HBV，约3.5亿人为慢性HBV感染者，每年约100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化及原发性肝细胞癌。HCV全球感染率约为2.35%，慢性感染者大约1.6亿人。我国主要病因构成在我国引起重型肝炎的主要病因是肝炎病毒(主要是乙型肝炎病毒)，其次是药物及肝毒性物质(如乙醇、化学制剂等)。我国现有约9300万慢性HBV感染者，约2000万CHB患者。特殊人群发病特点老年人病毒性肝炎起病缓，病情发展慢，恢复也慢，黄疸发生率较高，程度较深、持续时间较长，合并症及并发症多。儿童肝衰竭还可见于遗传代谢性疾病。妊娠期妇女感染HEV更易发展为急重肝。疾病负担与预后现状重症肝炎发病率高、病死率高、预后差。重症肝病合并IFI患者近期病死率显著增加，其中侵袭性曲霉感染预后最差，影响预后因素包括年龄、患者肝功能状态、抗真菌治疗疗效等。国内外诊疗共识现状

国内共识进展中国研究型医院学会肝病专业委员会等组织专家制定《重症肝病合并侵袭性真菌感染诊治专家共识》，提出17条推荐意见，涵盖临床特点、诊断及治疗，为国内医务人员提供规范化指导。

国际指南动态欧美国家在重症肝炎诊疗领域，如慢加急性肝衰竭、肝移植后管理等方面发布指南，强调多学科协作及个体化治疗，部分在药物选择和预防策略上与国内共识存在差异。

共识覆盖病种国内外共识涵盖病毒性肝炎、肝硬化、肝衰竭、脂肪肝、肝癌等多个病种，其中《慢性乙型肝炎防治指南（2022年版）》《代谢相关脂肪性肝病诊疗指南（2025年版）》等具有重要临床参考价值。

共识制定原则国内外共识制定均以循证医学为基础，采用GRADE评级系统划分证据质量和推荐等级，旨在为临床实践提供科学、实用的决策依据，推动肝病诊疗规范化。病因与发病机制02主要致病因素分类

病毒感染肝炎病毒是导致重症肝炎的首要病因，包括甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒，其中乙型肝炎病毒（HBV）最常见，可通过基因突变、重叠感染（如HBV与HDV）加重肝损伤。

药物及肝毒性物质药物性肝损伤（DILI）是欧美国家急性肝衰竭的主要原因，如醋氨酚、异烟肼等；我国DILI占肝病的0.46%～1.08%，酒精、四氯化碳、毒蕈等中毒也可诱发重症肝炎。

代谢及自身免疫异常代谢异常如肝豆状核变性、糖代谢缺陷，以及自身免疫性肝炎等，可导致肝细胞功能障碍和坏死，引发重症肝炎。

缺血缺氧及其他因素Budd-Chiari综合征、休克、充血性心力衰竭等导致肝脏缺血缺氧；妊娠急性脂肪肝、Reye综合征、严重细菌感染及寄生虫病（如血吸虫）也可成为致病因素。病毒感染致肝损伤机制

01免疫损伤主导机制HBV致肝损伤以细胞免疫为主、体液免疫为辅，CD8+细胞毒T细胞通过分泌穿孔素、Fas/FasL或TNF/TNF受体系统等途径导致大量肝细胞坏死和凋亡。

02原发性损伤启动环节病毒感染作为第一次打击，引发免疫反应，导致肝细胞直接损伤，同时激活Kupffer细胞释放细胞因子（如TNF）和炎性介质（如PAF、LTs）。

03继发性损伤放大效应肠源性内毒素血症等因素构成第二次打击，进一步激活炎症反应，加重肝微循环障碍，释放NO、内皮素、自由基等，导致严重肝细胞坏死和凋亡，最终引发肝功能衰竭。药物与毒物性肝损伤机制

直接毒性作用机制药物或毒物直接破坏肝细胞结构，如对乙酰氨基酚代谢产生的N-乙酰对苯醌亚***可与肝细胞蛋白结合，导致细胞坏死。

免疫介导损伤机制药物作为半抗原与肝细胞蛋白结合形成复合物，激活免疫反应（如T细胞介导的细胞毒作用），引发自身免疫性肝损伤。

代谢异常与氧化应激机制药物经CYP450酶代谢生成活性代谢产物，诱导氧化应激反应，产生大量自由基，导致脂质过氧化和线粒体功能障碍。

胆汁淤积机制药物或其代谢物干扰肝细胞胆汁合成、分泌或排泄过程，如抑制胆盐转运蛋白（BSEP），引发肝内胆汁淤积性肝损伤。免疫失衡与炎症级联反应01天然免疫功能受损重症肝病患者天然免疫功能严重受损，肝脏单核巨噬细胞系统破坏，清除微生物能力下降，肠道屏障受损致菌群易位，增加感染风险。02获得性免疫功能紊乱重症肝病患者获得性免疫处于失衡状态，免疫功能低下，易发生各种感染，如重症酒精性肝炎患者因使用糖皮质激素治疗，IFI发生率显著增高。03炎症介质的释放与作用免疫反应激活Kupffer细胞，释放细胞因子如TNF、白细胞介素-I等，以及炎性介质如PAF、LTs、NO、内皮素、自由基等，引发炎症级联反应，加重肝损伤。04肠源性内毒素血症的影响重症肝病患者易出现肠源性内毒素血症，内毒素可激活Kupffer细胞，进一步促进炎症介质释放，形成“第一次打击”后的“第二次打击”，加剧肝功能衰竭。临床表现与分型03典型临床症状与体征全身症状：进行性加重的衰竭表现

患者可出现极度乏力、明显厌食、频繁恶心呕吐等症状，部分病例病情进展迅速，黄疸尚未加深即进入深昏迷状态。黄疸表现：快速加深的皮肤黏膜黄染

黄疸急剧加深，血清总胆红素（TBil）常超过171μmol/L，皮肤、巩膜黄染明显，且持续时间较长，可伴有皮肤瘙痒。肝性脑病：特征性的神经精神异常

起病10天内出现Ⅱ度及以上肝性脑病，表现为性格改变、睡眠节律倒置、行为异常、计算能力减退，严重者可发展至嗜睡、昏迷，甚至出现抽搐。肝脏体征：肝浊音界缩小与肝功能衰竭

查体可见肝脏缩小，肝浊音界明显缩小，提示肝细胞大块坏死。早期可有轻度腹胀，病情进展后可出现腹水、腹壁静脉曲张等肝硬化表现。凝血功能障碍：出血倾向与实验室异常

凝血酶原活动度（PTA）低于40%，患者可出现皮肤瘀斑、牙龈出血、消化道出血等出血倾向，严重者可并发弥散性血管内凝血（DIC）。急性肝衰竭临床特征

起病特点与核心症状急性肝衰竭起病急骤，病程短，典型表现为迅速加深的黄疸、极度乏力、明显厌食及频繁恶心呕吐。部分患者病情进展迅速，黄疸尚未达高峰即进入深昏迷。

肝性脑病表现起病10天内出现神经精神症状，按肝性脑病分级可分为Ⅰ级（嗜睡、性格改变）至Ⅴ级（深昏迷、反射消失）。扑翼样震颤是Ⅱ级及以上肝性脑病的特征性体征，严重者可并发脑水肿、脑疝。

肝功能严重损害指标实验室检查示血清总胆红素（TBil）＞171μmol/L，凝血酶原活动度（PTA）＜40%，肝浊音界缩小提示肝细胞大块坏死，是诊断的重要依据。

并发症特点易并发感染、出血、电解质紊乱及多脏器功能衰竭。感染以腹腔、肺部及血流感染常见，出血多表现为皮肤黏膜瘀斑、消化道出血，脑水肿发生率可达70%，是重要死亡原因。亚急性肝衰竭临床特征

起病与病程特点起病较急性肝衰竭相对缓和，通常在肝炎症状出现后2周至24周内发生肝功能衰竭。病程进展较缓，但仍可快速恶化，需密切监测。

主要临床表现以黄疸进行性加深、严重消化道症状（如恶心、呕吐、腹胀）为突出表现，常伴有腹水、肝性脑病（多在Ⅱ度及以上）及凝血功能障碍（凝血酶原活动度<40%）。

并发症特征易并发感染（如腹腔感染、肺部感染）、电解质紊乱、肝肾综合征等。与急性肝衰竭相比，脑水肿发生率相对较低，但感染和多器官功能衰竭仍是主要致死原因。

实验室与影像学特点血清胆红素显著升高，ALT、AST早期升高后可逐渐下降（酶胆分离现象）；白蛋白降低，球蛋白升高；影像学检查可见肝脏体积缩小，部分患者伴有腹水征。慢加急性肝衰竭临床特征

起病特点与病程进展在慢性肝病基础上急性发作，肝功能短期内急剧恶化，黄疸迅速加深，凝血功能障碍（PTA<40%），可伴肝性脑病、腹水等并发症，病程进展快，病死率高。

主要临床表现常见极度乏力、食欲减退、恶心呕吐等全身症状；黄疸进行性加重，血清总胆红素常>171μmol/L；可出现腹水、消化道出血、感染等并发症，严重者发生多器官功能衰竭。

实验室检查特征肝功能指标显著异常，ALT、AST升高，白蛋白降低，胆红素升高；凝血功能指标异常，PTA下降；可伴有电解质紊乱、酸碱失衡及肾功能损害等。

感染并发症特点易合并细菌及真菌感染，以肺部、腹腔、泌尿道感染常见，其中侵袭性真菌感染（IFI）发生率可达15%，念珠菌属和曲霉属为主要致病菌，增加治疗难度和死亡风险。实验室与影像学检查04肝功能生化指标评估胆红素代谢指标血清总胆红素（TBil）是反映黄疸程度的核心指标，重症肝炎患者TBil常显著升高，通常>171μmol/L，且以直接胆红素升高为主，提示肝细胞排泄功能严重受损。蛋白质合成功能指标白蛋白（Alb）和凝血酶原活动度（PTA）是评估肝脏合成功能的关键指标。重症肝炎患者Alb常<30g/L，PTA<40%，PTA降低与肝衰竭程度及预后密切相关。肝细胞损伤指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）在肝细胞坏死时显著升高，重症肝炎早期可出现ALT/AST比值下降，后期因肝细胞大量坏死，酶活性反而降低，呈现"胆酶分离"现象。胆汁淤积指标碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高提示胆汁淤积，重症肝炎合并胆道损伤或淤胆时，ALP可升高2-3倍，GGT升高更显著，有助于与其他肝损伤类型鉴别。凝血功能检测与意义关键凝血指标及正常范围凝血酶原活动度（PTA）正常参考值为70%-100%，是评估重症肝炎肝功能损害程度的重要指标；国际标准化比值（INR）正常范围0.8-1.2，其升高提示凝血功能障碍。PTA在重症肝炎诊断中的价值重症肝炎诊断标准中明确PTA<40%为重要依据，可反映肝细胞坏死导致凝血因子合成减少的严重程度，与疾病预后密切相关。动态监测的临床意义治疗过程中定期检测PTA、INR等指标，可动态评估肝功能恢复情况及出血风险，指导抗凝或止血治疗方案调整，预测疾病进展及转归。病毒学标志物检测

HBV标志物检测包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc及抗-HBcIgM。HBsAg阳性是HBV感染的重要标志；HBeAg阳性提示病毒复制活跃；抗-HBcIgM阳性有助于急性乙肝诊断。

HCV标志物检测抗-HCV是HCV感染的筛查指标，阳性者需进一步检测HCVRNA以确认病毒复制。HCVRNA定量检测可评估病毒载量，用于疗效监测和预后判断。

HDV标志物检测抗-HDV和HDVRNA检测用于诊断丁型肝炎。HBV与HDV重叠感染易导致重症肝炎，临床需注意联合检测。

HEV标志物检测抗-HEVIgM阳性是急性戊型肝炎的诊断依据，尤其在妊娠期妇女中，HEV感染易发展为重症肝炎，需及时检测。影像学检查特征表现

侵袭性肺曲霉病典型CT表现胸部CT可见伴或不伴晕征的结节病灶（＞1cm）或楔形坏死病灶、空气新月征和空洞等特征性改变，对诊断具有重要参考价值（B1）。

肺孢子菌肺炎影像学特点常表现为症状重而体征轻，肺部听诊与临床表现不对称，影像学检查有助于明确诊断（B1）。

腹腔真菌感染影像学提示腹腔真菌感染常合并细菌感染，临床症状与细菌性腹膜炎相似，影像学检查可辅助发现淡红色血性腹腔积液等异常（B2）。

影像学检查的临床应用建议对于基础肝病治疗恢复不佳或出现反复，伴发热或其他感染症状、体征，抗细菌药物治疗无效的患者，应积极行胸部CT等影像学检查排查真菌感染（B1）。诊断标准与鉴别诊断05国际通用诊断标准急性肝衰竭（ALF）诊断标准国际通用定义为无基础肝病患者出现凝血功能障碍（INR≥1.5）和肝性脑病，起病至出现肝性脑病时间通常<26周。根据O'Grady分型，超急性（<7天）、暴发性（8-28天）、亚急性（29-180天）肝衰竭的临床预后存在差异。慢加急性肝衰竭（ACLF）诊断标准基于慢性肝病基础上的急性肝功能恶化，欧洲肝病学会（EASL）标准强调4周内出现黄疸（TBil≥5mg/dL）、凝血异常（INR≥1.5）及多器官衰竭（如肾功能不全、肝性脑病等），需排除其他急性肝损伤因素。Child-Pugh分级与MELD评分系统Child-Pugh分级通过胆红素、白蛋白、凝血酶原时间、腹水及肝性脑病5项指标评估肝功能储备，A级（5-6分）、B级（7-9分）、C级（≥10分）对应不同预后；MELD评分（终末期肝病模型）结合胆红素、肌酐、INR及病因，用于预测肝移植需求及短期生存率。国内专家共识诊断要点分层诊断标准采用确诊、临床诊断、拟诊三个层次诊断。确诊需具备感染部位临床/影像学特征及确诊微生物学证据；临床诊断需具备上述特征及至少一项临床诊断微生物学证据；拟诊仅需具备感染部位临床/影像学特征。微生物学诊断依据无菌部位样本真菌培养阳性或组织病理学发现真菌可确诊。血清/脑脊液隐球菌荚膜多糖抗原检测阳性可确诊隐球菌感染。支气管镜肺泡灌洗液GM试验、血液/体液真菌PCR检测等可作为临床诊断依据。影像学诊断价值胸部CT是诊断肺部IFI的重要依据，侵袭性肺曲霉病典型表现为伴或不伴晕征的结节（>1cm）、楔形坏死灶、空气新月征或空洞。基础肝病治疗恢复不佳且抗细菌治疗无效者，推荐行胸部CT排查真菌感染。高危人群筛查原则重症肝病患者为IFI高危人群，合并营养不良、糖尿病、使用糖皮质激素/广谱抗菌药物、入住ICU或接受侵入性操作者为极高危人群。对极高危人群出现发热或疾病进展时，应常规监测筛查真菌感染。鉴别诊断要点与流程

主要鉴别疾病类型需与其他原因导致的肝衰竭相鉴别，包括药物性肝损伤、酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝炎、自身免疫性肝病、遗传代谢性肝病等。

关键鉴别要点病史采集：关注病毒感染史、用药史、饮酒史、家族遗传病史等；实验室检查：病毒标志物（如HBVDNA、HCVRNA）、自身抗体（如抗核抗体、抗线粒体抗体）、药物浓度检测等；影像学检查：肝脏超声、CT或MRI评估肝脏形态及血管情况。

鉴别诊断流程首先根据临床表现及肝功能检查初步判断肝衰竭；其次结合病史及特异性实验室检查区分病因，如病毒性肝炎需检测相应病毒标志物，药物性肝损伤需明确用药与肝损伤的时间关联；必要时行肝穿刺活检明确病理类型，以排除其他肝脏疾病。治疗原则与策略06基础支持治疗措施

肝功能支持与代谢平衡维持提供充足热量（2000-3000千卡/日）及蛋白质（1.0-1.5g/kg/d），纠正低蛋白血症；监测并维持血糖、电解质及酸碱平衡，预防低血糖及代谢紊乱。

并发症预防与处理针对肝性脑病，限制蛋白摄入并使用乳果糖、门冬氨酸鸟氨酸等降血氨治疗；合并腹水时，采用利尿剂（螺内酯联合呋塞米）及腹腔穿刺放液，同时预防自发性腹膜炎。

感染防控与器官功能保护严格无菌操作，对极高危人群（如入住ICU、使用广谱抗菌药物者）加强口腔护理（2%-5%碳酸氢钠漱口4次/日）；监测肾功能，避免肾毒性药物，必要时行肾脏替代治疗。

营养支持与免疫调节优先肠内营养，无法耐受者给予肠外营养；酌情使用胸腺肽α1等免疫调节剂，必要时输注高效价免疫球蛋白，改善机体免疫功能。抗病毒治疗方案选择

HBV相关失代偿期肝硬化患者只要HBVDNA载量高于检测下限就应进行抗病毒治疗，疗程往往较长，大部分患者需终生治疗。一般不建议采用干扰素治疗，可考虑选择拉米夫定、阿德福韦酯、替比夫定与恩替卡韦等核苷（酸）类似物。

HBV相关肝衰竭患者HBsAg阳性或HBVDNA阳性的急性、亚急性肝衰竭患者应考虑尽早应用核苷（酸）类似物抗病毒治疗，建议应用拉米夫定、恩替卡韦与替比夫定等抑制病毒作用迅速的药物。慢加急性、慢性肝衰竭患者，只要HBsAg或HBVDNA阳性就应进行抗病毒治疗。

HBV相关肝移植患者等待肝移植的患者应使用抑制HBV作用强且耐药发生率低的核苷（酸）类似物治疗，或采用联合治疗，以获得尽可能低的病毒载量，防止移植肝再感染。拉米夫定和（或）阿德福韦酯联合乙肝免疫球蛋白可安全有效地预防移植肝的再感染。人工肝支持系统应用人工肝治疗的核心目标人工肝支持系统通过体外循环清除体内毒素、补充生物活性物质，为肝细胞再生或肝移植争取时间，主要用于重症肝炎及肝衰竭患者的辅助治疗。常用人工肝技术类型包括血浆置换（PE）、血液灌流（HP）、分子吸附再循环系统（MARS）等，其中血浆置换可快速清除胆红素、内毒素及炎症因子，是临床常用基础技术。临床应用指征与时机适用于各种原因导致的急慢性肝衰竭，尤其推荐用于内科治疗无效、出现肝性脑病、严重高胆红素血症或凝血功能障碍的患者，应尽早启动以改善预后。治疗效果与注意事项可显著降低血清胆红素水平、改善肝性脑病症状，短期生存率提升约40%-60%；治疗中需密切监测凝血功能、感染及过敏反应，术后注意并发症管理。肝移植适应症与时机

肝移植主要适应症包括HBV相关终末期肝病（如失代偿期肝硬化、慢加急性肝衰竭）、原发性肝癌等，其中HBV感染是我国肝移植的重要病因之一。

肝移植时机选择原则对于HBV相关慢加急性、慢性肝衰竭患者，晚期及慢性肝衰竭患者往往需要进行肝脏移植；等待肝移植的患者应使用强效低耐药核苷（酸）类似物治疗以降低病毒载量。

肝移植前抗病毒治疗要求出现HBV相关终末期肝病或肝癌等待肝移植的患者，应使用抑制HBV作用强且耐药发生率低的核苷（酸）类似物治疗，或联合治疗，以获得尽可能低的病毒载量，防止移植肝再感染。并发症防治策略侵袭性真菌感染预防要点不推荐重症肝炎患者常规预防性抗真菌治疗（A1）。极高危人群（如合并糖尿病、使用广谱抗菌药物、入住ICU等）应加强口腔卫生护理，可采用2%~5%碳酸氢钠漱口，每日4次，以减少口咽部念珠菌定植及感染风险（C2）。感染性休克早期识别与处理念珠菌血症等侵袭性真菌感染易引发感染性休克，表现为肝功能持续恶化、黄疸加深。对放置静脉导管的患者出现不明原因发热或病情进展时，应常规筛查真菌感染，尽早启动抗真菌治疗（B1）。难治性腹膜炎排查与干预腹腔真菌感染常合并细菌感染，腹膜刺激征不典型，可出现淡红色血性腹水。对细菌性腹膜炎治疗无效者，需排查真菌性腹膜炎，必要时给予经验性抗真菌治疗（B2）。多器官功能衰竭监测与支持重症肝炎合并IFI患者近期病死率显著增加，侵袭性曲霉感染预后最差。应密切监测肝功能、肾功能等指标，必要时给予肾脏替代治疗、人工肝支持等器官功能支持措施，改善患者预后（B2）。特殊人群诊疗要点07老年患者诊疗注意事项

01临床特点与合并症老年重型肝炎患者起病缓，自觉症状与病变重度不一致，黄疸发生率高、程度深、持续时间长，胆汁淤滞较多见，占25%。常合并心血管疾病、呼吸道疾病、糖尿病、胆结石等多种基础疾病。

02肝功能与耐受性考量老年患者生理功能下降，肝脏再生能力、解毒能力、蛋白合成能力及药物代谢功能均降低，心肾等重要器官易有潜在病变，免疫功能低下，易发生感染和水电解质平衡紊乱，治疗耐受性差。

03治疗策略调整抗病毒治疗时，优先选择抑制病毒作用迅速、耐药发生率低且安全性高的核苷（酸）类似物，如恩替卡韦、替诺福韦酯等。用药过程中需密切监测肾功能、乳酸酸中毒及药物相互作用，避免使用对肝肾功能有严重影响的药物。妊娠合并重症肝炎管理妊娠合并重症肝炎的特点与风险妊娠合并重症肝炎以乙型肝炎病毒（HBV）感染最为常见，尤其是HBV与HDV重叠感染风险更高。妊娠期妇女感染HEV易发展为重症肝炎，病情进展迅速，严重威胁母婴安全。多学科协作诊疗策略需由产科、肝病科、感染科、重症医学科等多学科团队协作，制定个体化诊疗方案。密切监测肝功能、凝血功能及胎儿宫内情况，适时调整治疗措施。抗病毒治疗原则对于HBsAg阳性或HBVDNA阳性的妊娠合并重症肝炎患者，应尽早应用抑制病毒作用迅速的核苷（酸）类似物（如拉米夫定、恩替卡韦等）进行抗病毒治疗，以改善母儿预后，治疗需持续至产后并根据病情评估是否停药。产科处理与分娩时机选择根据肝功能损害程度、妊娠周数及胎儿情况综合判断分娩时机。若病情稳定，可在严密监护下尽量延长孕周至胎儿成熟；若肝功能严重恶化，出现肝性脑病、凝血功能障碍等，应及时终止妊娠，以剖宫产为宜。肝移植术后复发防控

移植前抗病毒治疗HBV相关终末期肝病或肝癌等待肝移植患者，应使用抑制HBV作用强且耐药发生率低的核苷（酸）类似物治疗，或采用联合治疗，以获得尽可能低的病毒载量，防止移植肝再感染。

移植后预防方案拉米夫定（LAM）和（或）阿德福韦酯（ADV）联合乙肝免疫球蛋白（HBIG）可安全有效地预防移植肝的再感染，能将移植肝再感染率降至较低